一、水電解質紊亂（一）無機電解質重要功效:1、維持體液的滲入壓平衡和酸堿平衡2、維持神經、肌肉、心肌細胞的靜息電位，并參加其動作電位的形成3、參加新陳代謝和生理功效活動4、構成組織成分（二）ANP釋放入血后，將重要從四個方面影響水鈉代謝：1、減少腎素的分泌2、克制醛固酮的分泌3、對抗血管緊張素的縮血管效應4、拮抗醛固酮的滯鈉離子總用(三）低容量性低鈉血癥特點是失鈉多于失水，血清鈉離子濃度不大于130mmol/L血漿滲入壓不大于280mmol/L，伴有細胞外液量的減少。也可稱為低滲性脫水。因素和機制：1、經腎丟失①長久持續使用高效利尿藥，如速尿、利尿酸、噻嗪類等,這些利尿劑能克制髓袢升支對鈉離子的重吸取②腎上腺皮質功效不全：由于醛固酮分泌局限性，腎小管對鈉的重吸取減少.③腎實質性疾病④腎小管酸中毒2、腎外丟失①經消化道失液②液體在第三間隙積聚③經皮膚丟失。對機體的影響：1、細胞外液減少，易發生休克2、血漿滲入壓減少，無口渴感，飲水減少，故機體雖缺水,但卻不思飲，難以自覺從口服補充液體，同時，由于血漿滲入壓減少，克制滲入壓感受器，使ADH分泌減少，遠曲小管和集合管對水的重要吸取液對應減少，造成多尿和低比重尿,但在晚期血容量明顯減少時，ADH釋放增多，腎小管對水的重吸取增加，可出現少尿。3、有明顯的失水體征，由于血容量減少，組織間液向血管內轉移,使組織間液減少更為明顯，因而病人皮膚彈性減退，眼窩和嬰幼兒囟門凹陷.4、經腎失鈉的低鈉血癥患者,尿鈉含量增多,如果是腎外因素所致者，則因低血容量所致的腎血流量減少而激活腎素—血管緊張素—醛固酮系統，使腎小管對鈉的重吸取增加，成果造成尿鈉含量減少。（四）高容量性低鈉血癥的特點是血鈉下降，血清鈉離子濃度＜130mmol/L,血漿滲入壓＜280mmol/L，但體鈉總量正常或增多,患者有水潴留使體液量明顯增多,故又稱之為水中毒.因素和機制：重要因素是由于過多的低滲性液體在體內潴留在成細胞內外液量都增多,引發重要器官功效嚴重障礙.1、水的攝入過多2、水排出減少，多見于急性腎功效衰竭，ADH分泌過多,如恐懼、疼痛、失血、休克、外傷等（五）等容量性低鈉血癥特點是血鈉下降,血清鈉離子濃度＜130mmol/L,血漿滲入壓＜280mmol/L。等容量性低鈉血癥重要見于ADH分泌異常綜合征。（六）低容量性高鈉血癥的特點是失水多于失鈉，血清鈉離子濃度＞150mmol/L，血漿滲入壓＞310mmol/L，細胞外液量和細胞內液量均減少，又稱高滲性脫水.因素和機制：1、水攝入減少2、水丟失過多①經呼吸道失水,任何因素引發的通氣過分②經皮膚失水③經腎失水④經腸胃道丟失。對機體的影響：1、口渴，由于細胞外液高滲，通過滲入壓感受器刺激中樞，引發口渴感，循環血量減少及因唾液分泌減少引發的口干舌燥，也是引發口渴感的因素2、細胞外液含量減少，由于丟失的是細胞外液，因此細胞外液容量減少,同時，因失水不不大于失鈉，細胞外液滲入壓升高，可通過刺激滲入壓感受器引發ADH分泌增加，加強了腎小管對水的重吸取，因而尿量減少而尿比重增高.3、細胞內液向細胞外液轉移,由于細胞外液高滲,可使滲入壓相對較低的細胞內液向細胞外轉移，這有助于循環血量的恢復,但同時也引發細胞脫水致使細胞皺縮。4、血液濃縮5、嚴重的患者，由于細胞外液高滲使腦細胞嚴重脫水時,可引發一系列中樞神經系統功效障礙,涉及嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、甚至死亡。（七)高容量性高鈉血癥因素和機制：1、醫源性鹽攝入過多2、原發性鈉潴留（八）等容量性高鈉血癥：有時患者鈉水成比例丟失,血容量減少,但血清鈉離子濃度和血漿滲入壓仍在正常范疇,此種狀況稱其為等滲性脫水。（九)水腫的發病機制:血管內外液體交換平衡失調①細血管流體靜壓增高②血漿膠體滲入壓減少③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻體內外液體交換平衡失調-—鈉、水潴留.