高血壓(原發性高血壓)高血壓(原發性高血壓)高血壓(原發性高血壓)課件1945年，雅爾塔會議三巨頭羅斯福、斯大林和丘吉爾在人生巔峰后的8周、8年和20年后死于高血壓引發的腦卒中。20世紀70年代前，醫學界一直將高血壓作為身體的正常代償機制。1949年，Charlesfriedberg撰寫的經典教科書心臟病學將良性血壓定義為不超過210/100mmHg。三位國家元首的高血壓一直未獲得治療。1947年11月，在美國政府支持在馬薩諸塞州的Framingham小鎮啟動Framingham心臟研究。1957年，Framingham研究報道了首個主要發現，高血壓是心血管疾病的主要危險因素，將高血壓定義為≥160/95mmHg，揭開了心血管疾病預防與治療的新篇章。1945年，雅爾塔會議三巨頭羅斯福、斯大林和丘吉爾高血壓(原發性高血壓)課件高血壓(原發性高血壓)課件高血壓(原發性高血壓)課件原發性高血壓（EssentialHypertension）以體循環動脈壓升高為主要臨床表現的心血管綜合征。是導致心腦血管疾病的最重要危險因素！與其他心血管危險因素共存！損傷心、腦、腎結構和功能，導致器官功能損害和衰竭概念：原發性高血壓（EssentialHypertensio人群血壓為連續性正態分布高血壓定義：未使用降壓藥物，收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg，根據血壓升高水平，又進一步將高血壓分為1、2、3級。血壓分類和定義人群血壓為連續性正態分布血壓分類和定義中國高血壓防治指南2010

分類 收縮壓(mmHg) 舒張壓(mmHg)正常血壓<120 <80正常高值 120~139 80~89高血壓≥140≥90

1級高血壓(輕度) 140~159 90~99

2級高血壓(中度) 160~179 100~109

3級高血壓(重度) ≥180 ≥110單純收縮期高血壓 ≥140 <90注：當收縮壓與舒張壓屬不同級別時，應該取較高的級別分類中國高血壓防治指南2010 分類 收縮壓(mmHg) 舒張壓12341級

140～159/

90～992級160～179/100～1093級≥180/

≥110年齡大于55歲吸煙血脂異常早發CV家族史肥胖缺乏體力活動左室肥厚頸動脈增厚腎功能受損腦血管病心臟病腎臟病周圍血管病視網膜病變糖尿病高血壓危險分層評估高血壓分級危險因素靶器官損害臨床疾患高血壓分級危險因素靶器官損害臨床疾患2023/9/281012341級140～159/左室肥厚腦血管病高血壓危險分層當收縮壓和舒張壓分屬于不同級別時，以較高的級別作為標準。以上的標準適合于男、女性任何年齡成年人。若現在應用降壓藥物即使血壓＜140/90mmHg也診斷為高血壓。血壓分類和定義當收縮壓和舒張壓分屬于不同級別時，以較高的級別作為標準。血壓流行病學：發病率有差異：國家（工業化）、種族（黑人）、地域等中國高血壓流行病學情況：地區城鄉年齡地域性別流行病學：發病率有差異：國家（工業化）、種族（黑人）、地域等流行病學-中國人群流行病學特點流行病學-中國人群流行病學特點病因和發病機制病因為多因素，遺傳和環境相互作用，途徑不明！研究表明：不是同質性疾病，不同個體機制不同。病程較長，進展緩慢，加速機制不同多因素、多環節、多階段、個體差異大病因和發病機制病因為多因素，遺傳和環境相互作用，途徑不明！1、遺傳因素：明顯的家族聚集性，父母高血壓-子女發病率46%。2、環境因素：包括：飲食與鈉鹽攝入顯著正相關，鉀攝入呈負相關。飽和脂肪酸、高蛋白攝入正相關。飲酒量正相關！精神應激：城市、腦力勞動、精神緊張度高的職業、噪音！吸煙：交感神經釋放去甲腎上腺素。3、其他因素：包括：體重、肥胖藥物：避孕藥，睡眠呼吸暫停低通氣綜合征：50%以上有高血壓！病因和發病機制-與高血壓發病的有關因素1、遺傳因素：病因和發病機制-與高血壓發病的有關因素

