糖代謝與糖原合成簡答題匯總17EMP途徑的調控關鍵酶及2，6-二磷酸果糖對其的調控作用及其生物學意義是什么？EMP途徑即糖酵解途徑，在所涉及的諸多反應以及所催化的酶當中，調控的關鍵酶分別為己糖激酶、磷酸果糖激酶以及丙酮酸激酶。果糖－２，６－二磷酸是新發現的酵解過程的調節物，它是磷酸果糖激酶強有力的激動劑。在肝臟中，其提高果糖磷酸激酶與果糖－６－磷酸的親和力并且降低ATP的抑制效應。實際上果糖-2，6-二磷酸是一個變構激活劑，它控制著磷酸果糖激酶的構象轉換，維持構象之間的平衡關系。果糖-2，6-二磷酸是由果糖-6-磷酸通過磷酸果糖激酶2催化得來的，果糖-2，6-二磷酸也存在著水解，在果糖二磷酸酶2的催化下水解為果糖-6-磷酸。高濃度的果糖-6-磷酸加速果糖-2，6-二磷酸的合成，并防止它分解，造成高濃度的果糖-2，6-二磷酸，此即前饋此劫作用。使糖酵解的過程加速。另外上午的磷酸果糖激酶2以及果糖二磷酸激酶2由酶分子上的一個絲氨酸殘基往復磷酸化控制。當葡萄糖缺乏時，則磷酸果糖激酶2抑制，反之果糖二磷酸激酶2受到抑制。17將氧加入正在無氧條件下代謝葡萄糖的細胞中，會引起消耗率的降低、乳酸蓄積終止的現象，該現象稱為巴斯德效應，解釋為什么會出現該效應總得來說，巴斯德效應實質上是有氧呼吸壓制無氧呼吸的作用。巴斯德效應是生物體自身進行能量節制的一種表現。由于從呼吸（完全氧化）所得的能量，遠大于等量糖\t"/item/%E5%B7%B4%E6%96%AF%E5%BE%B7%E6%95%88%E5%BA%94/_blank"發酵所得的能量，因此為了獲得對維持生命活動所需的能量，在有氧情況下與無氧下相比，只消耗少量的糖即足。生物體根據氧的有無，來調節糖的分解量，而使能量得到節制。17寫出葡萄糖徹底降解過程中的底物水平磷酸化反應葡萄糖徹底降解過程中底物水平磷酸化反應如下1，3-二磷酸甘油醛在磷酸甘油酸激酶的催化下轉移高能磷酸鍵形成3-磷酸甘油酸和ATP磷酸烯醇式丙酮酸在丙酮酸激酶的催化下，將磷酸基團轉移到ADP上形成ATP琥珀酰－CoA在琥珀酰—CoA合酶的催化下，生成琥珀酸和，并將磷酸基團轉移到GDP上形成GMP。17HPM途徑的靈活性很大，會隨著細胞不同的代謝需求采取不同的途徑，分別寫出細胞主要需要（1）5-磷酸核糖，（2）NADPH與5-磷酸核糖，（３）NADPH，（４）NADPH和ATP時的代謝途徑。（1）這種情況可見于細胞分裂期，這時需要核糖－５－磷酸合成DNA的前體核苷酸。為了滿足這種需要，大量的葡萄糖-6-磷酸通過糖酵解途徑轉變為果糖-6-磷酸和甘油醛-3-磷酸。這時由轉酮酶和轉醛酶將兩分子果糖-6-磷酸和一分子甘油醛-3-磷酸通過反方向戊糖磷酸途徑反應轉變為3分子核糖-5-磷酸，全部的反應是：（2）這時戊糖磷酸途徑的氧化階段處于優勢。通過這一階段形成２分子NADPH和一分子核糖－５－磷酸。反應式為：（3）又分兩種情況，一是需要NADPH比核糖－５－磷酸多得多時，于是葡萄糖－６－磷酸徹底被氧化成二氧化碳。首先戊糖磷酸途徑的氧化性分支形成２個NADPH和一個核糖-5-磷酸。然后轉酮酶和轉醛酶生成果糖-6-磷酸和3-磷酸甘油醛。最后由糖異生把果糖-6-磷酸和3-磷酸甘油醛合成葡萄糖-6-磷酸（4）是需要NADPH和ATP，則氧化性分支形成２個NADPH和一個核糖-5-磷酸。