①小球濾過率下降②近曲小管重吸取鈉水增多a心房肽分泌減少b腎小球濾過分數增加③遠曲小管和集合管重吸取鈉水增加a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加鉀代謝障礙（十）腎對鉀排泄的調節,腎排鉀的過程可大致分為三個部分：腎小球的濾過;近曲小管和髓袢對鉀的重吸取;遠曲小管和集合小管對鉀排泄的調節。（十一）低鉀血癥指血清鉀濃度低于3。5mmol/L,因素和機制:1、鉀的跨細胞分布異常2、鉀攝入局限性3、鉀丟失過多,這是缺鉀和低鉀血癥嘴重要的病因，可分為腎外途徑的過分丟失和經腎的過分丟失.①經腎的過分丟失a利尿劑b腎小管性酸中毒c鹽皮質激素過多d鎂缺失②腎外途徑的過分失鉀。對機體的影響：與膜電位異常有關的障礙①低鉀血癥對心肌的影響a對心肌生理特性的影響（1）心肌興奮性升高（2）傳導性減少(3）自律性升高(4)收縮性升高b心肌電生理特性變化的心電圖體現（1)T波低平（2)U波增高（3）ST段下降（4）息率增快和異位心率（5）QRS波增寬c心肌功效損害的具體體現（1）心率失常（2)對洋地黃類強心藥品毒性的敏感性增高②低鉀血癥對神經肌肉的影響a骨骼肌興奮性減少b胃腸道平滑肌興奮性減少與細胞代謝障礙有管的損害①骨骼肌損害②腎損害3、對酸堿平衡的影響，代謝性堿中毒.（十二）高血鉀癥指血清鉀濃度不不大于5。5mmol/L。因素和機制：腎排鉀障礙①腎小球濾過率的明顯下降②遠曲小管、集合小管的泌鉀離功效能受阻2、鉀的跨細胞分布異常①酸中毒②高血糖合并胰島素局限性③某些藥品④高鉀性周期性麻痹3、攝鉀過多4、假性高鉀血癥。對機體的影響：心肌興奮性先升高后減少，傳導性減少,自律性減少，收縮性減少對心電圖的影響是T波高尖，P波QRS波振幅減少，多個類型的心律失常心電圖對骨骼肌的影響為興奮性先升高后減少，引發代謝性酸中毒。二、酸堿紊亂（一）酸堿平衡的調節涉及:1、血液的緩沖作用2、肺在酸堿平衡中的調節作用:作用是通過變化二氧化碳的排出量來調節血漿碳酸(揮發酸）濃度3、組織細胞在酸堿平衡中的調節作用：機體大量的組織細胞內液也是酸堿平衡的緩沖池，細胞的緩沖作用重要是通過離子交換進行的4、腎在酸堿平衡中的調節作用：其重要機制是a近曲小管對碳酸氫鈉的重吸取b遠曲小管對碳酸氫鈉的重吸取c銨的排出（二）碳酸氫根離子濃度含量重要受代謝性因素的影響，由其濃度原發性減少或升高引發的酸堿平衡紊亂，稱為代謝性酸中毒或代謝性堿中毒,碳酸的含量重要受呼吸性因素的影響，由其濃度原發性增高或減少引發的酸堿平衡紊亂稱為呼吸性酸中毒或呼吸性堿中毒。（三）動脈二氧化碳分壓是血漿中呈物理溶解狀態的二氧化碳分子產生的張力。PaCO2是反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標，正常值為33—46mmHg，平均值為40mmHg，PaCO2不大于33mmHg,表達肺通氣過分，二氧化碳排出過多,見于呼吸性堿中毒或代償后的代謝性酸中毒，PaCO2不不大于46mmHg表達肺通氣局限性，有二氧化碳潴留，見于呼吸性酸中毒或代償后裔謝性堿中毒(四)實際碳酸氫鹽actualbicarbonate，AB:是指在隔絕空氣的條件下，在實際PaCO2、體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿碳酸氫根離子的濃度。若SB正常，而當AB＞SB時,表明有二氧化碳滯留，可見于呼吸性酸中毒,反之,AB＜SB,則表明二氧化碳排出過多，見于呼吸性堿中毒。（五)緩沖堿bufferbase,BB：是血液中的一切含有緩沖作用的負離子堿的總和。代謝性酸中毒時BB減少，而代謝性堿中毒時BB升高。(六）堿剩余baseexcess，BE:也是指原則條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7。40時所需的酸或堿的量（mmol/L)。被測血液的堿過多,BE用正值表達，如需用堿滴定，闡明被測血液的堿缺失，BE用負值來表達。全血BE正常值范疇為-0。3——+0。