一、選擇題緒論1.病理生理學是研究(C)A.正常人體生命活動規律的科學B.正常人體形態構造的科學C.疾病發生開展規律和機制的科學D.疾病的臨床體現與治療的科學E.患病機體形態構造變化的科學2.疾病概論重要敘述(A)A.疾病的概念、疾病發生開展的普通規律B.疾病的因素與條件C.疾病中含有普遍意義的機制D.疾病中多個臨床體現的發生機制E.疾病的通過與結局3.病理生理學研究疾病的最重要辦法是BA.臨床觀察B.動物實驗C.疾病的流行病學研究D.疾病的分子和基因診療E.形態學觀察二、問答題1.病理生理學的重要任務是什么？1．病理生理學的任務是以辯證唯物主義為指導思想闡明疾病的本質，為疾病的防治提供理論和實驗根據。2.什么是循證醫學？．所謂循證醫學重要是指一切醫學研究與決策均應以可靠的科學成果為根據，病理生理學的研究也必須遵照該原那么，因此病理生理學應當運用多個研究手段，獲取、分析和綜合從社會群體水平和個體水平、器官系統水平、細胞水平和分子水平上獲得的研究成果，為探討人類疾病的發生開展規律、發病機制與實驗治療提供理論根據。3.為什么動物實驗的研究成果不能完全用于臨床？由于人與動物不僅在組織細胞的形態上和新陳代謝上有所不同，并且由于人類神經系統的高度興旺，含有與語言和思維相聯系的第二信號系統，因此人與動物雖有共同點，但又有本質上的區別。人類的疾病不可能都在動物身上復制，就是能夠復制，在動物中所見的反響也比人類反響簡樸，因此動物實驗的成果不能不經分析機械地完全用于臨床，只有把動物實驗成果和臨床資料互相比較、分析和綜合后，才干被臨床醫學借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發病機制及防治提供【復習題】第三章一、選擇題1．A2．C3．A4．B5．D6．D7．C8．D9．C10．E11．A12．E13．A14．B15．D16．A17．B18．D19．B20．C21.C22.D23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D42.E1．高熱患者易發生()A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C．等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E．細胞外液明顯喪失2．低容量性低鈉血癥對機體最重要的影響是()A.酸中毒B.氮質血癥C．循環衰竭D.腦出血E．神經系統功效障礙3．下列哪一類水電解質失衡最容易發生休克()A.低容量性低鈉血癥B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水D．高容量性低鈉血癥E．低鉀血癥4．低容量性低鈉血癥時體液喪失的特點是()A.細胞內液和外液均明顯丟失B.細胞內液無喪失僅喪失細胞外液C.細胞內液喪失,細胞外液無喪失D.血漿喪失,但組織間液無喪失E.血漿和細胞內液明顯喪失5．高容量性低鈉血癥的特性是()A.組織間液增多B.血容量急劇增加C.細胞外液增多D.過多的低滲性液體潴留,造成細胞內液和細胞外液均增多E.過多的液體積聚于體腔6．低容量性高鈉血癥脫水的重要部位是()A.體腔B.細胞間液C.血液D.細胞內液E.淋巴液.7．水腫首先出現于身體低垂部,可能是()A.腎炎性水腫B.腎病性水腫C.心性水腫D.肝性水腫E.肺水腫8．易引發肺水腫的病因是()A.肺心病B.肺堵塞C.肺氣腫D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄9．分辨滲出液和漏出液的最重要根據是()A.晶體成分B.細胞數C．蛋白含量D.酸鹼度E.比重10．水腫時產生鈉水潴留的根本機制是()A.毛細血管有效流體靜壓增加B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流張障礙D.毛細血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管失平衡11．細胞外液滲入壓最少有多少變動才會影響體內抗利尿激素(ADH)釋放()A.1％～2％B.3％～4％C.5％～6％D.7％～8％E.9％～10％12．臨床上對伴有低容量性的低鈉血癥原那么上予以()A.高滲氯化鈉溶液B.10％葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液D.50％葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液13．尿崩癥患者易出現()A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E．低鈉血癥14．盛暑行軍時大量出汗可發生()A.等滲性脫水B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥D.高容量性低鈉血癥E．水腫15．低容量性高鈉血癥患者的解決原那么是補充()A.5％葡萄糖液液B.0.9NaClC.3%NaCl液,后5%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16．影響血漿膠體滲入壓最重要的蛋白質是()A.白蛋白B.球蛋白C.纖維蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17．影響血管內外液體交換的因素中下列哪一因素不存在()A.毛細血管流體靜壓B.血漿晶體滲入壓C.血漿膠體滲入壓D.微血管壁通透性E.淋巴回流18．微血管壁受損引發水腫的重要機制是()A.毛細血管流體靜壓升高B.淋巴回流障礙C.靜脈端的流體靜壓下降D.組織間液的膠體滲入壓增高E.血液濃縮19．低蛋白血癥引發水腫的機制是()A.毛細血管內壓升高B.血漿膠體滲入壓下降C.組織間液的膠體滲入壓升高D.組織間液的流體靜壓下降E.毛細血管壁通透性升高20．充血性心力衰竭時腎小球濾過分數增加重要是由于()A.腎小球濾過率升高B.腎血漿流量增加C.出球小動脈收縮比入球小動脈收縮明顯D.腎小管周邊毛細血管中血漿滲入增高E.腎小管周邊毛細血管中流體靜壓升高21．血清鉀濃度的正常范疇是()A．130～150mmol/LB．140～160mmol/LC．3.5～5.5mmol/LD．0.75～1.25mmol/LE．2.25～2.75mmol/L22()A．肌無力B．肌麻痹C．超極化阻滯D．靜息電位負值減小E．興奮性減少23．重度高鉀血癥時，心肌的()A．興奮性↑傳導性↑自律性↑B．興奮性↑傳導性↑自律性↓C．興奮性↑傳導性↓自律性↑D．興奮性↓傳導性↓自律性↓E．興奮性↓傳導性↑自律性↑24．重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有()A．神經-肌肉的興奮性升高B．心律不齊C．胃腸道運動功效亢進D．代謝性酸中毒E．少尿25．“去極化阻滯〞是指()A．低鉀血癥時的神經-肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時的神經-肌肉興奮性C．低鉀血癥時的神經-肌肉興奮性↑D．高鉀血癥時的神經-肌肉興奮性↑E．低鈣血癥時的神經-肌肉興奮性↑26．影響體內外鉀平衡調節的重要激素是()A．胰島素B．胰高血糖素C．腎上腺糖皮質激素D．醛固酮E．甲狀腺素27．影響細胞內外鉀平衡調節的重要激素是()A．胰島素B．胰高血糖素C．腎上腺糖皮質激素D．醛固酮E．甲狀腺素28．“超極化阻滯〞是指()A．低鉀血癥時的神經-肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時的神經-肌肉興奮性↓C．低鉀血癥時的神經-肌肉興奮性↑D．高鉀血癥時的神經-肌肉興奮性E．低鈣血癥時的神經-肌肉興奮性↓29．鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂常互為影響，下述何者是對的的()A．低鉀血癥常引發代謝性酸中毒B．高鉀血癥常引發代謝性堿中C．代謝性堿中毒常引發高鉀血癥D．代謝性酸中毒常引發低鉀血E．混合性酸中毒常引發高鉀血癥30．高鉀血癥對機體的重要危害在于()A．引發肌肉癱瘓B．引發嚴重的腎功效損害C．引發血壓降D．引發嚴重的心律紊亂E．引發酸堿平衡紊亂31.細胞內液占第二位的陽離子是()A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32.低鎂血癥時神經-肌肉興奮性增高的機制是()A.靜息電位負值變小B.