然后轉酮酶和轉醛酶生成果糖-6-磷酸和3-磷酸甘油醛，然后沿著糖酵解途徑反應，最后生成丙酮酸進入三羧酸循環，16檸檬酸循環的生物學功能是什么首先檸檬酸循環是新陳代謝的中間環節，在循環中產生一系列還原型輔酶，進一步通過電子傳遞鏈和氧化磷酸化再被氧化，所釋放出的自由能形成ATP分子，總得來說是獲取能量的重要途徑。檸檬酸循環是大多數生物體的主要分解代謝途徑，是糖類、蛋白質、脂類徹底氧化的共同途徑，它們在氧化過程中都先生成乙酰輔酶A，，乙酰輔酶A和草酰乙酸結合進入三羧酸循環而徹底氧化，所以三羧酸循環是糖、脂肪和蛋白質分解共同通路。另外，在許多合成代謝中都利用檸檬酸循環的中間產物作為生物合成的前體來源，所以檸檬酸循環具有分解大些和合成代謝的雙重性或兩用性。16為什么說葡萄糖-6-磷酸是各個糖代謝的交叉點葡萄糖經過激酶的催化轉變成葡萄糖－6－磷酸，可進入糖酵解途徑氧化，也可進入磷酸戊糖途徑代謝，產生核糖－5－磷酸、赤鮮糖－4－磷酸等重要中間體和生物合成所需的還原性輔酶Ⅱ；在糖的合成方面，非糖物質經過一系列的轉變生成葡萄糖－6－磷酸，葡萄糖－6－磷酸在葡萄糖－6－磷酸酶作用下可生成葡萄糖，葡萄糖－6－磷還可在磷酸葡萄糖變位酶作用下生成葡萄糖－1－磷酸，進而生成糖原。由于葡萄糖－6－磷酸是各糖代謝途徑的共同中間體，由它溝通了糖代謝分解與合成代謝的眾多途徑，因此葡萄糖－6－磷酸是各糖代謝途徑的交叉點。15列出NADH和NADPH結構的差別、功能的差別，并推測可結合相應輔酶的蛋白質其活性中心的差別（未）NADH是煙酰胺腺嘌呤二核苷酸即輔酶１的還原型，NADPH則是煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸即輔酶２的還原型從結構上來，NADPH比NADH在核糖單位的２位碳原子上多了一個磷酸基團。其實，NADP和NADPH都屬于煙酰胺輔酶，它們是電子載體，在各種酶促氧化－還原反應中起著重要作用。但是從功能上看，NADPH和NADH也是相當不同的，NADH的主要作用是在氧化途徑（分解代謝）中充當電子受體，通過呼吸鏈提供ATP分子。而NADPH在還原性生物合成中起著負氫離子供體的作用，脂肪酸以及固醇類的生物合成等合成途徑都需要NADPH。以NADP為輔酶的酶有丙酮酸脫氫酶系、異檸檬酸脫氫酶系、-酮戊二酸脫氫酶系、蘋果酸脫氫酶系等等。以NADPH輔酶的酶有葡糖糖-6-磷酸脫氫酶等等。15簡述碳元素氧化還原共有方式（未）脫羧?氧化脫羧、直接脫羧？15HMP途徑非氧化階段的反應都是可逆反應，反應方向易于反轉。根據底物濃度與產物需求的快速的調節，請列出當細胞需要（1）更多的核糖-5-磷酸，而不是更多的NAPH（2）又需要核糖-5-磷酸又需要NADH（3）更多的NADPH而不需要核糖-5-磷酸的代謝途徑（1）這種情況可見于細胞分裂期，這時需要核糖－５－磷酸合成DNA的前體核苷酸。為了滿足這種需要，大量的葡萄糖-6-磷酸通過糖酵解途徑轉變為果糖-6-磷酸和甘油醛-3-磷酸。這時由轉酮酶和轉醛酶將兩分子果糖-6-磷酸和一分子甘油醛-3-磷酸通過反方向戊糖磷酸途徑反應轉變為3分子核糖-5-磷酸，全部的反應是：（2）這時戊糖磷酸途徑的氧化階段處于優勢。通過這一階段形成２分子NADPH和一分子核糖－５－磷酸。反應式為：（3）又分兩種情況，一是需要NADPH比核糖－５－磷酸多得多時，于是葡萄糖－６－磷酸徹底被氧化成二氧化碳。