3mmol/L，代謝性酸中毒時BE負值增加，代謝性堿中毒時BE正值增加。（七）代謝性酸中毒metabolicacidosis:是指細胞外液氫離子增加和（或)碳酸氫離子丟失而引發的以血漿碳酸氫離子減少為特性的酸堿平衡紊亂。因素和機制1、碳酸氫根離子直接丟失過多2、固定酸產生過多，碳酸氫根離子緩沖消耗a乳酸酸中毒b酮癥酸中毒3、外源性固定酸攝入過多，碳酸氫根離子緩沖消耗a水楊酸中毒b含氯的成酸性藥品攝入過多。4、腎臟泌氫功效障礙5、血液稀釋,使碳酸氫根離子濃度下降6、高血鉀.機體的代償調節：1、血液的緩沖及細胞內外離子交換的緩沖代償調節作用2、肺的代償調節作用3、腎的代償調節作用對機體的影響：對心血管系統變化a室性心律失常b心肌收縮力減少c血管系統對兒茶酚胺的反映性減少2、中樞神經系統變化a酸中毒時生物氧化酶類的活性受到克制,氧化磷酸化的過程削弱,致使ATP生成減少，因而腦組織能量供應局限性b、pH值減少時，腦組織內谷氨酸脫羥酶活性增強，使γ—氨基丁酸增多，后者對中樞神經系統含有克制作用3、骨骼系統變化代謝性酸中毒的血氣分析參數:由于碳酸氫根離子減少,因此AB\SB\BB值均減少,BE負值增大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發性下降,AB＜SB（八）呼吸性酸中毒respiratoryacidosis：是指二氧化碳排出障礙或吸入過多引發的以血漿碳酸濃度升高為特性的酸堿平衡紊亂類型.因素和機制：1、呼吸中樞克制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、胸廓病變5、肺部疾患6、二氧化碳吸入過多。機體的代償調節：1、急性呼吸性酸中毒時，由于腎的代償作用十分緩慢，因此重要靠細胞內外離子交換及細胞內緩沖，這種調節與代償十分有限,常體現為代償局限性或失代償狀態。2、慢性呼吸性酸中毒使，由于腎的代償,能夠呈代償性的.對機體的影響：1、二氧化碳直接舒張血管的作用2、對中樞神經系統功效的影響.呼吸性酸中毒血氣分析的參數變化：PaCO2增高,pH減少，通過腎等代償后，代謝性指標繼發性升高，AB\SB\BB值均升高,AB＞SB，BE正值加大。（九）代謝性堿中毒metabolicalkalosis：是指細胞外液堿增多或氫離子丟失而引發的以血漿碳酸氫離子增多為特性的酸堿平衡紊亂。因素和機制：1、酸性物質丟失過多2、碳酸氫根離子過量負荷3、氫離子向細胞內移動.機體的代償調節：1、血液的緩沖及細胞內外離子交換的緩沖代償調節作用2、肺的代償調節3、腎的代謝調節對機體的影響：1、中樞神經系統功效變化2、血紅蛋白氧離曲線左移3、對神經肌肉的影響4、低鉀血癥代謝性堿中毒血氣分析參數變化規律：pH升高，AB\SB\BB均升高,AB不不大于SB,BE正值加大,由于呼吸克制,通氣量下降，使PaCO2繼發性升高。(十）呼吸性堿中毒respiratoryalkalosis:指肺通氣過分引發的血漿碳酸濃度原發性減少為特性的酸堿平衡紊亂。因素和機制：1、低氧血癥和肺疾患2、呼吸中樞受到直接刺激或精神性障礙3、機體代謝旺盛4、人工呼吸機使用不當。機體的代償調節：1、細胞內外離子交換和細胞內緩沖作用2、腎臟代償調節對機體影響:呼吸性堿中毒比代謝性堿中毒更易出現眩暈,四肢及口周邊感覺異常，意識障礙及抽搐等。抽搐與低鈣有關。呼吸性堿中毒的血氣分析參數:PaCO2升高，pH升高,AB不大于SB,代償后，代償性指標繼發性減少,AB、SB、BB均減少,BE正值增大。單純型酸堿平衡紊亂的判斷：凡pH不大于7。35則為酸中毒，凡pH不不大于7.45，則為堿中毒.三、缺氧hypoxia:因供氧減少或運用氧障礙引發細胞發生代謝、功效和形態構造異常變化的病理過程稱為缺氧缺氧的類型、因素和發病機制（一）低張性缺氧hypotonichypoxia:以動脈血氧分壓減少為基本特性的缺氧稱為低張性缺氧,又稱乏氧性缺氧。因素和機制：1、吸入氣PO2減少2、外呼吸功效障礙3、靜脈血流入動脈血。