閾電位減少C.γ-氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多E.ATP生成增多33.不易由低鎂血癥引發的病癥是()A.四肢肌肉震顫B.癲癇發作C.血壓減少D.心律失常E.低鈣血癥和低鉀血癥34.對神經、骨骼肌和心肌來說,均是克制性陽離子的是()A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35.神經肌肉應激性增高可見于()A.高鈣血癥B.低鎂血癥C.低磷血癥D.低鉀血癥E.酸中毒36.臨床上慣用靜脈輸入葡萄糖酸鈣急救高鎂血癥，其重要機制為()A.鈣能拮抗鎂對神經肌肉的克制作用B.鈣能減少鎂在腸道的吸取C.鈣能增進鎂的排出D.鈣能使靜息電位負值變小E.鈣能增進鎂進入細胞內37.急性高鎂血癥的緊急治療方法是()A.靜脈輸注葡萄糖B.靜脈輸注碳酸氫鈉C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水E.使用利尿劑加速鎂的排出38.下述哪種狀況可引發低鎂血癥()A.腎功效衰竭少尿期B.甲狀腺功效減退C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒E.嚴重脫水39.引發高鎂血癥最重要的因素是()A.口服鎂鹽過多B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經治療C.嚴重燒傷D.腎臟排鎂減少E.長久禁食40.下述有關血磷的描述哪項不對的()A.正常血磷濃度波動于0.8～1.3mmol/LB.甲狀腺素是調節磷代謝的重要激素C.磷重要由小腸吸取，由腎排出D.腎功效衰竭常引發高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營養不良的重要發病因素41.高鈣血癥對骨骼肌膜電位的影響是()A.靜息電位負值變大B.靜息電位負值變小C.閾電位負值變大D.閾電位負值變小E.對膜電位無影響42.高鈣血癥對機體的影響不涉及(A.腎小管損傷B.異位鈣化C.神經肌肉興奮性減少D.心肌傳導性減少E.心肌興奮性升高二、問答題1．哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？低容量性低鈉血癥易引發失液性休克，由于:①細胞外液滲入壓減少，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素〔ADH〕反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細胞外液向細胞內液轉移,細胞外液進一步減少。2．簡述低容量性低鈉血癥的因素？.①大量消化液喪失,只補水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補水；③腎性失鈉。3．試述水腫時鈉水潴留的根本機制。正常人鈉、水的攝人量和排出量處在動態平衡，從而保持了體液量的相對恒定。這一動態平衡重要通過腎臟排泄功效來實現。正常時腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸取之間保持著動態平衡，稱之為球-管平衡，當某些致病因素造成球-管平衡失調時，便會造成鈉、水潴留，因此，球-管平衡失調是鈉、水潴留的根本機制。常見于下列狀況：①GFR下降；②腎小管重吸取鈉、水增多；③腎血流的重分布。4．引發腎小球濾過率下降的常見因素有哪些"引發腎小球濾過率下降的常見因素有；①廣泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時，炎性滲出物和內皮細胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴重破壞時，腎小球濾過面積明顯減小；②有效循環血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環血量減少，腎血流量下降，以及繼發于此的交感-腎上腺髓質系統、腎素-血管緊張素系統興奮，使入球小動脈收縮，腎血流量進一步減少，腎小球濾過率下降，而發生水腫。5．腎小管重吸取鈉、水增多與哪些因素有關"腎小管重吸取鈉、水增多能引發球-管平衡失調，這是全身性水腫時鈉、水潴留的重要發病環節。腎小管對鈉、水重吸取功效增強的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，增進了遠曲小管和集合管對鈉、水的重吸取，是引發鈉、水潴留的重要因素；②腎小球濾過分數升高使近曲小管重吸取鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對醛固酮和抗利尿激素釋放的克制作用削弱，那么近曲小管對鈉水的重吸取增多；④腎內血流重分布使皮質腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對鈉水的重吸取增強。以上因素造成鈉水潴留。6．什么因素會引發腎小球濾過分數的升高"為什么"6．正常狀況下，腎小管周邊毛細血管內膠體滲入壓和流體靜壓的上下決定了近曲小管的重吸取功效。充血性心力衰竭或腎病綜合征時，腎血流量隨有效循環血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動脈收縮比入球小動脈明顯，GFR相對增加，腎小球濾過分數增高(可達32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周邊毛細血管內膠體滲入壓升高，流體靜壓減少。于是，近曲小管對鈉、水的重吸取增加。造成鈉、水潴留。7．微血管壁受損引發水腫的重要機制是什么"正常時，毛細血管壁僅允許微量蛋白質濾出，因而在毛細血管內外形成了很大的膠體滲入壓梯度。某些致病因素使毛細血管壁受損時，不僅可直接造成毛細血管壁的通透性增高，并且可通過間接作用使炎癥介質釋放增多，進一步引發毛細血管通透性增高。大局部與炎癥有關，涉及感染、燒傷、創傷、凍傷、化學損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內皮細胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質引發微血管壁的通透性增高。其成果是，大量血漿蛋白進入組織間隙，毛細血管靜脈端和微靜脈內的膠體滲入壓下降，組織間液的膠體滲入壓升高，促使溶質及水分的濾出，引發水腫。8．引發血漿白蛋白減少的重要因素有哪些"引發血漿白蛋白含量下降的因素有：①蛋白質合成障礙，見于肝硬變或嚴重的營養不良；②蛋白質喪失過多，見于腎病綜合征時大量蛋白質從尿中喪失；⑧蛋白質分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質攝人缺少，見于嚴重營養不良及胃腸道吸取功效減少。9．利鈉激素(ANP)的作用是什么"ANP的作用：①克制近曲小管重吸取鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環ANP作用于腎上腺皮質球狀帶，可克制醛固酮的分泌。對其作用機制的研究認為，循環ANP達成靶器官與受體結合，可能通過cGMP而發揮利鈉、利尿和擴血管的作用。因此，當循環血容量明顯減少時，ANP分泌減少，近曲小管對鈉水重吸取增加，成為水腫發生中不可無視的因素。10．試述水腫時血管內外液體交換失平衡的機制"．血管內外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內外液體交換的因素重要有：①毛細血管流體靜壓和組織間液膠體滲入壓，是促使液體濾出毛細血管的力量；②血漿膠體滲入壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理狀況下，當上述一種或兩個以上因素同時或相繼失調，影響了這一動態平衡，使組織液的生成不不大于回流，就會引發組織間隙內液體增多而發生水腫。組織液生成增加重要見于下列幾個狀況：①毛細血管流體靜壓增高，常見因素是靜脈壓增高；②血漿膠體滲入壓減少，重要見于某些引發血漿白蛋白含量減少的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲入壓上升，促使溶質和水分濾出，常見于多個炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。11．簡述低鉀血癥對心肌電生理特性的影響及其機制。