首先戊糖磷酸途徑的氧化性分支形成２個NADPH和一個核糖-5-磷酸。然后轉酮酶和轉醛酶生成果糖-6-磷酸和3-磷酸甘油醛。最后由糖異生把果糖-6-磷酸和3-磷酸甘油醛合成葡萄糖-6-磷酸二是需要NADPH和ATP，則氧化性分支形成２個NADPH和一個核糖-5-磷酸。然后轉酮酶和轉醛酶生成果糖-6-磷酸和3-磷酸甘油醛，然后沿著糖酵解途徑反應，最后生成丙酮酸進入三羧酸循環，14寫出葡萄糖徹底降解過程中底物水平磷酸化反應與反應過程葡萄糖徹底降解過程中底物水平磷酸化反應如下1，3-二磷酸甘油醛在磷酸甘油酸激酶的催化下轉移高能磷酸鍵形成3-磷酸甘油酸和ATP磷酸烯醇式丙酮酸在丙酮酸激酶的催化下，將磷酸基團轉移到ADP上形成ATP琥珀酰－CoA在琥珀酰—CoA合酶的催化下，生成琥珀酸和，并將磷酸基團轉移到GDP上形成GMP。13砷酸能否抑制葡萄糖氧化代謝？砷酸不能抑制葡糖糖氧化代謝在糖酵解途徑的第六步反應中，甘油醛-3-磷酸與無極磷酸在甘油醛-3-磷酸脫氫酶的催化下生成1，3-二磷酸甘油酸，繼而轉移高能磷酸基團生成ATP和３－磷酸甘油酸。由于砷酸在結構和反應反面都和無極磷酸極為相似，能代替無極磷酸與３－磷酸甘油醛反應，生成１－砷酸－３－磷酸甘油酸，從而破壞了１，３－二磷酸甘油酸的生成。但是生成的１－砷酸－３－磷酸甘油酸。但是其很不穩定，它迅速地進行水解，生成３－磷酸甘油酸，從而酵解過程能夠照常進行，但是沒有能夠形成高能磷酸鍵。由甘油醛－３－磷酸氧化釋放的能量為與磷酸化相偶聯而被貯存。因此砷酸樣解除了氧化和磷酸化的偶聯作用。砷化物可以抑制葡萄糖氧化代謝亞砷酸鹽及有機砷化物與丙酮酸脫氫酶復合體中的Ｅ２輔基硫辛酰胺的巰基發生共價結合，使還原型硫辛酰胺變成喪失催化能力的砷化物，從而抑制葡萄糖氧化分分解。砷化物抑制丙酮酸脫氫酶復合體的機制同樣表現在－酮戊二酸脫氫酶上。這兩種酶都是檸檬酸循環中重要的調控酶。13比較丙酮酸脫氫酶系和-酮戊二酸酶系的異同丙酮酸脫氫酶系：丙酮酸脫氫酶、二氫硫辛酰轉乙酰基酶、二氫硫辛酸脫氫酶－酮戊二酸脫氫酶系：－酮戊二酸脫氫酶、二氫硫辛酰轉琥珀酸酶、二氫硫辛酸脫氫酶同結構組成上看：都是由三種酶組成的多酶復合體、都含有二氫硫辛酰脫氫酶、含有相同的輔基：TPP、硫辛酸、CoA、FAD、NAD＋、鎂離子６種輔助因子調控方面看：二者反應機制相同、調控方面相似，都受高能荷的抑制，都被砷化物一直，都受到產物的調控抑制產物同是高能的硫脂物，二者皆為檸檬酸循環中關鍵的調控酶異丙酮酸脫氫酶復合體中的Ｅ１受磷酸化和去磷酸化共價修飾的調節，而－酮戊二酸并無此調節。11ＨＭＰ意義戊糖磷酸途徑是細胞產生還原力（NADPH）的主要途徑，其產生的還原力具有相當重要的作用，如是大多數生物合成的負氫離子供體、保持紅細胞中的谷胱甘肽保持還原肽戊糖磷酸途徑是細胞內不同結構糖分子的重要來源，并為各種單糖的相互轉化提供條件是體內生成5-磷酸核糖的唯一代謝途徑：體內合成核苷酸和核酸所需的核糖或脫氧核糖均以5-磷酸核糖的形式提供，其生成方式可以由G-6-P脫氫脫羧生成，也可以由3-磷酸甘油醛和F-6-P經基團轉移的逆反應生成是植物光合作用中二氧化碳合成葡萄糖的部分途徑11葡萄糖生成條件人類所進行的每一項活動，以及體內發生的每一種反應，都需要消耗能量。而糖類物質是主要的能源物質，尤其是葡萄糖，一分子葡萄糖降解可產生３０個ATP分子。