血氧變化的特點：PaO2下降，CaO2下降,SO2下降，CO2max正常,動靜脈氧含量差下降或變化不大。(二)血液性缺氧hemichypoxia：血紅蛋白質或量的變化，以致血液攜帶氧的能力減少而引發的缺氧稱為血液性缺氧。因素和機制：1、貧血2、一氧化碳中毒3、高鐵血紅蛋白血癥因進食引發血紅蛋白氧化造成的高鐵血紅蛋白血癥又稱為腸源性發紺enterogenouscyanosis嚴重貧血的患者面色蒼白,即使合并低張性缺氧，其脫氧血紅蛋白也不易達成5g/dl，因此不會出現發紺.碳氧血紅蛋白顏色鮮紅,故一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現櫻桃紅色,高鐵血紅蛋白呈棕褐色,患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發紺。（三）循環性缺氧circulatoryhypoxia：指因組織血流量減少引發的組織供氧局限性，又稱為低動力性缺氧。病因和機制:1、組織缺血2、組織淤血（四)組織性缺氧histogenoushypoxia：在組織供氧正常的狀況下,因細胞不能有效地運用氧而造成的缺氧稱為組織性缺氧時，PaO2、血氧容量動脈血氧含量和血氧飽和度均正常。由于細胞生物氧化過程受損，不能充足運用氧，故靜脈血氧分壓含量均高于正常，動-靜脈血氧含量差減小。患者皮膚可呈玫瑰紅色。（五）缺氧對機體的影響Ⅰ、呼吸系統的變化:代償性反映:PaO2低于60mmHg可刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器,沖動經竇神經和迷走神經傳入延髓,反射性地引發呼吸加深加緊,呼吸運動增強的代償意義在于：1、增加肺泡通氣量和非拍氣PaO2;2、胸廓運動增強使胸腔負壓增大，可增加回心血量，進而增加心輸出量和肺血流量,有助于血液攝取和運輸更多的氧.二、損傷性變化1、高原肺水腫2、中樞性呼吸衰竭Ⅱ、循環系統的變化：低張性缺氧引發的循環系統的代償反映重要是心輸出量增加,肺血管收縮，血流重新分布和毛細血管增生。Ⅲ、血液系統的變化：一、代償性反映：1、紅細胞和血紅蛋白增多2、紅細胞向組織釋放氧的能力增強。二、損傷性變化：如果血液中紅細胞過分增加，會引發血液粘滯度增高，血流阻力增大,心臟的后負荷增高，這是缺氧時發生心力衰竭的重要因素之一。Ⅳ、組織細胞的變化：代償性反映:1、細胞運用氧的能力增強2、糖酵解增強3、肌紅蛋白增加四、發熱fever：當由于致熱源的做用使體溫調定點上移而引發調節性體溫升高(超出0。5度）時，就稱之為發熱。（一）發熱激活物：一、外致熱源1、細菌①革蘭陽性菌②革蘭陰性菌③分枝桿菌2、病毒3、真菌4、螺旋體5、瘧原蟲二、體內產物：1、抗原抗體復合物2、類固醇（二）內生致熱源：種類：1、細胞白介素—1.2、腫瘤壞死因子3、干擾素4、白細胞介素—6。這些內生致熱源使機體發熱的最后環節是上調體溫調定點。五、應激stress:是指機體在受到多個因素刺激時所出現的非特異性全身反映。引發應激的因素：1、環境因素2、機體的內在因素3、心理、社會因素。應激的神經內分泌反映最重要的神經內分泌變化為藍斑—去甲腎上腺素能神經元/交感—腎上腺髓質系統和下丘腦—垂體—腎上腺皮質系統（HPA）的強烈興奮六、彌散性血管內凝血disseminatedordiffuseintravascularcoagulation，DIC：強烈致病因素作用下血液凝固性變化，微血栓形成和出血傾向，使器官功效發生障礙,重要臨床體現為出血、休克、器官功效障礙和溶血性貧血，這種病理過程稱為DIC。其基本特點是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活,大量促凝物質入血，凝血酶增加，進而微循環中形成廣泛的微血栓。引發DIC的因素諸多,最常見的是感染性疾病，其中涉及細菌、病毒等感染和敗血癥等,另首先為惡性腫瘤，產科意外、大手術和創傷也比較常見.