低鉀血癥引發心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導性下降，自律性升高。[K]e明顯減少時，心肌細胞膜對K的通透性減少，K隨化學濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達成電化學平衡所需的電位差對應減小，即靜息膜電位的絕對值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，那么興奮性升高。｜Em｜減少，使O相去極化速度減少,那么傳導性下降。膜對鉀的通透性下降，動作電位第4期鉀外流減小，形成相對的Na+內向電流增大，自動除極化速度加緊，自律性升高12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引發肌麻痹，其機制有何不同？請簡述之。低鉀血癥時出現超極化阻滯，其機制根椐Nernst方程,Em≈59.5lg[K]e/[K]I，[K]e減小，Em負值增大，Em至Et間的距離加大，興奮性減少。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時出現去極化阻滯，高鉀血癥使細胞內外的K濃度差變小，按Nernst方程，靜息膜電位負值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當靜息膜電位達成-55至-60mv時，快Na通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯〞。13.簡述腎臟對機體鉀平衡的調節機制。腎排鉀的過程可大致分為三個局部，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對鉀的重吸取；遠曲小管和集合管對鉀排泄的調節。腎小球濾過和近曲小管、髓袢的重吸取無主動調節功效。遠曲小管和集合管根據機體的鉀平衡狀態，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸取小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細胞完畢。主細胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的K+泵入主細胞內，由此形成的主細胞內K+濃度升高驅使K被動彌散入小管腔中。主細胞的管腔面胞膜對K含有高度的通透性。影響主細胞鉀分泌的因素通過下列三個方面調節鉀的分泌：影響主細胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對K的通透性；變化從血到小管腔的鉀的電化學梯度。在攝鉀量明顯缺少的狀況下，遠曲小管和集合管顯示對鉀的凈吸取。重要由集合管的閏細胞執行。閏細胞的管腔面分布有H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+而重吸取14簡述糖尿病患者易發生低鎂血癥的機制。糖尿病患者易發生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長久應用胰島素，使細胞外液鎂移入細胞內；②糖尿病患者常發生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對鎂的重吸取；③高血糖產生的滲入性利尿，也與低鎂血癥的發生有關15．為什么低鎂血癥的病人易發生高血壓和動脈粥樣硬化。低鎂血癥造成血壓升高的機制是：①低鎂血癥時含有縮血管活性的內皮素、兒茶酚胺產生增加，擴張血管的前列環素等產生減少；②出現胰島素抵抗和氧化應激增強，離子泵失靈，使細胞內鈉、鈣增加，鉀減少；③內皮細胞通透性增大，血管平滑肌細胞增生和重構，血管中層增厚、僵硬。上述功效和構造的變化，造成外周阻力增大。低鎂血癥造成動脈粥樣硬化的機制：①低鎂血癥可造成內皮功效紊亂，使NF-kB、粘附分子〔如VCAM〕、細胞因子〔如MCP-1〕、生長因子、血管活性介質、凝集蛋白產生增加；②內皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化〔Ox-LDL〕修飾增強；③單核細胞趨化、遷移至動脈壁，攝取Ox-LDL，并釋放血小板源性生長因子和白細胞介素-1等增進炎癥，這些造成動脈粥樣硬化斑塊的形成16．簡述低鎂血癥常造成低鈣血癥和低鉀血癥的機制。鎂離子是許多酶系統必要的輔助因子，其濃度減少常影響有關酶的活性。①低鎂血癥時，靶器官-甲狀旁腺細胞中腺苷酸環化酶活性減少，分泌PTH減少，使腎臟重吸取鈣和骨骼的鈣發動減少，造成低鈣血癥；②低鎂血癥時，Na+-K+-ATP酶失活，腎臟的保鉀作用削弱〔腎小管重吸取K+減少〕，尿排鉀過多，造成低鉀血癥。17．試述低鎂血癥引發心律失常的機制。低鎂血癥可造成心肌興奮性和自律性增高而引發心律失常，其可能機制有：①鎂缺失時鈉泵失靈，造成心肌細胞靜息電位負值明顯變小和相對除極化，心肌興奮性升高；②鎂對心肌快反響自律細胞〔浦肯野氏細胞〕的背景鈉內流有阻斷作用，其濃度減少必然造成鈉內流加緊，自動去極化加速；③血清Mg減少常造成低鉀血癥，心肌細胞膜對K電導變小，鉀離子外流減少，使心肌細胞膜靜息膜電位負值明顯變小，造成心肌興奮性升高和自律性升高。18．試述腎臟排鎂過多造成低鎂血癥的常見因素及其機制。腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對鎂的重吸取減少；②腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功效受損和滲入性利尿，造成鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲入性利尿和酸中毒干擾腎小管對鎂的重吸取；④高鈣血癥：如甲狀腺功效亢進、維生素Ｄ中毒時，由于鈣與鎂在腎小管重吸取過程中有競爭作用；⑤甲狀旁腺功效低下：PTH可增進腎小管對鎂的重吸取；⑥酗酒：酒精可克制腎小管對鎂的重吸取。這些因素都可通過腎臟排鎂過多而造成低鎂血癥。19．列表闡明調節體內外鈣穩態的三種重要激素及其調節作用．三種激素對鈣磷代謝的調節作用：第四章一、選擇題1.B2.B3.E4.A5.C6.C7.E8.B9.D10.B11.A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B1．機體的正常代謝必須處在()A．弱酸性的體液環境中B．弱堿性的體液環境中C．較強的酸性體液環境中D．較強的堿性體液環境中E．中性的體液環境中2．正常體液中的H＋重要來自()A．食物中攝入的H＋B．碳酸釋出的H＋C．硫酸釋出的H＋D．脂肪代謝產生的H＋E．糖酵解過程中生成的H＋3．堿性物的來源有()A．氨基酸脫氨基產生的B．腎小管細胞分泌的氨C．蔬菜中含有的有機酸鹽D．水果中含有的有機酸鹽E．以上都是4．機體在代謝過程中產生最多的酸性物質是()A．碳酸B．硫酸C．乳酸D．三羧酸E．乙酰乙酸5．血液中緩沖固定酸最強的緩沖對是()A.Pr－／HPrB.Hb－／HHbC.HCO3ˉ/H2CO3D.HbO2－／HHbO2E.HPO42-／H2PO4-6．血液中揮發酸的緩沖重要靠()A.血漿HCO3ˉB.紅細胞HCO3ˉC.HbO2及HbD.磷酸鹽E.血漿蛋白7．產氨的重要場合是()A.遠端小管上皮細胞B.集合管上皮細胞C.管周毛細血管D.基側膜E.近曲小管上皮細胞8．血液pH值重要取決于血漿中()A.[Prˉ]/[HPrˉ]B.[HCO3ˉ]/[H2CO3]C.[Hbˉ]/[HHb]D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2]E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]9．能直接反映血液中一切含有緩沖作用的負離子堿的總和的指標是()A.PaCO2B.實際碳酸氫鹽〔AB〕C.原則碳酸氫鹽〔SB〕D.緩沖堿〔BB〕E.堿剩余〔BE〕10．原則碳酸氫鹽不大于實際碳酸氫鹽〔SB＜AB〕可能有()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒11．陰離子間隙增高時反映體內發生了()A.正常血氯性代謝性酸中毒B.高血氯性代謝性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12．陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于()A.