可以說糖類所產生的能量是進行日常生命活動的基礎，因此，當機體大量消耗能量（譬如人劇烈運動）或者某些因素造成葡萄糖水平下降的時候，機體本身就會去生成葡萄糖。葡萄糖的主要來源于兩個方面，一是糖異生作用，而是糖原的分解。糖異生作用指的是以非糖物質作為合成葡萄糖的作用，非糖物質包括乳酸、丙酮酸、丙酸、甘油以及氨基酸等。糖異生與糖酵解其實是兩個相反的過程，但是實際上糖異生并不是糖酵解的完全逆反應，由于糖酵解過程中有三種不可逆的反應，所以糖異生過程中會采取迂回措施繞道而行，并且由于肝臟中存在葡萄糖－６－磷酸酶，所以糖異生作用主要在肝臟中糖原則是貯存能量，容易動員的多糖。當機體細胞中能量充足時，細胞即合成糖原將能量進行貯存；當能量供應不足時，貯存的糖原即降解為葡萄糖從而提供ATP。而糖原的分解主要是靠糖原磷酸化酶、糖原脫支酶以及磷酸葡萄糖變位酶的催化下完成的，11檸檬酸循環調節酶檸檬酸合酶異檸檬酸脫氫酶-酮戊二酸脫氫酶11丙酮酸脫氫酶復合體如何起作用？主要分4個步驟丙酮酸脫酸反應（丙酮酸脫氫酶E1）發生在TPP輔基的催化反應，丙酮酸與TPP反應生成羥乙基—TPP和二氧化碳羥乙基氧化成乙酰基乙酰基轉移到ＣｏＡ分子上形成乙酰－CoA（二氫硫辛酰轉乙酰基酶E2）還原型二氫硫辛酰轉乙酰基酶氧化，生成氧化型的二氫硫辛酰轉乙酰基酶，這一步反應4.是氧化型硫辛酰胺再生的反應。催化此反應的酶是E3還原型E3的再氧化09肝細胞中糖的異生作用和酵解作用能同時進行嗎？為什么？另外，無論是糖酵解作用還是葡糖異生作用都是高度的放能過程，除了上述協調的關系外，不存在熱力學上的調控抑制關系。這兩種過程都可同時進行，即一方面葡萄糖轉化為丙酮酸，另一方面丙酮酸又重新合成葡萄糖。糖異生和糖酵解是兩個關系密切的機制，兩者相互協調，又相互制約。主要是通過兩個途徑中的各種酶進行調控。但通常是一個途徑開放，另一個途徑關閉。從而避免消耗ATP的無用循環。09簡述糖酵解的生理意義。糖酵解是將葡萄糖降解為丙酮酸并伴隨著ATP生成的一系列反應，是生物體內普遍存在的葡萄糖降解的途徑。該途徑在無氧及有氧條件下都能進行，只是還原性輔酶去路不同，產能也不一樣。糖酵解被認為是生物最古老、最原始獲取能量的一種方式。在糖酵解過程中，共經歷十步反應，，一分子葡萄糖降解形成2分子丙酮酸凈產生2分子ATP，產生了能量。最后的產物丙酮酸與草酰乙酸結合生成檸檬酸進而進入檸檬酸循環，這為葡萄糖的徹底氧化做了準備工作，這是有氧氧化的準備階段糖酵解過程中的中間產物是許多物質的合成前體，即糖酵解為其他生物合成提供原料，為物質合成提供碳骨架。另外糖酵解在自然界普遍存在，有氧、無氧條件下都能進行，細胞在惡劣環境下，通過此途徑獲得有限能量。09能荷如何調節糖代謝？首先能荷是表示細胞的能量狀態，用ATP、ADP、AMP之間的關系式來表示，成為能荷高能荷對ATP的生成途徑是有抑制作用的，但是高能荷能夠促進ATP的應用，即促進生物體內的合成代謝。糖代謝的主要作用就是代謝糖類，產生ATP，供生物體內各種生命活動所需。ATP、ADP、AMP不僅是生物體內的能量載體，也是能量代謝的調節物質，調節能量代謝的關鍵酶的活性。就糖代謝過程來看，若能荷較高。說明體系內能量較充足，ATP濃度高，此時便不需要更多的糖來提供能量，反應到整個過程來看反應為對糖代謝的抑制作用，所以高濃度的ATP對６－磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶、丙酮酸脫氫酶系、檸檬酸合酶等一系列催化糖代謝反應的酶具有一定的抑制作用。