ARDS的診治進展山東省中醫院急診科汪磊壹ARDS的概念貳ARDS的臨床表現及診斷叁ARDS的治療目錄1ARDS的概念ARDS的定義1999年中華醫學會呼吸病學會昆明全國呼吸衰竭大會急性肺損傷（acutelunginjury,ALI）和ARDS定義:ALI/ARDS是由心源性以外的各種肺內外致病因素導致的急性、進行性呼吸衰竭。ALI和ARDS具有性質相同但程度不同的病理生理改變，嚴重的ALI或ALI的最終嚴重階段被定義為ARDS。ARDS的定義根據柏林定義，ARDS是一種急性彌漫性肺部炎癥，可導致肺血管通透性增加，肺重量增加，參與通氣的肺組織減少。其臨床特征為低氧血癥，雙肺透光度降低，肺內分流和生理無效腔增加，肺順應性降低。ARDS急性期的病理學特征包括彌漫性肺泡損傷（如水腫、炎癥、透明膜或出血）。ARDS的歷史1945年，二戰時軍醫首次記載ARDS臨床與X線表現及病理改變；曾命名“創傷性肺衰竭”“濕肺綜合征”等。1967年，Ashbaugh觀察12例患者臨床表現、X線胸片及病理改變均類似新生兒呼吸窘迫綜合（IRDS）；提出“成人呼吸窘迫綜合征”（“adult”ARDS)。1994年，ARDS歐美聯席會議提出以“acute”代替“adult”，并將急性肺損傷（ALI）引入ARDS前期，而ARDS為重度ALI概念。2ＡＲＤＳ的臨床表現及診斷ARDS的臨床表現臨床癥狀與體征急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內發病；常規吸氧低氧血癥難以糾正肺部體征無特異性，急性期雙肺可聞及濕啰音或呼吸音減低早期病變以間質性為主，胸部X線片常無明顯改變。病情進展后，可出現肺內實變，表現為雙肺野普遍密度增高，透亮度減低，散在斑片狀密度增高陰影(彌漫性肺浸潤影)無心功能不全證據根據患者的臨床表現,影像學特點及動脈血氣檢查的結果,用Moore的方法將其分為四期:第一期:又稱急性損傷期(acuteinjuryperiod):原發病如創傷,敗血癥,休克,誤吸,急性胰腺炎發病后,出現呼吸增加。由于癥狀隱匿,急性損傷期容易被誤診;此期可因過度通氣而出現低碳酸血癥。第二期又稱穩定期或潛伏期(latentperiod):繼急性損傷期后6-48h內,呼吸逐漸迫促,發紺,可無肺部體征或僅有少量細濕羅音。第三期又稱急性呼吸衰竭期(actuerespiratoryfailureperiod)此期進展迅速,呼吸窘迫伴低氧血癥,發紺,患者疲勞不堪;雙肺出現支氣管呼吸音,明顯細濕羅音;X線胸片顯示雙肺小片散在浸潤陰影。第四期又稱終末期(terminalstage)出現嚴重的肺功能及結構異常,,如明顯缺氧,高碳酸血癥,肺纖維化改變,X線胸片呈廣泛磨玻璃樣融合浸潤陰影。最后導致患者意識障礙或昏迷,屬臨床終末階段。

ARDS的臨床分期ARDS的危險因素急性發作的低氧血癥氧合指數（PaO2/FiO2≤200mmHg），與PEEP水平無關胸片后前位示雙肺的浸潤病變肺動脈嵌楔壓≤18mmHg，沒有左房高壓的表現ALI：氧合指數（PaO2/FiO2≤300mmHg），與PEEP水平無關1994年AECC診斷標準AECC診斷標準的局限急性發病的呼吸衰竭-時限？ALI的標準可能使臨床醫師理解錯誤回顧性分析病人，結合尸解有彌漫性肺泡損傷，按照標準，其敏感性為75%，特異性為84%按照嚴格標準每日觀察，（雙肺侵潤病變）其敏感性為84%，特異性為51%ARDS有待完善AECC診斷標準的局限