嚴重腹瀉B.輕度腎功效衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酐酶克制劑E.以上都是13．下列哪一項不是代謝性酸中毒的因素()A.高熱B.休克C.嘔吐D.腹瀉E.高鉀血癥14．急性代謝性酸中毒機體最重要的代償方式是()A.細胞外液緩沖B.細胞內液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償15．一腎功效衰竭患者血氣分析可見：pH7.28，PaCO23.7kPa〔28mmHg〕，HCO3ˉ17mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是16．一休克患者，血氣測定成果以下：pH7.31，PaCO24.6kPa〔35mmHg〕，HCO3ˉ17mmol/L，Na+140mmol/L，Cl－104mmol/L，K+4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.AG正常型代謝性酸中毒B.AG增高型代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D.代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17．治療代謝性酸中毒的首選藥品是()A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18．下列哪一項不是呼吸性酸中毒的因素()A.呼吸中樞克制B.肺泡彌散障礙C.通風不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變19．下列哪一項不是引發酸中毒時心肌收縮力減少的機制()A.代謝酶活性克制B.低鈣C.H＋競爭性地克制鈣與肌鈣蛋白亞單位結合D.H＋影響鈣內流E.H＋影響心肌細胞肌漿網釋放鈣20．急性呼吸性酸中毒的代償調節重要靠()A.血漿蛋白緩沖系統B.碳酸氫鹽緩沖系統C.非碳酸氫鹽緩沖系統D.磷酸鹽緩沖系統E.其它緩沖系統21．慢性呼吸性酸中毒的代償調節重要靠()A.呼吸代償B.臟代償C.血液系統代償D.腎臟代償E.骨骼代償22．某溺水窒息患者，經急救后血氣分析成果為：pH7.18，PaCO29.9kPa〔75mmHg〕，HCO3ˉ28mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血氣分析為：pH7.32，PaCO29.4kPa〔71mmHg〕，HCO3ˉ37mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿中毒24．呼吸衰竭時合并哪一種酸堿失衡時易發生肺性腦病()A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒25．嚴重失代償性呼吸性酸中毒時，下列哪項治療方法是錯誤的()A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞克制劑D.控制感染E.使用堿性藥品26．下列哪一項不是代謝性堿中毒的因素()A.嚴重腹瀉B.激烈嘔吐C.應用利尿劑〔速尿，噻嗪類〕D.鹽皮質激素過多E.低鉀血癥27．某幽門梗阻患者發生重復嘔吐，血氣分析成果為：pH7.5，PaCO26.6kPa〔50mmHg〕，HCO3ˉ36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒28．如血氣分析成果為PaCO2升高，同時HCO3－減少，最可能的診療是()A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是29．由于激烈嘔吐引發的代謝性堿中毒最對的治療方案是()A.靜注0.9%生理鹽水B.予以噻嗪類利尿劑C.予以抗醛固酮藥品D.予以碳酸酐酶克制劑E."予以三羥基氨基甲烷30．下列哪一項不是呼吸性堿中毒的因素()A.吸入氣中氧分壓過低B.癔病C.發熱D.長久處在密閉小室內E.腦外傷刺激呼吸中樞31．某肝性腦病患者，血氣測定成果為：pH7.48，PaCO23.4kPa〔22.6mmHg〕，HCO3ˉ19mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是()A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.混合型堿中毒32．堿中毒時出現手足搐搦的重要因素是()A.血清K+減少B.血清Cl-減少C.血清Ca2+減少D.血清Na+減少E.血清Mg2+減少33．酮癥酸中毒時下列哪項不存在()A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE負值增大E.Cl－增高34．腎小管酸中毒引發的代謝性酸中毒，下列哪項不存在()A.血K+升高B.AG升高C.PaCO2下降D.BE負值增大E.Cl－增高35．休克引發代謝性酸中毒時，機體可出現()A.細胞內K+釋出，腎內H+-Na+交換降低B.細胞內K+釋出，腎內H+-Na+交換升高C.細胞外K+內移，腎內H+-Na+交換升高D.細胞外K+內移，腎內H+-Na+交換減少E.細胞外K+內移，腎內K+-Na+交換升高36．下列哪一項雙重性酸堿失衡不可能出現()A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37．代謝性酸中毒時下列哪項酶活性的變化是對的的()A.碳酸酐酶活性減少B.谷氨酸脫羧酶活性升高C.γ－氨基丁酸轉氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性減少E.丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1.試述pH7.4時有否酸堿平衡紊亂"有哪些類型"為什么"．pH7.4時能夠有酸堿平衡紊亂。pH值重要取決于[HCO]-3－3與[H2CO3]的比值，只要該比值維持在正常值20：1，pH值就可維持在7.4。pH值在正常范疇時，可能表達：①機體的酸堿平衡是正常的；②機體發生酸堿平衡紊亂，但處在代償期，可維持[HCO3]∕[H2CO3]的正常比值；③機體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引發pH值變化的方向相反而互相抵消。pH7.4時能夠有下列幾型酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性酸中毒；②代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代償性代謝性堿中毒；④代償性呼吸性堿中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引發pH值變化的方向相反而互相抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引發pH值變化的方向相反而互相抵消；⑦代謝性酸中毒合并－代謝性堿中毒，二型引發pH值變化的方向相反而互相抵消。2.某一肺源性心臟病患者入院時呈昏睡狀，血氣分析及電解質測定成果以下：pH7.26，PaCO28.6KPa〔65.5mmHg〕，HCO3ˉ37.8mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+142mmol/L，問①該患者有何酸堿平衡及電解質紊亂"根據是什么"②分析病人昏睡的機制。該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致CO2排出受阻，引發CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，造成pH下降。呼吸性酸中毒發生后，機體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統和腎代償，使HCO3ˉ濃度增高。該患者尚有低氯血癥，Clˉ正常值為104mmol/L，而患者此時測得92mmol/L。因素在于高碳酸血癥使紅細胞中HCO3ˉ生成增多，后者與細胞外Clˉ交換使Clˉ轉移入細胞；以及酸中毒時腎小管上皮細胞產生NH3增多及NaHCO3重吸取增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ減少。