（一）DIC的機制:即使引發DIC的因素諸多，但其重要機制為：組織因子的釋放，血管內皮細胞損傷及凝血,抗凝功效失調，血細胞的破壞和血小板激活以及某些促凝物質入血等.1、組織因子釋放，啟動凝血系統,嚴重的創傷、燒傷、大手術、產科意外等造成的組織損傷,腫瘤組織的壞死,白血病放療,化療后,白血病細胞的破壞等狀況下，可釋放大量組織因子入血。2、血管內皮細胞損傷、凝血、抗凝調控失調.①損傷的血管內皮細胞可釋放TF，啟動凝血系統，促凝作用增強②血管內皮細胞的抗凝作用減少③血管內皮細胞產生tPA減少，而PAO-1產生增多,時纖溶活性減少④血管內皮損傷使NO、PGI2、ADP酶等產生減少，克制血小板粘附、聚集的功效減少,而膠原的暴露可使血小板的粘附、活化和聚集功效增強⑤帶負電荷的膠原暴露后可使血漿中的血漿激肽釋放酶原PK—FXI—高分子激肽原(HK）復合物與FⅫ結合，首先可通過FⅫa激活內源性凝血系統；另首先PK-FXI-HK—FⅫa復合物中PK被FⅫa分解為激肽釋放沒，可激活激肽系統,進而激活不提系統等。激肽和補體產物也可增進DIC的發生。3、血細胞的大量破壞，血小板被激活①紅細胞的大量破壞②白細胞的破壞或激活③血小板的激活4、促凝物質進入血液(二)彌散性血管內凝血的分期:典型的DIC可分為以下三期：1、高凝期凝血系統被激活，形成大量微血栓，重要體現為血液的高凝狀態2、消耗性低凝期凝血因子和血小板被消耗而減少,繼發性纖溶系統也被激活，血液處在低凝狀態，有出血體現3、繼發性纖溶亢進期凝血酶及FⅫa等激活了纖溶系統，產生大量纖溶酶。分型:按DIC發生快慢分型①急性型②慢性型③亞急性型(三）DIC的臨床體現:一、出血1、凝血物質被消耗而減少2、纖溶系統激活3、FDP的形成4、微血管損害.二、器官功效障礙。DIC累及腎上腺時可引發皮質出血性壞死,造成華—佛綜合征，累及垂體發生壞死，可致席漢綜合征.三、休克。DIC和休克可互為因果1、由于微血管內大量微血栓形成，使回心血量明顯減少2、廣泛出血,心肌DIC使心肌缺血缺氧，心收縮力下降，外周血管阻力減少3、激活凝血，釋放舒血管物質。四、貧血,DIC病人可伴有一種特殊類型的貧血,即微血管病性溶血性貧血microangiopathichemolyticanemia七、休克shock:多個強烈致病因素作用于機體引發的急性循環障礙，由于微循環有效血液量局限性，使細胞損傷，重要器官功效代謝障礙的危重的全身性病理過程.（一）休克的分類:一、按病因分類分為失血性休克、失液性休克、創傷性休克、燒傷性休克、感染性休克、過敏性休克、神經源性休克和心源性休克等。二、按休克發生的起始環節分類,血容量減少、血管床容積增大、心輸出量急劇減少三個起始環節使有效循環血量銳減。據此，分為三類：1、低血容量性休克，由于血容量減少引發的休克2、血管源性休克3、心源性休克，心臟泵功效衰竭，心輸出量急劇減少，有效循環血量下降所引發的休克稱為心源性休克。三、按血流動力學特點分類.1、高排低阻型休克2、低排高阻型休克3、低排低阻型休克(二）休克發展過程和發病機制休克Ⅰ期（微循環缺血性缺氧期）一、微循環的變化1、重要有小血管收縮或痙攣，特別是微動脈,后微動脈和毛細血管前括約肌的收縮2、維持回心血量心輸出量和循環血量3、血液重新分布,外周血管收縮確保心腦血供4、血壓維持正常5、出現少灌少流、灌少于流的狀況。二、微循環變化的機制：重要與多個因素引發交感—腎上腺髓質系統強烈興奮有關,兒茶酚胺大量釋放入血，在交感神經興奮和兒茶酚胺增多時，這些臟器的微血管收縮，毛細血管前阻力明顯升高，微循環灌流急劇減少,而β-腎上腺素受體受刺激則使動—靜脈吻合支開放，使微循環非營養性血流增加，營養性血流減少,組織發生嚴重的缺血性缺氧。三、重要臨床體現:臉色蒼白、四肢濕冷、脈搏細速、尿量減少休克Ⅱ期(微循環淤血性缺氧期)一、微循環的變化1、微血管擴張微靜脈收縮2、微循環灌而少流,灌多于流3、毛細血管廣泛開放4、微循環淤血5、嚴重缺血6、酸中毒7、毛細血管通透性增加，血漿滲出，血液濃縮8、淋巴微循環障礙9、血壓下降10、血液流變性異常二、微循環變化的機制：1、酸中毒:酸中毒造成血管平滑肌對兒茶酚胺的反映性減少，使微血管舒張2、局部舒血管代謝產物增多，肥大細胞釋放組胺增多，ATP的分解產物腺苷堆積，激肽類物質生成增多等,可引發血管平滑肌舒張和毛細血管擴張，另外,細胞解體時釋放出鉀離子增多，ATP敏感的鉀離子通道開放，鉀離子外流增加致使電壓門控性鈣通道克制。