一般來說，如果糖代謝的主要酶受到抑制，則糖異生的作用酶活性就受到促進，二者相互影響。若能荷較低則ADP、AMP的濃度比較高，生物體需要進行糖代謝來獲取能量使能荷上升。上述所抑制的酶在能荷低的情況下又收到激活，使糖酵解、檸檬酸循環等糖代謝途徑加速進行。09試問血糖的來源和去路？血糖即血液中的葡萄糖，體內各組織細胞活動所需的能量大部分來自葡萄糖，所以血糖必須保持一定的水平才能維持體內各器官和組織的需要。血糖的來源主要有在肝臟中通過糖異生作用，使一些非糖物質轉變為葡萄糖。另外就是體內所貯存的糖原的分解，還能通過一些食物中糖的吸收轉化。血糖的去路主要包括以下幾個方面１.將多余的葡糖以糖原的形式貯存在體內，若體內又需要，糖原可在轉變為葡萄糖２.氧化供能，葡萄糖經糖酵解作用生成乳酸或經有氧氧化生成二氧化碳和水，釋放出能量，一分子葡糖可生成三十個ATP3.作為前體轉變為其他的糖類衍生物如核糖、糖蛋白等4.轉變為脂類以及氨基酸5.進入戊糖磷酸途徑08試述三羧酸循環的要點及生理意義。三羧酸循環要點從反應過程上來看：三羧酸循環共經歷八個步驟，將糖酵解所產生的丙酮酸經過一系列酶催化反應，形成循環。2.其循環步驟可看作由4個碳原子的化合物與循環外的兩個碳原子形成6個碳原子的檸檬酸，氧化脫羧形成無碳化合物，進而再脫酸形成4碳化合物，逐步又形成草酰乙酸3.檸檬酸循環場所在細胞線粒體中4.供經歷2次氧化脫羧反應，經歷4次氧化還原反應5.每次循環都納入一個乙酰CoA分子，即兩個碳原子進入循環，又有兩個碳原子以二氧化碳的形式離開。6.在檸檬酸循環的調控中有三種酶起關鍵作用，分別為檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶、-酮戊二酸脫氫酶。從能量方面看每一次檸檬酸循環的4次氧化反應中，有3個NAD+分子和一個FAD分子，同時有4對氫原子離開循環，形成3個NADH和一個FADH２，這些還原型的輔酶進一步通過電子傳遞鏈氧化磷酸化再被氧化，所釋放出的自由能形成ATP分子。循環涉及一個底物水平磷酸化反應，即以GTP的形式產生一個高能鍵，并消耗兩個水分子。08在EMP途徑中，磷酸果糖激酶受ATP反饋抑制，而ATP卻又是磷酸果糖激酶的一種底物，試問為什么在這種情況下并不使酶失活？當ATP濃度低時，結合在磷酸果糖激酶的催化部位，這時是作為底物參加反應當ATP濃度高時，過量的ATP除了結合在催化部位還結合在磷酸果糖激酶的催化部位，起變構效應，從而抑制酶活性。同時ATP的抑制作用可以被AMP解除。因此ATP／AMP的比例調節著此酶的活性。由于磷酸果糖激酶是變構酶，它與ATP的結合有兩個部位，一是催化部位、二是調節部位，兩個部位對ATP的親和力是不同的。催化部位的親和力高，而調節部位的親和力低，ATP濃度低，ATP與具有高親和力的催化部位結合，使酶執行正常的催化功能。當ATP濃度高時，ATP一旦與調節部位結合，就會使酶的構象發生辯護，使酶不易與底物結合。08什么是Pasteur效應？其分子機制是什么？為什么2，4-二硝基苯酚（DNP）能消除Pasteur效應？巴斯德效應：在厭氧條件下，向高速發酵的酵母中通入氧，則葡萄糖消耗銳減，厭氧酵解所積累的乳酸也迅速消失，即有氧氧化抑制糖酵解的現象成為巴斯德效應。