病人昏唾的機制可能是由于肺心病患者有嚴重的缺氧和酸中毒引發的。①酸中毒和缺氧對腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴張，損傷腦血管內皮造成腦間質水腫，缺氧還可使腦細胞能量代謝障礙，形成腦細胞水腫；②酸中毒和缺氧對腦細胞的作用神經細胞內酸中毒首先可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，造成中樞克制；另首先增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引發神經細胞和組織的損傷。3.激烈嘔吐易引發何種酸堿平衡紊亂？試分析其發生機制。激烈嘔吐常引發代謝性堿中毒。其因素以下：①H+喪失：激烈嘔吐，使胃腔內HCI喪失，血漿中HC03－得不到H+中和，被回吸取入血造成血漿HC03－濃度升高；②K＋喪失：激烈嘔吐，胃液中K大量喪失，血[K]減少，造成細胞內K外移、細胞內H內移，使細胞外液[H＋]減少，同時腎小管上皮細胞泌K＋減少、泌H＋增加、重吸取HC03－增多；③Cl－喪失：激烈嘔吐，胃液中Cl大量喪失，血[Cl]減少，造成遠曲小管上皮細胞泌H增加、重吸取HC03－增多，引發缺氯性堿中毒；④細胞外液容量減少：激烈嘔吐可造成脫水、細胞外液容量減少，引發繼發性醛固酮分泌增高。醛固酮增進遠曲小管上皮細胞泌H＋、泌K＋、加強HC03－重吸取。以上機制共同造成代謝性堿中毒的發生。4.一急性腎功效衰竭少尿期可發生什么類型酸堿平衡紊亂"酸堿平衡的指標會有哪些變化為什么"急性腎功效衰竭少尿期可發生代謝性酸中毒。HCO3－原發性減少，AB、SB、BB值均減少，AB<SB，BE負值加大，pH下降，通過呼吸代償，PaCO2繼發性下降。急性腎功效衰竭少尿期發生代謝性酸中毒的因素有：①體內分解代謝加劇，酸性代謝產物形成增多；②腎功效障礙造成酸性代謝產物不能及時排除；③腎小管產氨與排泄氫離子的能力減少。5.試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關系，并闡明尿液的變化。高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。多個因素引發細胞外液K+增多時，K+與細胞內H+交換，引發細胞外H+增加，造成代謝性酸中毒。這種酸中毒時體內H+總量并未增加，H+從細胞內逸出，造成細胞內H+下降，故細胞內呈堿中毒，在腎遠曲小管由于小管上皮細胞泌K＋增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引發反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時因細胞外液K+濃度減少，引發細胞內K+向細胞外轉移，同時細胞外的H+向細胞內移動，可發生代謝性堿中毒，此時，細胞內H+增多，腎泌H增多，尿液呈酸性稱為反常性酸性尿。第五章一、選擇題1.D2.B3.C4.E5.C6.A7.B8.B9.C10.C11.D12.E13.A14.B15.C16.C17.A18.E19.E20.D21.E22.A23.E24.A25.D+－－＋＋＋＋＋1．影響動脈血氧分壓上下的重要因素是()A．血紅蛋白的含量B．組織供血C．血紅蛋白與氧的親和力D．肺呼吸功效E．線粒體氧化磷酸化酶活性2．影響動脈血氧含量的重要因素是()A．細胞攝氧的能力B．血紅蛋白含量C．動脈血CO2分壓D．動脈血氧分壓E．紅細胞內2,3-DPG含量3．P50升高見于下列哪種狀況()A．氧離曲線左移B．血溫減少C．血液H＋濃度升高D．血K+升高E．紅細胞內2,3-DPG含量減少4．檢查動-靜脈血氧含量差重要反映的是()A．吸入氣氧分壓B．肺的通氣功效C．肺的換氣功效D．血紅蛋白與氧的親和力E．組織攝取和運用氧的能力5．室間隔缺損伴肺動脈高壓患者的動脈血氧變化的最重要特性是()A．血氧容量減少B．P50減少C．動脈血氧分壓減少D．動脈血氧飽和度減少E．動-靜脈血氧含量差減小6．某患者血氧檢查成果是：PaO27.0kPa〔53mmHg〕,血氧容量20ml/dl，動脈血氧含量14ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為()A．低張性缺氧B．血液性缺氧C．缺血性缺氧D．組織性缺氧E．淤血性缺氧7．易引發血液性缺氧的因素是()A．氰化物中毒B．亞硝酸鹽中毒C．硫化物中毒D．砒霜中毒E．甲醇中毒8．紅細胞內2,3-DPG增多可引發()A．動脈血氧飽和度增加B．血紅蛋白與氧的親和力增加C．血液攜帶氧的能力增加D．紅細胞向組織釋放氧增多E．細胞運用氧的能力增加9．某患者血氧檢查為：PaO213.0kPa〔98mmHg〕，血氧容量12ml/dl，動脈血氧含量11.5ml/dl，動-靜脈血氧含量差4ml/dl，患下列哪種疾病的可能性最大()A．哮喘B．肺氣腫C．慢性貧血D．慢性充血性心力衰竭E．嚴重維生素缺少10．引發循環性缺氧的疾病有()A．肺氣腫B．貧血C．動脈痙攣D．一氧化碳中毒E．維生素B1缺少11．砒霜中毒造成缺氧的機制是()A．丙酮酸脫氫酶合成減少B．線粒體損傷C．形成高鐵血紅蛋白D．克制細胞色素氧化酶E．血紅蛋白與氧親和力增高12．氰化物中毒時血氧變化的特性是()A．血氧容量減少B．動脈血氧含量降低C．動脈血氧分壓減少D．動脈血氧飽和度減少E．動-靜脈血氧含量差減少13．血氧容量、動脈血氧分壓和血氧含量正常，而動-靜脈血氧含量差增大見于()A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室間隔缺損D.氰化物中毒E.慢性貧血14．PaO2低于下列哪項數值時可反射性的引發呼吸加深加緊()A．10.0kPa〔75mmHg〕B．8.0kPa(60mmHg)C．6.7kPa(50mmHg)D．5.32kPa(40mmHg)E．4.0kPa(30mmHg)15．高原肺水腫的發病機制重要是()A．吸入氣氧分壓減少B．肺血管擴張C．肺小動脈不均一性收縮D．外周化學感受器受克制E．肺循環血量增加16．下列哪項不是缺氧引發的循環系統的代償反響()A．心率加緊B．心肌收縮力加強C．心、腦、肺血管擴張D．靜脈回流量增加E．毛細血管增生17．決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的重要鉀通道是()A.電壓依賴性鉀通道B.Ca2+激活型鉀通道C.ATP敏感性鉀通道D.受體敏感性鉀通道E.Mg2+激活型鉀通道18．下列哪項不是肺源性心臟病的因素()A．肺血管收縮引發的肺動脈高壓B．心肌缺氧所致的心肌舒縮功效減少C．心律失常D．肺血管重塑E．回心血量減少19．慢性缺氧時紅細胞增多的機制是()A．腹腔內臟血管收縮B．肝脾儲血釋放C．紅細胞破壞減少D．肝臟促紅細胞生成素增多E．骨髓造血加強20．缺氧時氧解離曲線右移的最重要因素是()A．血液H＋濃度升高B．血漿CO2分壓升高C．血液溫度升高D．紅細胞內2,3-DPG增加E．血紅蛋白與氧的親和力增加21．下列哪項不是缺氧引發中樞神經系統功效障礙的機制()A．ATP生成缺少B．顱內壓升高C．腦微血管通透性增高D．神經細胞膜電位減少E．腦血管收縮22．腦組織對缺氧最敏感的部位是()A．大腦灰質B．大腦白質C．中腦D．小腦E．延腦23．下列哪項不是組織細胞對缺氧的代償性變化()A．線粒體數量增加B．葡萄糖無氧酵解增強C．肌紅蛋白含量增加D．合成代謝減少E．離子泵轉運功效加強24．吸氧療法對下列哪種疾病引發的缺氧效果最佳()A.肺水腫B.失血性休克C.嚴重貧血D.氰化物中毒E.亞硝酸鹽中毒25．高壓氧治療缺氧的重要機制是()A．提高吸入氣氧分壓B．增加肺泡內氧彌散入血C．增加血紅蛋白結合氧D．增加血液中溶解氧E．增加細胞運用氧二、問答題1.什么是呼吸性缺氧？其血氧變化的特點和發生機制是什么？因肺通氣和換氣功效障礙引發的缺氧稱為呼吸性缺氧。其血氣變化特點及發生機制是肺通氣障礙使肺泡氣PO2減少，肺換氣功效障礙使經肺泡彌散到血液中的氧減少，血液中溶解氧減少，動脈血氧分壓減少。血紅蛋白結合的氧量減少，引發動脈血氧含量和動脈氧飽和度減少。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因紅細胞和血紅蛋白代償性增加，血氧容量可升高。患者因動脈血氧分壓及血氧含量減少，使單位容積血液彌散向組織的氧量減少，故動-靜脈血氧含量差能夠減少。但慢性缺氧可使組織運用氧的能力代償性增強，動-靜脈血氧含量差變化可不明顯。2.什么是腸源性紫紺，其血氧變化的特點和發生機制是什么？