3、血液流變學的變化。4、內毒素等的作用。三、重要臨床體現:口唇粘膜紫紺，四肢厥冷濕潤，脈搏塊而弱，血壓低，脈壓差大。休克Ⅲ期(微循環衰竭期）一、微循環的變化:1、微血管平滑肌麻痹，血管低反映性2、微循環衰竭3、DIC4、微循環不灌不流、血流停滯5、細胞損害6、器官衰竭。二、重要臨床體現1、循環衰竭2、毛細血管無復流現象3、重要器官功效障礙或衰竭休克難治的機制：1、微血管阻塞微循環通道，使回心血量銳減，2、凝血與纖溶過程中的產物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產物和某些補體成分,增加血管通透性，加重微血管舒張功效紊亂3、DIC時出血，造成循環血量進一步減少,加重了循環障礙,4、器官栓塞梗死，器官功效障礙,給治療造成極大困難.（三）休克時的細胞損傷與代謝障礙細胞損傷涉及細胞膜的變化（出現離子泵功效障礙,水、鈉離子和鈣離子內流，細胞內水腫，跨膜電位明顯下降)、線粒體的變化（可發生腫脹，致密構造和嵴消失等形態變化,鈣鹽沉積，最后崩解破壞，線粒體損傷后，造成呼吸鏈與氧化-磷酸化障礙，能量物質進一步減少,致使細胞死亡.)、溶酶體的變化（血中酸性水解酶增多；產生休克因子;細胞自溶、壞死；細胞凋亡)（四）多器官功效障礙綜合征MODS：是指在嚴重創傷、感染和休克時,原無器官功效障礙的患者同時或在短時間內相繼出現兩個以上器官系統的功效障礙。普通可分為兩種不同的類型：1、速發單相型2、遲發雙相型八、缺血—再灌注損傷:（一)缺血基礎上恢復血流灌注后引發更為嚴重的損傷，稱缺血—再灌注損傷.用低氧溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養細胞一定時間后,再恢復正常氧供應，組織及細胞的損傷不僅未能恢復,反而更趨嚴重，這種現象稱為氧反常oxygenparadox預先用無鈣溶液灌注大鼠心臟兩分鐘，再用含鈣溶液進行灌注時,心肌細胞酶釋放增加，肌纖維過分收縮，及心肌電信號異常，稱為鈣反常calciumparadox缺血引發的代謝性酸中毒是細胞功效及代謝紊亂的重要因素,但在再灌注時，快速糾正缺血組織的酸中毒反而會加重細胞損傷，稱為pH反常pHparadox(二）自由基freeradical：是在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、及原子團和分子的總稱。涉及非脂質氧自由基（超氧陰離子和羥自由基)和脂質氧自由基（三）鈣超載calciumuverload:多個因素引發的細胞內鈣含量異常增多并造成細胞構造損傷和功效代謝障礙的現象稱為鈣超載（四)缺血再灌注損傷的條件：1、缺血時間2、側支循環3、缺氧程度4、再灌注條件（五)缺血再灌注發生的機制：一、缺血再灌注時氧自由基生成增多1、黃嘌呤氧化酶途徑，當組織缺血缺氧時,由于ATP含量減少,離子轉運功效障礙，鈣離子進入細胞激活鈣離子依賴性蛋白酶,增進XD大量轉變為XO。同時,由于ATP分解，ADP、ATP含量升高，并依次分解生成次黃嘌呤，故缺血組織中，次黃嘌呤大量堆積.再灌注時，大量分子氧隨血液進入缺血組織，XO在催化次黃嘌呤轉化為黃嘌呤,并進而催化黃嘌呤轉變為尿酸的兩部反映中,釋放出大量電子，為分子氧接受后產生超氧陰離子和過氧化氫，過氧化氫在金屬離子參加下形成更為活躍的羥自由基，使組織超氧陰離子、羥自由基、過氧化氫等活性氧大量增加2、中性粒細胞作用，組織缺血可激活補體系統,或經細胞膜分解產生多個含有趨化活性的物質，如C3片段、白三烯等，吸入、激活中性粒細胞。