2，4-二硝基苯酚起到解偶聯劑的作用，使電子傳遞跟ATP的形成兩個過程分離，失掉它們的緊密聯系，從而抑制ATP的合成，減少對發酵的抑制，繼而消除Pasteur效應 07己糖激酶與葡萄糖激酶的催化特性有何主要區別二者都是催化ATP和任何一種底物之間發生磷酸基團轉移的激酶。從專一性來看：在糖酵解途徑過程中，己糖激酶催化葡萄糖轉化為葡萄糖－６－磷酸，但是已經激酶所催化的底物并不只限于葡萄糖，對其他六碳糖比如甘露糖、果糖等六碳糖都有催化作用，也就是說己糖激酶的專一性不強。但是葡糖糖激酶的專一性強，只催化葡萄糖從調節方式上看：己糖激酶催化的反應產物葡萄糖－６－磷酸和ADP能使該酶受到變構抑制。但是葡萄糖磷酸激酶卻不受葡萄糖-6-磷酸的抑制。它對葡萄糖的米氏常數比己糖激酶的大得多。因此當葡萄糖濃度相當高時，葡萄糖激酶才期作用另外己糖激酶在體內大多數細胞中都有分布，在機體的分布情況不同，其催化性質也不同。葡萄糖激酶主要分布在肝臟細胞當中，其合成受胰島素的誘導，使肝臟中葡萄糖磷酸維持在較高水平。當肝細胞或患糖尿病時，此酶的合成速度降低，不僅糖的合成受阻礙。糖的降解也受影響。07傳統的生物能學理論和現代生物能學理論計算出的糖徹底氧化所產生的ATP個數的差異原因是什么？傳統的生物能學理論認為一分子葡萄糖所產生的ATP數是38個，而現代生物能學理論所計算出的ATP數是三十個，造成此種差異的根本原因在于對于NADH以及FADH２這兩種還原型輔酶在電子傳遞鏈中產生的ATP分子數的不同。傳統的生物能學理論認為NADH在電子傳遞氧化中產生３個ATP，FADH２是２個，而現代生物能學理論認為NADH生成2.5個ATP，FADH2產生1.5個ATP。對于傳統生物能學理論，其是根據呼吸過程中氧氣的消耗和ATP的生成關系，組織利用氧氣的同時，ATP含量隨之增加，測定放射性同位素標記的無機磷酸利用量既可得出ATP的合成量。其測出的磷氧比是３，而且實驗也證明電子傳遞鏈確實有３個不問可以釋放能量產生ATP，所以傳統生物能學理論是根據氧化磷酸化歐聯部位釋放的能量計算的。現代生物能學理論對于ATP的合成動力普遍認同化學滲透假說，即電子傳遞的自由能驅動質子從線粒體基質跨過內膜進入膜間隙，從而形成質子梯度，這個梯度的電化學電勢驅動ATP的合成。合成一個ATP分子需要4個質子，而一對電子泵泵出的質子數共計10個，所以能夠合成2.5分子ATP07大腸桿菌由CO2、NH3、Asp和5-P核糖進行CTP的全合成，需要消耗7個高能磷酸鍵，那么在厭氧生長的條件下，請分析至少需要使多少個葡萄糖發酵，才能提供合成兩分子CTP所需的高能鍵。額，葡糖糖厭氧發酵即糖酵解只產生２個ATP對吧，然后呢，就簡單了07能荷如何調節糖代謝？首先能荷是表示細胞的能量狀態，用ATP、ADP、AMP之間的關系式來表示，成為能荷高能荷對ATP的生成途徑是有抑制作用的，但是高能荷能夠促進ATP的應用，即促進生物體內的合成代謝。糖代謝的主要作用就是代謝糖類，產生ATP，供生物體內各種生命活動所需。ATP、ADP、AMP不僅是生物體內的能量載體，也是能量代謝的調節物質，調節能量代謝的關鍵酶的活性。就糖代謝過程來看，若能荷較高。說明體系內能量較充足，ATP濃度高，此時便不需要更多的糖來提供能量，反應到整個過程來看反應為對糖代謝的抑制作用，所以高濃度的ATP對６－磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶、丙酮酸脫氫酶系、檸檬酸合酶等一系列催化糖代謝反應的酶具有一定的抑制作用。