大量食用含硝酸鹽的食物后，硝酸鹽在腸道被細菌復原為亞硝酸鹽，后者入血后可將大量血紅蛋白中的二價鐵氧化為三價鐵，形成高鐵血紅蛋白。高鐵血紅蛋白中的三價鐵因與羥基結實結合而喪失攜氧的能力，造成患者缺氧。因高鐵血紅蛋白為棕褐色，患者皮膚粘膜呈青紫色，故稱為腸源性紫紺。因患者外呼吸功效正常，故PaO2及動脈血氧飽和度正常。因高鐵血紅蛋白增多，血氧容量和血氧含量減少。高鐵血紅蛋白分子內剩余的二價鐵與氧的親合力增強，使氧解離曲線左移。動脈血氧含量減少和血紅蛋白與氧的親和力增加，造成向組織釋放氧減少，動-靜脈血氧含量差低于正常。3．急性左心衰竭可引發哪種類型的缺氧？其血氧變化的特點和發生機制是什么？急性左心衰竭常引發循環性缺氧和低張性缺氧的混合類型。由于心輸出量減少，血流速度減慢，組織供血供氧量減少，引發循環性缺氧。同時急性左心衰竭引發廣泛的肺淤血和肺水腫，肺泡內氧彌散入血減少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、動脈血氧含量和血氧飽和度可減少，血氧容量正常，從毛細血管內向細胞彌散的氧量減少，動-靜脈血氧含量差能夠減少，但如外周血流緩慢，細胞從單位容積血中攝氧量增加，動-靜脈血氧含量差能夠增大4．什么是發紺？缺氧患者都會出現發紺嗎？氧合血紅蛋白顏色鮮紅，而脫氧血紅蛋白顏色暗紅。當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超出5g/dl時，皮膚和粘膜呈青紫色的體征稱為發紺。發紺是缺氧的體現，但不是全部缺氧患者都有發紺。低張性缺氧時，因患者動脈血氧含量減少，脫氧血紅蛋白增加，較易出現發紺。循環性缺氧時，因血流緩慢和淤滯，毛細血管和靜脈血氧含量減少，亦可出現發紺。患者如合并肺循環障礙，發紺可更明顯。高鐵血紅蛋白呈棕褐色，患者皮膚和粘膜呈咖啡色或類似發紺。而嚴重貧血的患者因血紅蛋白總量明顯減少，脫氧血紅蛋白不易達成5g/dl，因此不易出現發紺。碳氧血紅蛋白顏色鮮紅，一氧化碳中毒的患者皮膚粘膜呈現櫻桃紅色。組織性缺氧時，因毛細血管中氧合血紅蛋白增加，患者皮膚可呈玫瑰紅色。5．缺氧患者與否都有肺通氣量增加的代償反響？其機制和代償意義是什么？不是全部的缺氧患者都有肺通氣量增加的代償反響。這是由于缺氧引發呼吸中樞興奮的重要刺激是PaO2減少。當PaO2低于8.0kPa(60mmHg)可剌激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，經竇神經和迷走神經興奮呼吸中樞，引發呼吸加深加緊。肺通氣量增加首先可提高肺泡氣PO2，增進肺泡內O2向血中彌散，增加PaO2；另首先，胸廓運動增強使胸腔負壓增大，通過增加回心血量而增加心輸出量和肺血流量，有助于血液攝取和運輸更多的氧。而沒有PaO2減少的血液性、循環性和組織性缺氧患者，呼吸系統的代償不明顯。6．試述缺氧時循環系統的代償性變化。缺氧時循環系統的代償性反響重要體現在下列幾個方面：①心輸出量增加。因心率加緊、心收縮力增強和靜脈回流量增加引發；②肺血管收縮。由克制電壓依賴性鉀通道開放和縮血管物質釋放增加引發；③血流分布變化。皮膚、腹腔內臟血管收縮，心、腦血管擴張；④毛細血管增生。長久缺氧使腦和心肌毛細血管增生，有助于血液中氧的彌散。7．試述肺動脈平滑肌的鉀通道類型及其在缺氧時的作用。肺動脈平滑肌的鉀通道是介導缺氧性肺血管收縮的重要機制。肺動脈平滑肌含有3種類型的鉀通道：電壓依賴性鉀通道〔Kv〕、Ca2+激活型鉀通道〔KCa〕和ATP敏感性鉀通道〔KATP〕。細胞內鉀離子可經3種鉀通道外流，引發細胞膜超極化，其中Kv是決定肺動脈平滑肌細胞靜息膜電位的重要鉀通道。急性缺氧可克制Kv的功效，而慢性缺氧可選擇性克制肺動脈Kv通道"亞單位mRNA和蛋白質的體現，使鉀離子外流減少，膜電位減少，引發細胞膜去極化，從而激活電壓依賴性鈣通道開放，Ca內流增加引發肺血管收縮。8．肺源性心臟病的發生機制是什么？．肺源性心臟病是指因長久肺部疾病造成右心舒縮功效減少，重要與持續肺動脈高壓和缺氧性心肌損傷有關。缺氧可引發肺血管收縮，其機制有①交感神經興奮，刺激肺血管α-受體；②刺激白三烯、血栓素A2等縮血管物質生成與釋放；③克制肺動脈平滑肌Kv通道，引發肺血管收縮。長久缺氧引發的鈣內流和血管活性物質增加還可造成肺血管重塑，體現為血管平滑肌和成纖維細胞增殖肥大，膠原和彈性纖維沉積，使血管壁增厚變硬，造成持續的肺動脈高壓。肺動脈高壓使右心后負荷加重，引發右心肥大，加之缺氧對心肌的損傷，可引發肺源性心臟病。9．急性和慢性缺氧時紅細胞增多的機制是什么？急性缺氧時紅細胞數量可不變或輕度增多，重要是由于交感神經興奮，腹腔內臟血管收縮，肝脾等臟器儲血釋放所致。慢性缺氧時紅細胞數量可增多，重要因素是腎小管間質細胞分泌促紅細胞生成素增多，骨髓造血增強。10．試述缺氧時紅細胞中2,3-DPG含量的變化及其意義？缺氧時，因生成增加和分解減少，紅細胞內2,3-DPG含量增加。生成增加：①脫氧血紅蛋白增多時，紅細胞內游離的2,3-DPG減少，對磷酸果糖激酶克制作用削弱，使糖酵解加強；②對二磷酸甘油酸變位酶的克制作用削弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性堿中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，增進糖酵解。pH增高克制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解減少。2,3-DPG增加的意義是使氧解離曲線右移，血紅蛋白與氧的的親和力減少，有助于紅細胞向細胞釋放更多的氧。但當PaO2降至8.0kPa(60mmHg)下列時，那么氧離曲線右移使肺泡血結合的氧量減少，失去代償作用。11．高壓氧是如何治療缺氧的？高壓氧治療缺氧的重要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2為13.3kPa(100mmHg)時，97％的血紅蛋白已與氧結合，故吸入常壓氧時血氧飽和度難以再增加，而血漿內物理溶解的氧量能夠增加。在海平面吸入空氣時，血液內溶解氧為0.3ml/dl。吸入1個大氣壓的純氧時，溶解氧增加到1.7ml/dl，在吸入3個大氣壓純氧時可達6ml/dl。正常狀況下，2＋組織從每100ml血液中平均攝取5ml氧，因此吸入高壓氧可通過增加溶解氧量改善對組織的供氧。另外，對CO中毒病人，PaO2增高后，氧可與CO競爭與血紅蛋白結合，加速CO從血紅蛋白解離。第十一章一、單擇題1.B2.D3.E4.B5.D6.B7.C8.A9.E10.D11.E12.D13.C14.A15.B16.A17.B18.B19.C20.A21.B22.C23.D24.D25.C1．休克是()A．以血壓下降為重要特性的病理過程B．以急性微循環功效障礙為重要特性的病理過程C．心輸出量減少引發的循環衰竭D．外周血管緊張性減少引發的周邊循環衰竭E．機體應激反響能力減少引發的病理過程2．低血容量性休克的典型體現不涉及()A．中心靜脈壓減少B．心輸出量降低C．動脈血壓減少D．肺動脈楔壓增高E．總外周阻力增高3．下列哪項不屬于高排低阻型休克的特點()A．總外周阻力減少B．心輸出量增高C．脈壓增大D．皮膚溫度增高E．動-靜脈吻合支關閉4．下列哪項不是休克Ⅰ期微循環的變化()A．微動脈、后微動脈收縮B．動-靜脈吻合支收縮C．毛細血管前括約肌收縮D．真毛細血管關閉E．少灌少流，灌少于流5．休克Ⅰ期“本身輸血〞重要是指()A．動-靜脈吻合支開放，回心血量增加B．醛固酮增多，鈉水重吸取增加C．抗利尿激素增多，重吸取水增加D．容量血管收縮，回心血量增加E．缺血缺氧使紅細胞生成增多6．休克Ⅰ期“本身輸液〞重要是指()A．容量血管收縮，回心血量增加B．毛細血管內壓減少，組織液回流增多C．醛固酮增多，鈉水重吸取增加D．抗利尿激素增多，重吸取水增加E．動-靜脈吻合支開放，回心血量增加7．下列哪項因素與休克Ⅱ期血管擴張無關()A．酸中毒B．組胺C．5-羥色胺D．腺苷E．激肽8．下列哪型休克易發生DIC()A．感染性休克B．心源性休克C．過敏性休克D．失血性休克E．神經源性休克9．休克時細胞最早受損的部位是()A．微粒體B．線粒體C．溶酶體D．高爾基體E．細胞膜10．休克時細胞最早發生的代謝變化是()A．脂肪和蛋白分解增加B．糖原合成增加C．Na+-K+-ATP酶活性減少D．從優先運用脂肪酸供能轉向優先運用葡萄糖供能E．血中酮體增多11．下列哪種體液因子未參加休克的發生()A．內皮素B．血管緊張素ⅡC．心房利鈉肽D．激肽E．血小板源性生長因子12．下列哪種體液因子不含有收縮血管的作用()A．