再灌注期組織重新獲得氧氣供應，激活的中性粒細胞耗氧量明顯增加，產生大量氧自由基3、線粒體的功效障礙，缺血缺氧使ATP含量減少,鈣離子進入線粒體增多，使線粒體功效受損,細胞色素氧化酶系統功效失調，克制進入細胞內的氧經單電子還原,而形成的氧自由基增多。4、兒茶酚胺的本身氧化.二、自由基的損傷作用1、膜脂質過氧化增強2、克制蛋白質的功效3、破壞核酸及染色體4、破壞細胞間基質。三、鈣超載1、細胞內鈣超載的機制①鈉/鈣交換異常，缺血再灌注損傷和鈣反常時，鈉/鈣交換蛋白反向轉運增強，成為鈣離子進入細胞的重要途徑a細胞內高鈉離子對鈉/鈣交換蛋白的直接激活b細胞內氫離子對鈉/鈣交換蛋白的間接激活c蛋白激酶C活化對鈉/鈣交換蛋白的間接激活②生物膜損傷a細胞膜損傷b線粒體及肌漿網膜損傷2、鈣離子引發再灌注損傷的機制①線粒體功效障礙②激活多個酶③再灌注性心率失常④增進氧自由基生成⑤肌原纖維過分收縮四、白細胞的作用1、再灌注時白細胞激活2、中性粒細胞介導的再灌注損傷①微血管損傷a微血管內血液流變學變化b微血管口徑的變化c微血管通透性的增高②細胞損傷九、心功效不全（一）心力衰竭heartfailure：在多個致病因素的作用下，心臟的收縮和/或舒張功效發生障礙，使心輸出量絕對或相對下降，即心泵功效削弱，以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合征稱為心力衰竭。(二)心力衰竭的病因：1、原發性心肌舒縮功效障礙2、心臟負荷過分a后負荷升高b前負荷升高（三）心力衰竭的誘因:1、全身感染2、酸堿平衡及電解質代謝紊亂a酸中毒b高鉀血癥3、心律失常4、妊娠與分娩（四)心力衰竭發生的機制：一、心肌收縮性削弱，引發心肌收縮性削弱的基本機制是1、與心肌收縮有關的蛋白（收縮蛋白、調節蛋白)被破壞a心肌細胞壞死b心肌細胞凋亡2、心肌能量代謝紊亂a心肌能量生成障礙b能量運用障礙3、心肌興奮—收縮偶聯障礙a肌漿網鈣離子解決功效障礙(a）肌漿網鈣離子攝取能力削弱(b)肌漿網鈣離子儲存量減少（c）肌漿網鈣離子釋放量下降b細胞外鈣離子內流障礙c肌鈣蛋白和鈣離子結合障礙心肌肥大的不平衡增加a心肌重量的增加超出心臟交感神經元的增加，使單位重量心肌的交感神經密度下降；肥大心肌去甲腎上腺素合成減少,消耗增多,使心肌去甲腎上腺素含量減少；造成心肌收縮性削弱b心肌線粒體數量不能雖心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌細胞線粒體氧化磷酸化水平下降，造成能量生成局限性c肥大心肌因毛細血管數量增加局限性或心肌微循環灌流不良，常處在供血供氧局限性的狀態d肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量運用障礙e肥大心肌的肌漿網鈣離子解決功效障礙，肌漿網鈣離子釋放下降及胞外鈣離子內流減少.二、心肌舒張功效異常1、鈣離子復位延緩2、肌球—肌動蛋白復合體解離障礙3、心肌舒張勢能減少4、心室順應性減少。三、心臟各部舒縮活動的不協調性（心律失常）（五）心率衰竭時機體的代償反映:一、心臟的代償反映1、心率加緊2、心臟擴張3、心肌肥大。二、心外代償反映1、血容量增加a減少腎小球濾過率b增加腎小管對水鈉的重吸取2、血流重分布3、紅細胞增多4、組織細胞運用氧的能力增強.三、神經—體液的代償反映1、交感—腎上腺素髓質系統最先被激活2、腎素—血管緊張素—醛固酮系統(六）心力衰竭臨床體現的病理生理基礎：一、肺循環充血1、呼吸困難a勞力性呼吸困難(需氧量增加;冠脈血流量減少;回心血量增加）b端坐呼吸c夜間陣發性呼吸困難2、肺水腫a毛細血管靜脈壓升高b毛細血管通透性加大.二、體循環淤血1、靜脈淤血和靜脈壓升高2、水腫3、肝腫大壓痛和肝功效異常。三、心輸出量局限性1、皮膚蒼白或發紺2、疲乏無力、失眠、嗜睡3、尿量減少4、心源性休克十、肺功效不全（一）呼吸衰竭respiratoryfailure:指外呼吸功效嚴重障礙,造成動脈氧分壓減少或伴有動脈血氧含量增高的病理過程。(二)呼吸衰竭的發病機制：一、肺通氣功效障礙，涉及限制性和阻塞性通氣局限性.