氧合指數胸片PAWP氧合指數（PaO2/FiO2）可因吸氧濃度的不同和呼吸機參數的變化而變化特別是PEEP。胸片：閱片者（臨床醫師，放射醫師）對浸潤性病變的理解

可能不一致PAWP典型的ARDS患者可因胸膜壓高或快速的液體

復蘇而使PAWP增加AECC診斷標準的局限AECC標準AECC局限性病程：急性起病無具體時間ALIPaO2/FiO2≤300mmHg誤解201-300mmHg為ALI氧合指數PaO2/FiO2≤200mmHg，未考慮PEEP水平不同的PEEP及FiO2，PaO2/FiO2也不同胸片雙肺彌漫性浸潤缺乏客觀評價指標PAWPPAWP≤18mmHg,無左心房高壓ARDS及高水平PAWP可同時存在，PAWP有不確定性危險因素無未考慮ARDS:PaO2/FiO2

<200ALI：PaO2/FiO2<

300AECC診斷標準的局限AECC標準TheBerlinDefinition病程：急性起病確定具體時間ALIPaO2/FiO2≤300mmHg是否有更科學的分類氧合指數PaO2/FiO2≤200mmHg，未考慮PEEP水平將機械通氣狀態考慮進來胸片雙肺彌漫性浸潤是否有更加量化的指標PAWPPAWP≤18mmHg,無左心房高壓PAWP還用考慮嗎？危險因素無考慮進來柏林ARDS的診斷標準時限從已知臨床損害，以及新發或加重呼吸系統癥狀至符合

診斷標準時間，≤7d胸部影像a雙側浸潤影，不能用積液、大葉/肺不張或結節來完全解釋肺水腫原因呼吸衰竭不能用心力衰竭或液體過度負荷來完全解釋；如無相關相關危險因素，需行客觀檢查（如超聲心動圖）以排除靜水壓增高型肺水腫氧合狀態b輕度

中度重度200

PaO2/FiO2≤300with

100

PaO2/FiO2≤200withPaO2/FiO2

100withPEEPorCPAP

5cmH20c

PEEP5cmH20PEEP5cmH20

a胸片或CTb如海拔高高超過1千米要做校正PaO2/FiO2

（大氣壓/760）c輕型病人可考慮無創通氣X線胸片:雙肺紋理增多、磨玻璃樣改變，散在斑片狀至大片狀浸潤陰影（“白肺”）PneumoniaSARSTrauma標準的變化1．對“急性”的概念做出明確時間規定，從已知臨床損害至符合診斷標準時間≤7d。2．胸部影像學：AECC標準只提X線胸片“雙側浸潤影”，過于籠統，在不同看片者之間對同一胸片常缺乏一致的可靠解釋。柏林定義改為“雙側浸潤影不能用積液、肺不張或結節來完全解釋”，強調了鑒別診斷。附注中還提到“胸部影像學包括CT”，胸部CT有許多特殊征象對ARDS的診斷和鑒別診斷很有意義，對ARDS與嚴重肺炎、急性間質病等的鑒別提供幫助，在保證安全的情況下，應提倡多進行此項檢查。標準的變化3．肺水腫原因：規定要與心力衰竭或液體過度負荷進行鑒別；廢除以前肺動脈楔壓（PAWP）≤18mmHg的規定。因為常規應用Swan-Ganz導管測定PAWP并發癥發生率高，臨床上已很少應用。柏林定義加上了“如有條件，需行超聲心動圖等客觀檢查”的內容。超聲可床旁進行，又無創傷，可評價心臟各房室大小、左心功能（如射血分數）、有無肺動脈高壓，對排除靜水壓增高型肺水腫很有意義。另外，B型鈉尿肽（BNP）或尿鈉肽前體（pro-BNP）的顯著增加有助于心衰的診斷。中心靜脈壓（CVP）進行性增加的趨勢對液體過度負荷也頗有價值。這些檢查對危重患者的心功能評價也是很有意義的。4.柏林定義最重要的特征是基于氧合情況（PaO2/FiO2），將ARDS分為輕度、中度和重度。這樣分度的好處是：可更好地預測機械通氣時間和ARDS病死率，并為選擇治療ARDS的某些新方法，如俯臥位、高頻振蕩通氣（HFO）、體外二氧化碳去除（ECCO2R）、體外膜氧合（ECMO）及神經肌肉阻滯劑的應用等提供參考。３ＡＲＤＳ的治療(一)原發病治療全身性感染、創傷、休克、燒傷、SAP等是導致ARDS的常見病因嚴重感染患者有25%～50%發生ARDS，而且在感染、創傷等導致的MODS中，肺是最早發生衰竭的器官控制原發病，遏制其誘導的全身失控性炎癥反應，是預防和治療ARDS的必要措施(二)呼吸支持治療1.氧療