血管緊張素原

血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ腎素ACE小動脈平滑肌收縮，外周阻力升高交感神經末梢的突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素增加腎上腺皮質球狀帶合成醛固酮增加導致鈉水儲留，血容量增加血壓升高病因和發病機制-高血壓發病機制1、激素機制：（腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活）血管緊張素原血管緊張素Ⅰ血管緊張素Ⅱ病因和發病機制-高血壓發病機制1、激素機制：（腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）激活）病因和發病機制-高血壓發病機制1、激素機制：（腎素-血管緊張高血壓(原發性高血壓)課件病因和發病機制-高血壓發病機制鈉攝入增加細胞外液增加血壓升高血管平滑肌內鈣離子增加血管收縮反應增加外周阻力增加2、腎臟機制：高鹽飲食、遺傳性和獲得性排鈉能力下降是高血壓患者的基本病理生理學異常。鹽敏感性高血壓：攝入鈉鹽后平均動脈壓顯著上升。病因和發病機制-高血壓發病機制鈉攝入增加細胞外液增加血壓升高病因和發病機制-高血壓發病機制3、神經機制：精神緊張壓力增加長期焦慮噪音大腦皮層興奮交感神經活動增加兒茶酚胺釋放腎素釋放小動脈收縮血壓升高病因和發病機制-高血壓發病機制3、神經機制：精神緊張大腦皮層病因和發病機制-高血壓發病機制4、血管機制：大、小動脈結構和功能的變化在高血壓發病過程中發揮重要作用動脈內皮功能異常是高血壓發病的重要機制

血脂異常、吸煙、血糖增高高同型半胱氨酸血癥內皮舒張因子減少，收縮因子增加血壓增高血管重塑：血管壁增厚、壁/腔比值增加。

病因和發病機制-高血壓發病機制4、血管機制：病因和發病機制-高血壓發病機制5、胰島素抵抗大多數高血壓患者空腹胰島素水平升高，糖耐量降低，（高于正常的血胰島素釋放水平維持正常的糖耐量）稱為胰島素抵抗（insulinresistance）胰島素可使：腎小管對鈉的重吸收增加；增加交感神經活動；細胞內鈉、鈣增加；刺激血管壁增生肥厚；以上皆使血壓升高病因和發病機制-高血壓發病機制5、胰島素抵抗病因和發病機制-中國人群高血壓的特點病因和發病機制-中國人群高血壓的特點病因和發病機制-中國人群高血壓的特點病因和發病機制-中國人群高血壓的特點病因和發病機制-中國人群高血壓的特點高鈉：高同型半胱氨酸高體質指數：肥胖高危險分層：達70%低鉀低葉酸低腎素低鎂病因和發病機制-中國人群高血壓的特點高鈉：低鉀高血壓的病理生理學變化血流動力學：血壓（平均動脈壓）=心輸出量（CO）*總外周血管阻力（PR）年輕人：CO主動脈硬化。交感神經過度激活。中年人：PRCO不增加。舒張壓增高。老年人：單純收縮壓增高，脈壓增高提示中心動脈的硬化及周圍

動脈回波速度增快導致收縮壓增加。單純收縮期高血壓多見于老年人和婦女-是舒張性心衰的主要危險因素！高血壓的病理生理學變化血流動力學：高血壓的病理生理學變化-心臟、腦、腎、視網膜心臟和血管是高血壓作用的主要靶器官！長期血壓升高引起心臟左心室肥厚擴大血管重構既是高血壓所致的病理變化，又是高血壓維持和加重的基礎。主要表現：血管壁增厚，血管壁腔比增加，內徑縮小，血管功能異常，最終導致心腦腎組織缺血。病程的早期僅有心排血量和全身小動脈的張力增加，無明顯的病理學變化。持續進展出現小動脈的玻璃樣變，中層平滑肌細胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄血管壁重構、促進動脈硬化發生、進展。高血壓的病理生理學變化-心臟、腦、腎、視網膜心臟和血管是高高血壓的病理生理學變化-心臟、腦、腎、視網膜心臟：壓力負荷增高、心肌細胞肥大-高血壓性心臟病腦：腦血管缺血變性、動脈硬化，微動脈瘤。腔隙性腦梗塞。腎：腎小球內囊壓力升高，腎小球纖維化，慢性腎衰。視網膜：Keith-Wagener眼底分級高血壓的病理生理學變化-心臟、腦、腎、視網膜心臟：壓力負荷增高血壓的病理生理學變化-心臟、腦、腎、視網膜長期血壓升高導致動脈硬化及血栓形成可致腦梗死，高血壓易形成腦血管微小動脈瘤，破裂后導致腦出血。高血壓的病理生理學變化-心臟、腦、腎、視網膜長期血壓升高導致腎臟的變化高血壓腎小球的入球動脈硬化腎小球囊內壓升高腎實質缺血腎小球纖維化腎衰腎臟的變化高血壓腎小球的入球動脈硬化腎小球囊內壓升高腎實質缺