兒茶酚胺B．5-羥色胺C．內皮素D．心房利鈉肽E．血管緊張素Ⅱ13．下列哪項不屬于SIRS的體現()A．心率＞90次/minB．呼吸＞20次/minC．PaCO2＜40mmHgD．白細胞計數＞12×109/LE．白細胞計數＜4.0×109/L14．SIRS的重要病理生理變化不涉及()A．細胞大量凋亡B．全身高代謝狀態C．全身耗氧量增高D．心輸出量增加E．多個炎癥介質釋放15．MODS最常見的病因是()A．營養不良B．嚴重創傷和感染C．輸液過多D．吸氧濃度過高E．機體免疫力低下16．下列哪型休克MODS的發生率最高()A．感染性休克B．心源性休克C．過敏性休克D．失血性休克E．神經源性休克17．MODS時肺部的重要病理變化不涉及()A．肺毛細血管內微血栓形成B．肺泡上皮細胞增生C．肺水腫形成D．肺泡萎縮E．透明膜形成18．MODS時急性腎功效障礙不易出現()A．少尿或無尿B．尿鈉減少C．高鉀血癥D．代謝性酸中毒E．氮質血癥19．重度低血容量性休克最易受損的器官是()A．心B．腦C．腎D．肺E．肝20．休克早期發生的急性腎功效衰竭是由于()A．腎灌流缺少B．持續性腎缺血C．腎毒素作用D．急性腎小管壞死E．輸尿管阻塞21．非心源性休克引發心功效障礙的因素不涉及()A．冠脈灌注量減少B．心肌細胞凋亡C．高鉀血癥D．心肌克制因子E．內毒素22．MODS時不存在下列哪項胃腸功效變化()A．胃黏膜損傷B．腸缺血C．腸梗阻D．應激性潰瘍E．腸腔內毒素入血23．下列哪項是監測休克輸液量的最對的指標()A．動脈血壓B．心率C．心輸出量D．肺動脈楔入壓E．尿量24．選擇擴血管藥治療休克應首先()A．糾正酸中毒B．改善心臟功效C．應用皮質激素D．充足擴容E．予以細胞保護劑25．應首選縮血管藥治療的休克類型是()A．心源性休克B．感染性休克C．過敏性休克D．失血性休克E．創傷性休克二、問答題1.休克Ⅰ期微循環變化有何代償意義？休克Ⅰ期微循環的變化雖可造成皮膚、腹腔內臟等器官缺血、缺氧，但從整體來看，卻含有代償意義：①“本身輸血〞。肌性微靜脈和小靜脈收縮，肝脾儲血庫收縮，可快速而短暫地增加回心血量，減少血管床容量，有助于維持動脈血壓；②“本身輸液〞。由于微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌比微靜脈對兒茶酚胺更為敏感，造成毛細血管前阻力不不大于后阻力，毛細血管中流體靜壓下降，促使組織液回流進入血管，起到“本身輸液〞的作用；③血液重新分布。不同器官的血管對兒茶酚胺反響不一，皮膚、腹腔內臟和腎臟的血管α-受體密度高，對兒茶酚胺比較敏感，收縮明顯；而腦動脈和冠狀動脈血管那么無明顯變化。這種微循環反響的不均一性，確保了心、腦等重要生命器官的血液供應。2.休克Ⅱ期微循環變化會產生什么后果？．進入休克Ⅱ期后，由于微循環血管床大量開放，血液滯留在腸、肝、肺等器官，造成有效循環血量銳減，回心血量減少，心輸出量和血壓進展性下降。此期交感-腎上腺髓質系統更為興奮，血液灌流量進展性下降，組織缺氧日趨嚴重，形成惡性循環。由于內臟毛細血管血流淤滯，毛細血管內流體靜壓升高，本身輸液停止，血漿外滲到組織間隙。另外由于組胺、激肽、前列腺素等引發毛細血管通透性增高，增進血漿外滲，引發血液濃縮，血細胞壓積增大，血液粘滯度進一步升高，增進紅細胞聚集，造成有效循環血量進一步減少，加重惡性循環。3.休克Ⅲ期為什么發生DIC？休克進人淤血性缺氧期后，血液進一步濃縮，血細胞壓積增大和纖維蛋白原濃度增加、血細胞聚集、血液粘滯度增高，血液處在高凝狀態，加上血流速度明顯減慢，酸中毒越來越嚴重，可能誘發DIC；長久缺血、缺氧可損傷血管內皮細胞，激活內源性凝血系統；嚴重的組織損傷可造成組織因子入血，啟動外源性凝血系統。此時微循環有大量微血栓形成，隨即由于凝血因子耗竭，纖溶活性亢進，可有明顯出血。4.簡述DIC使休克病情加重的機制。休克一旦并發DIC，將使病情惡化，并對微循環和各器官功效產生嚴重影響：①DIC時微血栓阻塞微循環通道，使回心血量銳減；②凝血與纖溶過程中的產物，如纖維蛋白原和纖維蛋白降解產物和某些補體成分，增加血管通透性，加重微血管舒縮功效紊亂；③DIC造成的出血，造成循環血量進一步減少，加重了循環障礙；④器官栓塞梗死，加重了器官急性功效障礙，給治療造成極大困難。5.試述全身炎癥反響綜合征的發病機制。全身炎癥反響綜合征〔SIRS〕是指機體失控的自我持續放大和自我破壞的炎癥。體現為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質泛濫到血漿并在遠隔部位引發全身性炎癥。感染和非感染因子均可活化炎癥細胞，普通炎癥細胞活化只出現在損傷局部，活化后產生炎癥介質，后者又活化炎癥細胞，引發炎癥瀑布效應。炎癥細胞大量活化后，也可播散到遠隔部位造成損傷。活化的炎癥細胞突破了炎癥細胞產生炎癥介質的自限作用，通過自我持續放大的級聯反響，產生大量促炎介質。這些促炎介質泛濫入血并形成遲發雙相型SIRS第二次打擊的重要因子。6.試述多器官功效障礙綜合征的發病機制。原發型MODS的器官功效障礙由損傷直接引發，繼發型MODS不完全是由損傷本身引發，其發病機制重要有下列幾個方面：①器官微循環灌注障礙。重要器官微循環血液灌注減少，引發缺血、缺氧，使微血管內皮細胞腫脹，猶如時伴有輸液過多，那么組織間水分潴留，使毛細血管到細胞內線粒體的距離增加，氧彌散發生障礙，線粒體的氧化磷酸化功效減少；②高代謝狀態。MODS時患者多有微循環灌注障礙，此時組織器官耗氧量增加，會加重細胞損傷和代謝障礙，增進器官功效障礙的發生開展；③缺血-再灌注損傷。當器官發生缺血、缺氧時，細胞內黃嘌呤脫氫酶大量轉化成黃嘌呤氧化酶，當微循環灌注得到恢復時，黃嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者損傷細胞引發器官功效障礙。7.全身炎癥反響綜合征時為什么肺最易受損？肺是MODS時最常累及的器官，這是由于：①肺是全身血液的濾過器，從全身組織引流出的代謝產物、活性物質以及血中的異物都要通過甚至被阻留在肺；②血中活化的中性粒細胞也都要流經肺的小血管，在此可與內皮細胞粘附；③肺富含巨噬細胞，MODS時可被激活，產生腫瘤壞死因子等促炎介質，引發炎癥反響。8.非心源性休克開展到晚期為什么會引發心力衰竭？．非心源性休克晚期發生心功效障礙的機制重要有：①冠脈血流量減少。由于休克時血壓減少以及心率加緊所引發的心室舒張期縮短，可使冠脈灌注量減少和心肌供血缺少，同時交感-腎上腺髓質系統興奮引發心率加緊和心肌收縮加強，造成心肌耗氧量增加，更加重了心肌缺氧；②高血鉀和酸中毒影響心率和心肌收縮力；③心肌克制因子使心肌收縮性削弱；④心肌內DIC影響心肌的營養血流，發生局灶性壞死和心內膜下出血使心肌受損；⑤細菌毒素特別是革蘭陰性細菌的內毒素，通過其內源性介質，引發心功效克制。第十二章彌散性血管內凝血一、單擇題1.D2.A3.D4.C5.D6.A7.C8.E9.D10.C11.B12.C13.E14.C15.A16.E17.D18.C19.C20.B21.C22.A23.D24.B25.B26.D27.C28.D29.B30.E1.在啟動凝血過程中起重要作用的是()A.血小板B.FⅦC.FⅫD.FⅢE.凝血酶2.正常時體現TF的細胞是()A.血管外層的平滑肌細胞B.血管內皮細胞C.血液單核細胞D.嗜中性粒細胞E.巨噬細胞3.局部組織損傷后TF啟動的凝血過程不能擴大的因素是由于血液中存在()A.PCB.AT-ⅢC.肝素D.TFPIE.PS4.TF-Ⅶa增進凝血酶原激活物的形成是由于激活了()A.FⅧB.FⅨC.FⅩD.FⅪE.FⅫ5.血小板的激活劑不涉及()A.ADPB.凝血酶C.TXA2D.PGI2E.腎上腺素6.血小板釋放反響中，致密顆粒可釋放()A.5-HTB.纖維蛋白原C.TXA2D.纖維連結蛋白E.凝血酶敏感蛋白7.()A.AT-ⅢB.α2-APC.PCD.C1克制物E.HCⅡ8.使AT-Ⅲ滅活凝血酶作用明顯增強并在血管內皮細胞體現的是()A.PGI2B.NOC.ADP酶D.APCE.HS9.肝素刺激血管內皮細胞釋放的抗凝物質是()A.TXA2B.NOC.TMD.TFPIE.PC10.激活的蛋白C(APC)可水解()A.FⅡB.FⅢC.FⅤD.FⅦE.FⅩ11.APC妨礙凝血酶原激活物的形成是由于其滅活了()A.FⅡaB.FⅤaC.FⅦaD.FⅨaE.FⅪa12.APC()A.水解FⅤaB.水解FⅧaC.水解FⅡaD.限制FⅩa與血小板的結合E.滅活PAI-113.可使PK分解為激肽釋放酶的是()A.FⅧaB.FⅨaC.FⅩaD.FⅪaE.FⅫa14.可通過外源性激活途徑使纖溶酶原轉變為纖溶酶的是()A.