二、肺換氣功效障礙,涉及彌散障礙、肺泡通氣與血流比失調(1、部分肺泡通氣局限性2、部分肺泡血流局限性)以及解剖分流增加。（三）急性肺損傷引發的呼吸衰竭的機制是：由于肺泡—毛細血管膜的損傷及炎癥介質的作用，使肺泡上皮和毛細血管內皮通透性增高，引發通透性肺水腫，致肺彌散性功效障礙。(四）呼吸衰竭時重要的代謝功效變化：一、酸堿平衡紊亂1、代謝性酸中毒2、呼吸酸中毒3、呼吸性堿中毒。4、代謝性堿中毒二、呼吸系統變化。三、循環系統變化,嚴重的缺氧和二氧化碳潴留可直接克制心血管中樞和心臟活動，擴張血管，造成血壓下降、心收縮力下降、心律失常等嚴重后果。四、中樞神經系統變化，1、酸中毒和缺氧對腦血管的作用2、酸中毒和缺氧對腦細胞的作用。(五)臨床解決Ⅰ型(30％)、Ⅱ型（50%）呼吸衰竭給氧含量不同的機制:Ⅰ型呼吸衰竭的患者因只有氧而無二氧化碳的潴留，可吸入較高濃度的氧,(普通不超出50％)Ⅱ型呼吸衰竭患者現有缺氧也有二氧化碳潴留,可通過興奮外周化學感受器和呼吸中樞來維持呼吸,但當動脈血氧含量高于80mmHg時,反而克制呼吸中樞。此時呼吸運動重要靠動脈血低氧分壓對血管化學感受器的刺激來維持。因此,只能吸入低濃度氧（24％—30％),以免缺氧完全糾正后，反而呼吸克制,使高碳酸血癥加重，病情惡化。十一、肝功效不全（一)肝性腦病hepaticencepha;opathy：肝功效衰竭的患者，在臨床上常會出現一系列神經精神癥狀，最后進入昏迷狀態。這種嚴重肝病時所繼發地神經精神綜合征，稱為肝性腦病.（二)肝性腦病的發病機制：一、氨中毒學說:1、血氨增高的因素a尿素合成減少b氨的產生增多2、氨對腦的毒性作用a干擾腦細胞能量代謝b使腦內神經遞質發生變化c氨對神經細胞膜的克制作用二、假性神經遞質學說1、腦干網狀構造與蘇醒狀態的維持2、假性神經遞質與肝昏迷。食物中苯丙氨酸和酪氨酸增多，經腸道細菌脫羧酶作用下，分解為苯乙胺和酪胺，吸取入腦,再分別在β—羥化酶的作用下生成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺,構造于正常神經遞質去甲腎上腺素和多巴胺相似。三、血漿氨基酸失衡學說BCAA/AAA比正常值小1、血漿氨基酸不平衡的因素2、芳香族氨基酸與肝性昏迷。四、GABA學說。（三）肝腎綜合征hepatorenalsyndrome，HRS是指肝硬化失常期或急性重癥肝炎時，繼發于肝功效衰竭基礎之上的功效性腎衰竭，故又稱肝性功效性腎衰竭。十二、腎功效不全(一）急性腎功效衰竭ARF:是指多個因素在短期內引發腎臟泌尿功效急劇障礙,以致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程,臨床體現又水中毒、氮質血癥、高鉀血癥和代謝性酸中毒。（二）ARF根據病因學，可分為腎前性（腎灌注局限性），腎性(腎實質損傷）和腎后性(原尿排出障礙）。（三）ARF的發病機制（少尿期少尿的機制):一、腎小球因素1、腎血流減少a腎灌注壓下降b腎血管收縮（a)交感—腎上腺髓質系統興奮，血中兒茶酚胺增多。（b）RAS激活（c)激肽和前列腺素合成減少（d）內皮素ET合成增加，這些造成入球小動脈收縮，使有效濾過壓和RGF減少c腎血管內皮細胞腫脹d腎血管內凝血（a）纖維蛋白質增多引發血液粘度增高（b）紅細胞積聚和變形能力減少（c)血小板集聚（d）白細胞粘附、嵌頓2、腎小球病變.二、腎小管因素1、腎小管阻塞，腎缺血、腎毒素物引發腎小管壞死時的細胞脫落碎片，異型輸血時的血紅蛋白、擠壓綜合征時的肌紅蛋白,均可在腎小管內形成多個管型,阻塞腎小管管腔，使原尿不易通過,引發尿少,同時,管腔內壓升高,有效濾過壓減少，造成GFR減少。2、原尿回漏。在持續腎缺血和腎毒物作用下，腎小管上皮細胞變性、壞死、脫落，原尿即可經受損的腎小管壁處返漏入周邊腎間質，除直接造成尿量減少外，還引發腎間質水腫,壓迫腎小管,造成囊內壓升高，使GRF減少,出現少尿。三、腎細胞損傷少尿型急性腎功效衰竭的發展過程可分為少尿期、多尿期和恢復期3個階段。ARF時的功效代