氧療是糾正ARDS患者低氧血癥的基本手段治療目的是改善低氧血癥，PaO2>60～80mmHg根據低氧血癥改善的程度和治療反應調整氧療方式，首先使用鼻導管，當需要較高的吸氧濃度時，可采用可調節吸氧濃度的文丘里面罩或帶貯氧袋的非重吸式氧氣面罩ARDS患者往往低氧血癥嚴重，常規的氧療常常難以奏效，機械通氣是最主要的呼吸支持手段(二)呼吸支持治療2.無創機械通氣

預計病情能夠短期緩解的早期ARDS患者可考慮應用無創機械通氣當ARDS患者神志清楚、血流動力學穩定，并能夠得到嚴密監測和隨時可行氣管插管時，可以嘗試NIV治療在治療全身性感染引起的ARDS時，如果預計患者的病情能夠在48～72h內緩解，可以考慮應用NIV(二)呼吸支持治療應用無創機械通氣治療ARDS應嚴密監測患者的生命體征及治療反應。神志不清、休克、氣道自潔能力障礙的ARDS患者不宜應用無創機械通氣NIV治療1～2h后，低氧血癥和全身情況得到改善，可繼續應用NIV若低氧血癥不能改善或全身情況惡化，提示NIV治療失敗，應及時改為有創通氣NIV禁忌癥①神志不清②血流動力學不穩定③氣道分泌物明顯增加而且氣道自潔能力不足④因臉部畸形、創傷或手術等不能佩戴鼻面罩⑤上消化道出血、劇烈嘔吐、腸梗阻和近期食管及上腹部手術⑥危及生命的低氧血癥

(二)呼吸支持治療3.有創機械通氣(1)機械通氣的時機選擇ARDS患者應積極進行機械通氣治療氣管插管和有創機械通氣優點：有效地改善低氧血癥降低呼吸功緩解呼吸窘迫改善全身缺氧防止肺外器官功能損害(二)呼吸支持治療3.有創機械通氣(2)肺保護性通氣對ARDS患者實施機械通氣時應采用肺保護性通氣策略，氣道平臺壓不應超過30～35cmH2O由于ARDS患者大量肺泡塌陷，肺容積明顯減少，常規或大潮氣量通氣（10～15ml/kg）易導致肺泡過度膨脹和氣道平臺壓過高，加重肺及肺外器官的損傷(二)呼吸支持治療氣道平臺壓能夠客觀反映肺泡內壓，其過度升高可導致呼吸機相關肺損傷

正常肺組織峰壓45cmH2O，5min峰壓45cmH2O，20min允許性高碳酸血癥是肺保護性通氣策略的結果，并非ARDS的治療目標。ARDS肺容積明顯減少，為限制氣道平臺壓，不得不將潮氣量降低急性二氧化碳升高導致酸血癥：腦及外周血管擴張、心率加快、血壓升高和心輸出量增加等禁忌證：顱內壓增高目前尚無明確的二氧化碳分壓上限值，一般主張保持pH值>7.20。(二)呼吸支持治療(二)呼吸支持治療3.有創機械通氣(3)肺復張（RM）可采用肺復張手法促進ARDS患者塌陷肺泡復張，改善氧合充分復張ARDS塌陷肺泡是糾正低氧血癥和保證PEEP效應的重要手段為限制氣道平臺壓而被迫采取的小潮氣量通氣往往不利于ARDS塌陷肺泡的膨脹肺外源性的ARDS對肺復張手法的反應優于肺內源性的ARDSARDS病程也影響肺復張手法的效應，早期ARDS肺復張效果較好肺復張是壓力依賴性過程，肺復張手法可能影響患者的循環狀態

SI：以CPAP或BIPAP模式調節氣道正壓30~45cmH