視網膜的變化高血壓視網膜動脈變細反光增強(Ⅰ級)動靜脈交叉壓痕(Ⅱ級)視網膜出血(Ⅲ級)視乳頭水腫(Ⅳ級)視網膜的變化高血壓視網膜動脈變細反光增強(Ⅰ級)動靜脈交叉

血管內皮功能變化與高血壓收縮因子：內皮素（ET-1）、血管收縮因子（EDCF）、血管緊張素Ⅱ舒張因子：前列環素（PGI2）內皮源性舒張因子（EDRF,NO)血管內皮功能變化與高血壓臨床表現及并發癥初期血壓波動性，暫時性升高，自行下降和恢復正常。隨著病程的遷延，尤其在靶器官受損或有合并癥之后，血壓逐漸呈穩定和持久性升高。一般表現:緩慢起病,癥狀不典型，體檢時發現?？捎蓄^暈、頭痛、視物模糊、疲勞、心悸、耳鳴，但這些癥狀不一定和血壓水平有關。體征：周圍血管搏動、雜音。主動脈A2亢進；主動脈瓣區收縮期雜音或收縮早期喀喇音，長時間可使左心室肥厚，聞及第四心音。臨床表現及并發癥初期血壓波動性，暫時性升高，自行下降和恢復正臨床表現及并發癥高血壓的并發癥：損害靶器官心衰和冠心病——心絞痛、心梗、心衰腦血管病——TIA、腦卒中、腦出血慢性腎衰竭——腎功能不全主動脈夾層、周圍動脈病——動脈硬化閉塞癥高血壓視網膜病變≥Ⅲ級臨床表現及并發癥高血壓的并發癥：損害靶器官高血壓的實驗室檢查-

原發性高血壓診斷，了解靶器官的功能狀態正確選擇治療藥物基本項目：血、尿常規、腎功能、血尿酸、血脂、血糖、心電圖、胸片和眼底檢查。推薦項目：動態血壓監測、心率變異、頸動脈內膜中層厚度、動脈彈性測定、測定等檢查。選擇項目：主要針對懷疑繼發性高血壓患者。血漿腎素活性、血尿醛固酮、血尿皮質醇、血兒茶酚胺、腎上腺超聲、睡眠呼吸監測。高血壓的實驗室檢查-

原發性高血壓診斷，了解靶器官的功能狀態高血壓的診斷和鑒別診斷診斷：診室血壓值安靜休息坐位上臂肱動脈部位。

右側大于左側非同日三次值：收縮壓≥140mmHg和或舒張壓≥90mmHg既往高血壓病史，目前口服降壓藥物。高血壓的診斷和鑒別診斷診斷：診室血壓值安靜休息坐位上臂肱動脈高血壓的危險評估和預后高血壓患者預后：血壓水平相關是否合并心血管危險因素和靶器官損害高血壓患者應進行心血管危險分層危險因素的分層指標指導治療、判斷預后！高血壓的危險評估和預后高血壓患者預后：高血壓患者心血管危險分層標準

血壓(mmHg) 1級 2級 3級

SBP140~159或

SBP160~179或

SBP≥180或

DBP90~99 DBP100~109 DBP≥110I 無其它危險因素 低危 中危 高危II 1~2個危險因素 中危 中危 很高危III ≥3個危險因素 高危 高危 很高危 或靶器官損害IV 臨床合并癥或合并糖尿病