一般來說，如果糖代謝的主要酶受到抑制，則糖異生的作用酶活性就受到促進，二者相互影響。若能荷較低則ADP、AMP的濃度比較高，生物體需要進行糖代謝來獲取能量使能荷上升。上述所抑制的酶在能荷低的情況下又收到激活，使糖酵解、檸檬酸循環等糖代謝途徑加速進行。06砷酸是否抑制糖酵解途徑，為什么？砷酸不能抑制葡糖糖氧化代謝在糖酵解途徑的第六步反應中，甘油醛-3-磷酸與無極磷酸在甘油醛-3-磷酸脫氫酶的催化下生成1，3-二磷酸甘油酸，繼而轉移高能磷酸基團生成ATP和３－磷酸甘油酸。由于磷酸在結構和反應反面都和無極磷酸極為相似，能代替無極磷酸與３－磷酸甘油醛反應，生成１－砷酸－３－磷酸甘油酸，從而破壞了１，３－二磷酸甘油酸的生成。但是生成的１－砷酸－３－磷酸甘油酸。但是其很不穩定，它迅速地進行水解，生成３－磷酸甘油酸，從而酵解過程能夠照常進行，但是沒有能夠形成高能磷酸鍵。由甘油醛－３－磷酸氧化釋放的能量為與磷酸化相偶聯而被貯存。因此砷酸樣解除了氧化和磷酸化的偶聯作用。砷化物可以抑制葡萄糖氧化代謝亞砷酸鹽及有機砷化物與丙酮酸脫氫酶復合體中的Ｅ２輔基硫辛酰胺的巰基發生共價結合，使還原型硫辛酰胺變成喪失催化能力的砷化物，從而抑制葡萄糖氧化分分解。砷化物抑制丙酮酸脫氫酶復合體的機制同樣表現在－酮戊二酸脫氫酶上。這兩種酶都是檸檬酸循環中重要的調控酶。06葡萄糖降解的HMP途徑的主要生理意義是什么？戊糖磷酸途徑是細胞產生還原力（NADPH）的主要途徑，其產生的還原力具有相當重要的作用，如是大多數生物合成的負氫離子供體、保持紅細胞中的谷胱甘肽保持還原肽戊糖磷酸途徑是細胞內不同結構糖分子的重要來源，并為各種單糖的香花轉化提供條件是體內生成5-磷酸核糖的唯一代謝途徑：體內合成核苷酸和核酸所需的核糖或脫氧核糖均以5-磷酸核糖的形式提供，其生成方式可以由G-6-P脫氫脫羧生成，也可以由3-磷酸甘油醛和F-6-P經基團轉移的逆反應生成是植物光合作用中二氧化碳合成葡萄糖的部分途徑06糖異生途徑的主要生理意義是什么？眾多機體組織需要直接由葡萄糖供應能量，因此機體必須將血糖維持在一定水平，才能使這些器官及時得到葡萄糖的供應，所以機體需要不斷從費唐物質合成葡萄糖以保證不間斷提供給所需要的組織是食草動物，特別是反芻動物體內唯一的葡糖糖來源。06給大白鼠注射2，4-二硝基氟苯，體溫立即升高，如何解釋？2，4-二硝基氟苯是解偶聯試劑，能使體內的氧化磷酸化過程的電子傳遞和ATP形成個的兩個過程分離，失掉它們的緊密聯系。而且它只抑制ATP的形成過程，不抑制電子傳遞過程，使電子傳遞產生的自由能都變成熱能。所以會使體溫升高。06一系列酶促反應導致由丙酮酸到α-酮戊二酸的凈合成，該過程未消耗TCA循環任何中間物，寫出一系列酶作用順序垃圾丙酮在丙酮酸脫氫酶系的粗話下形成乙酰輔酶Ａ，乙酰輔酶A與草酰乙酸在檸檬酸合酶的催化下形成檸檬酸，檸檬酸在烏頭酸酶的催化下異構化為異檸檬酸。異檸檬酸在異檸檬酸脫氫酶的催化下形成-酮戊二酸。05為什么經過一輪三羧酸循環后，原乙酰-CoA在的乙酰基并沒有轉變成CO2被脫掉（不會）在檸檬酸循環的起始過程中乙酰輔酶A與草酰乙酸縮合在檸檬酸合酶的催化下合成檸檬酸，在之后的一輪檸檬酸循環中，共發生兩次脫羧反應。