激肽釋放酶B.FⅪaC.uPAD.凝血酶E.FⅫa15.激活TAFI所必需的高濃度凝血酶的產生重要依賴于()A.FⅪaB.FⅩaC.FⅨaD.FⅧaE.FⅦa16.不受VitK缺少影響的凝血因子是()A.FⅡB.FⅩC.FⅦD.FⅨE.FⅢ17.由于基因變異而產生APC抵抗的凝血因子是()A.FⅡB.FⅢC.FⅣD.FⅤE.FⅦ18.全身性shwartzman反響增進DIC發生的因素是()A.抗凝物質合成障礙B.血液高凝狀態C.單核-吞噬細胞系統功效受損D.微循環障礙E.纖溶系統受克制19.使AT-Ⅲ消耗增多的狀況是()A.肝功效嚴重障礙B.口服避孕藥C.DICD.腎病綜合征E.AT-Ⅲ缺少、異常癥20.DIC患者最初常體現為()A.少尿B.出血C.呼吸困難D.貧血E.嗜睡21.造成DIC發生的核心環節是()A.FⅫ的激活B.FⅢ的大量入血C.凝血酶大量生成D.纖溶酶原激活物的生成E.FⅤ的激活22.急性DIC過程中，多個凝血因子均可減少，其中減少量最為突出的是：()A.纖維蛋白原B.凝血酶原C.Ca2+D.FⅩE.FⅫ23.DIC引發的貧血屬于()A.再生障礙性貧血B.失血性貧血C.中毒性貧血D.溶血性貧血E.缺鐵性貧血24.DIC最重要的病理生理學特性是()A.大量微血栓形成B.凝血功效失常C.纖溶過程亢進D.凝血物質大量被消耗E.溶血性貧血25.引發微血管病性溶血性貧血發生的重要因素是()A.微血管內皮細胞大量受損B.纖維蛋白絲在微血管內形成細網C.小血管內血流淤滯D.微血管內大量微血栓形成E.小血管強烈收縮26.有關D-二聚體的表述，哪一項為哪一項錯誤的()A.在繼發性纖溶亢進時，血中D-二聚體增高B.在原發性纖溶亢進時，血中FDP增高，D-二聚體并不增C.D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白的產物D.D-二聚體是纖溶酶分解纖維蛋白原的產物E.D-二聚體是DIC診療的重要指標27.DIC時，血液凝固性體現為()A.凝固性增高B.凝固性減少C.凝固性先增高后減少D.凝固性先減少后增高E.凝固性無明顯變化28.大量使用腎上腺皮質激素容易誘發DIC是由于()A.組織凝血活酶大量入血B血管內皮細胞廣泛受損C.增加溶酶體膜穩定性D.單核-吞噬細胞系統功效克制E.肝素的抗凝活性削弱29.TF-Ⅶa復合物經傳統通路可激活()A.FⅤB.FⅩC.FⅢD.FⅪE.FⅨ30.F-Ⅶa復合物經選擇通路可激活：A.FⅤB.FⅩC.FⅢD.FⅪE.FⅨ二、問答題1．簡述多個因素使血管內皮細胞損傷引發DIC的機制。缺氧、酸中毒、抗原-抗體復合物、嚴重感染、內毒素等因素，可損傷血管內皮細胞，內皮細胞受損可產生以下作用：〔1〕促凝作用增強，重要是由于：①損傷的血管內皮細胞可釋放TF，啟動凝血系統，促凝作用增強；②帶負電荷的膠原暴露后可通過FⅫa激活內源性凝血系統。〔2〕血管內皮細胞的抗凝作用減少。重要體現在：①TM/PC和HS/ATⅢ系統功效減少；②產生的TFPI減少。〔3〕血管內皮細胞的纖溶活性減少，體現為：血管內皮細胞產生tPA減少，而PAI-1產生增多，〔4〕血管內皮損傷使NO、PGI2、ADP酶等產生減少，克制血小板粘附、聚集的功效降低，增進血小板粘附、聚集。〔5〕膠原的暴露可使FⅫ激活，可進一步激活激肽系統、補體系統等。激肽和補體產物〔C3a、C5a〕也可增進DIC的發生〔圖11-1〕。缺氧、酸中毒、抗原-抗體復合物、嚴重感染、內毒素ADP酶Ⅶ血促凝作用抗凝作用纖溶作用聚集功效圖11-1血管內皮細胞損傷引發DIC機制示意圖2．簡述嚴重感染造成DIC的機制。嚴重的感染引發DIC可與下列因素有關：①內毒素及嚴重感染時產生的TNFα、LI-1等細胞因子作用于內皮細胞可使TF體現增加；而同時又可使內皮細胞上的TM、HS的體現明顯減少〔可減少到正常的50%左右〕，這樣一來，血管內皮細胞外表的原抗凝狀態變為促凝狀態；②內毒素可損傷血管內皮細胞，暴露膠原，使血小板粘附、活化、聚集并釋放ADP、TXA2等進一步增進血小板的活化、聚集，增進微血栓的形成。另外，內毒素也可通過激活PAF，增進血小板的活化、聚集；③嚴重感染時釋放的細胞因子可激活白細胞，激活的白細胞可釋放蛋白酶和活性氧等炎癥介質，損傷血管內皮細胞，并使其抗凝功效減少；④產生的細胞因子可使血管內皮細胞產生tPA減少，而PAI-1產生增多。使生成血栓的溶解障礙，也與微血栓的形成有關。總之，嚴重感染時，由于機體凝血功效增強，抗凝及纖溶功效缺少，血小板、白細胞激活等，使凝血與抗凝功效平衡紊亂，增進微血栓的形成，造成DIC的發生、開展。3．簡述DIC引發出血的機制。DIC造成出血的機制可能與下列因素有關:〔1〕凝血物質被消耗而減少：DIC時，大量微血栓形成過程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纖維蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明顯減少，使凝血過程障礙，造成出血。〔2〕纖溶系統激活：DIC時纖溶系統亦被激活，激活的因素重要為：①在FⅫ激活的同時，激肽系統也被激活，產生激肽釋放酶，激肽釋放酶可使纖溶酶原變成纖溶酶,從而激活了纖溶系統；②有些富含纖溶酶原激活物的器官,如子宮、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，造成缺血、缺氧、變性壞死時，可釋放大量纖溶酶原激活物，激活纖溶系統；③應激時，腎上腺素等作用血管內皮細胞合成、釋放纖溶酶原激活物增多；④缺氧等因素使血管內皮細胞損傷時,內皮細胞釋放纖溶酶原激活物也增多，從而激活纖溶系統，纖溶系統的激活可產生大量纖溶酶。纖溶酶是活性較強的蛋白酶，除可使纖維蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，從而造成出血。〔3〕FDP的形成：纖溶酶產生后，可水解纖維蛋白原〔Fbg〕及纖維蛋白〔Fbn〕。產生纖維蛋白〔原〕降解產物〔FgDP或FDP〕這些片段中，X,Y,D片段均可妨礙纖維蛋白單體聚合。Y,"E片段有抗凝血酶作用。另外，多數碎片可與血小板膜結合，減少血小板的粘附、聚集、釋放等功效。這些均使患者出血傾向進一步加重。4．簡述引發APC抵抗的因素及其機制。產生APC抵抗的因素和機制重要為：〔1〕抗磷脂綜合征：抗磷脂綜合征是一種本身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗體，APA可克制蛋白C的活化或克制APC的活性及使蛋白S減少等作用，因而產生APC抵抗。〔2〕FV基因突變產生的APC抵抗：現認為，APC滅活FVa的機制是：APC與FVa輕鏈結合，分解FVa重鏈的506、306、679三個位點上的精氨酸〔Arg〕，而使其滅活。同時，被APC分解的FVa作為一種輔助因子也參加APC對FⅧa的分解。因此，FV含有凝血作用的同時，由于增進了APC分解FⅧa也發揮著抗凝作用。當FV基因核苷酸序列第1691位上的鳥嘌呤〔G〕變為腺嘌呤〔A〕〔G1691A〕時，那么所編碼的蛋白質506位上的精氨酸被置換為谷氨酰胺，這一變化不僅使FVa對APC的分解產生抵抗，也同時使FⅧa對APC的分解產生抵抗。同樣FV分子306位上的精氨酸被蘇氨酸〔Thr〕置換〔Arg306Thr〕也可產生APC抵抗。APC抵抗可使抗凝活性明顯減少，而FVa、FⅧa的促凝活性明顯增強，造成血栓形成傾向。另外，由于蛋白S作為APC的輔酶，可增進APC去除凝血酶原激活物中的FⅩa，發揮抗凝作用。蛋白S缺少也可產生APC抵抗；而抗PC抗體固然也可產生APC抵抗5．簡述凝血酶激活的纖溶克制物〔TAFI〕克制纖溶過程的機制。TAFI克制纖溶的機制:TAFI克制纖溶的機制現在認為，凝血發生后，纖維蛋白原變成纖維蛋白。局部被降解的纖維蛋白分子中C末端賴氨酸殘基能夠和纖溶酶原的賴氨酸結合位點結合，同時并與tPA結合為tPA-纖維蛋白-纖溶酶原復合物，其中tPA分解纖溶酶原產生纖溶酶。與纖維蛋白結合的纖溶酶可不被α2-巨球蛋白等滅活；另首先產生的纖溶酶可再降解纖維蛋白使其產生新的C末端賴氨酸殘基，形成更多的tPA-纖維蛋白-纖溶酶原復合物，使纖溶酶的產生進一步增多，形成正反響。而激活的TAFI可降解纖維蛋白的C末端賴氨酸殘基，從而使tPA-纖維蛋白-纖溶酶原復合物形成減少，限制了纖溶酶的產生。即使血漿中凝血酶可激活TAFI，但效率較低，而如果凝血酶與TM、TAFI結合為凝血酶-TM-TAFI復合物那么可使凝血酶對TAFI的激活作用增加1250倍。這一成果提示：激活TAFI的是凝血酶-TM復合物；并且T