一是異檸檬酸在檸檬酸酸脫氫酶的作用下氧化脫羧形成-酮戊二酸，二是-酮戊二酸在-酮戊二酸脫氫酶系的作用下合成琥珀酰輔酶Ａ，第一輪脫掉的兩個碳原子均來自最初的草酰乙酸，即乙酰-CoA在的乙酰基并沒有轉變成CO2被脫掉。具體原因可從以下兩個方面分析結構方面在第一次脫羧過程中，異檸檬酸為－羥酸，在異檸檬酸脫氫酶的作用下，位于異檸檬酸－碳原子上的羥基變為酮基，酮基可促使鄰近Ｃ－Ｃ鍵的斷裂，有利于脫羧過程的進行，可知鄰近的兩個羧基都是來自于草酰乙酸的，也就說明了脫掉的碳原子來自草酰乙酸，即乙酰-CoA在的乙酰基的碳原子并沒有被脫掉。二、酶方面催化兩步脫羧反應的酶均是變構調節酶，對催化部位具有極高的專一選擇性，結合結構方面，也決定了脫去來自草酰乙酸的碳原子而不是乙酰輔酶Ａ上的碳原子（別人的答案，我覺得啥玩意兒啊）乙酰輔酶A與草酰乙酸合成檸檬酸，檸檬酸具有前手性，可以被順烏頭酸識別，生成特定的異檸檬酸，異檸檬酸脫羧脫羧生成的ＣＯ２來自草酰乙酸，－酮戊二酸脫羧生成的二氧化碳也來自草酰乙酸合成的檸檬酸是一個前手性分子，烏頭酸具有立體專一性，可識別前手性的檸檬酸。05葡萄糖降解的HMP途徑的主要生理意義是什么？戊糖磷酸途徑是細胞產生還原力（NADPH）的主要途徑，其產生的還原力具有相當重要的作用，如是大多數生物合成的負氫離子供體、保持紅細胞中的谷胱甘肽保持還原肽戊糖磷酸途徑是細胞內不同結構糖分子的重要來源，并為各種單糖的香花轉化提供條件是體內生成5-磷酸核糖的唯一代謝途徑：體內合成核苷酸和核酸所需的核糖或脫氧核糖均以5-磷酸核糖的形式提供，其生成方式可以由G-6-P脫氫脫羧生成，也可以由3-磷酸甘油醛和F-6-P經基團轉移的逆反應生成是植物光合作用中二氧化碳合成葡萄糖的部分途徑04在長期饑餓狀態下，為什么乙酰CoA不能完全進入三羧酸循環而形成酮體？(結合脂肪酸代謝，未）乙酰輔酶A進入三羧酸循環的反應是乙酰輔酶A與草酰乙酸形成檸檬酸。但是在長期饑餓的狀態下，機體的能量大量消耗，為了維持體內的正常生理代謝，必然會自身合成葡萄糖。其過程主要包括糖原的代謝以及非糖物質的糖異生作用。長期解餓狀態下的大量分解為葡萄糖功能，糖異生的途徑加速。肝和肌肉中的脂肪酸氧化也同樣加速，同時并動員蛋白質分解。脂肪酸迅速氧化產生大量的乙酰輔酶Ａ，而糖異生使草酰乙酸消耗殆盡，而草酰乙酸是乙酰輔酶A進入三羧酸循環所必須，則此時乙酰輔酶A便不能進入三羧酸循環，只能產生酮體。04試述乳酸異生為葡萄糖的主要反應過程及其酶特么就是糖異生唄，只不過乳酸再變回丙酮酸吧乳酸在乳酸脫氫酶的催化下形成丙酮酸丙酮酸在丙酮酸羧化酶的作用下變為草酰乙酸草酰乙酸在磷酸烯醇式丙酮酸激酶的催化下形成磷酸烯醇式丙酮酸磷酸烯醇式丙酮酸在烯醇化酶的催化下生成2-甘油磷酸2-甘油磷酸在甘油磷酸變位酶的作用下生成3-甘油磷酸3-甘油磷酸在3-磷酸甘油酸脫氫酶的作用下生成1，3-二磷酸甘油酸1，3-二磷酸甘油酸在3-磷酸甘油醛脫氫酶的作用下生成3-磷酸甘油醛3-磷酸甘油醛在丙糖磷酸異構酶的作用下生成二羥丙酮磷酸二羥丙酮磷酸在醛縮酶的作用下生成1，6-二磷酸果糖1，6-二磷酸果糖在果糖1，6-二磷酸酶的作用下生成果糖-6-磷酸果糖-6-磷酸在磷酸葡萄糖異構酶的作用下生成葡萄糖-6-磷酸葡萄糖-6-磷酸在葡萄糖-6-磷酸酶的作用下生成葡萄糖03為什么經過一輪三羧酸循環后。原乙酰CoA中的乙酰基并沒有轉變成CO2被脫掉？03寫出EMP途徑中氧化還原反應的反應式及催化的酶?甘油醛-3