很高危 很高危 很高危其它危險因素和病史高血壓患者心血管危險分層標準 血壓(mmHg)其它危高血壓的危險評估和預后

血壓(mmHg) 1級 2級 3級

SBP140~159或

SBP160~179或

SBP≥180或

DBP90~99 DBP100~109 DBP≥110I 無其它危險因素 低危 中危 高危II 1~2個危險因素 中危 中危 很高危III ≥3個危險因素 高危 高危 很高危 或靶器官損害IV 并存臨床情況、糖尿病

很高危 很高危 很高危其它危險因素和病史高血壓的危險評估和預后 血壓(mmHg)其它危險因素高血壓的危險評估和預后對高血壓患者的心血管危險分層高血壓與動脈硬化關系密切高血壓患者動脈硬化程度與其治療和預后相關臨床評估意義重大高血壓的危險評估和預后對高血壓患者的心血管危險分層影響高血壓患者心血管預后的重要因素影響高血壓患者心血管預后的重要因素影響高血壓患者心血管預后的重要因素影響高血壓患者心血管預后的重要因素影響高血壓患者心血管預后的重要因素影響高血壓患者心血管預后的重要因素高血壓的治療-目的與原則原發性高血壓沒有根治辦法！降壓治療明確的心腦血管獲益！SBP降低10-20mmHg或DBP5-6mmHg，3-5年內腦卒中、冠心病及心腦血管疾病死亡率事件減少38%、16%與20%。心力衰竭減少50%以上，高危患者獲益更為明顯！降壓治療的目的：減少高血壓患者心腦血管疾病的發生率和死亡率！高血壓的治療-目的與原則原發性高血壓沒有根治辦法！高血壓的治療治療目標：最大限度降低心血管發病和死亡的總危險。決心：改變生活方式！代謝性高血壓。耐心：不要急于求成，恒心：持之以恒。信心：罕有降不下來的血壓。高血壓的治療治療目標：最大限度降低心血管發病和死亡的總危險。高血壓的治療原則-生活方式干預一、治療性的生活方式干預：對象：所有的高血壓患者內容：1、減體重:體重指數（BMI）應控制在<24Kg/M2

2、減少鈉鹽攝入：6g/天。3、補充鉀鹽：水果蔬菜4、減少脂肪攝入：5、戒煙限酒：6：增加運動：7：減輕精神壓力：8：補充葉酸制劑：高血壓的治療原則-生活方式干預一、治療性的生活方式干預：高血壓的治療原則-降壓藥物治療與控制目標二、降壓藥物的應用：對象：1、高血壓2級或以上2、高血壓合并糖尿病，已有心腦腎靶器官損害或并發癥3、血壓持續增高改善生活方式后血壓未控制。4、心血管危險分層：高危、很高危高血壓患者必須降壓治療！三、血壓控制的目標值：1、<140/90mmHg!老年人150/90mmHg!2、數周至數月，平緩降壓。非越快越好！

3、年輕、病程短可以較快達標，病程長、老年人、合并癥適度緩慢高血壓的治療原則-降壓藥物治療與控制目標二、降壓藥物的應用：高血壓的治療原則四、多重心血管危險因素協同控制1、中國高血壓人群特點，高危險分層！2、血糖、血脂、尿酸、高同型半胱氨酸……….!3、補充葉酸，降低血漿同型半胱氨酸，中國防控腦卒中！高血壓的治療原則四、多重心血管危險因素協同控制高血壓治療策略發展之路過去

有效執行區域市場計劃與銷售隊伍的有效溝通產品生命周期推廣組合評估活動工具與模板課程(3)區域市場計劃的執行現在最大程度地降低心血管風險未來以抗動脈粥樣硬化為核心強調降壓達標高血壓是正常的生理現象無需治療關注單個藥物的降壓治療多種降壓藥物的聯合治療高血壓治療策略發展之路過去有效執行區域市場計劃課程(3)高血壓的治療-降壓藥物治療一、降壓藥物應用的基本原則：四項基本原則！1、小劑量：初始治療小劑量開始，逐漸增加劑量。2、優選長效制劑：長效控制夜間及晨峰血壓3、聯合用藥：增療效降副作用，2級以上高危險分層4、個體化：藥效、耐受性、經濟條件。二、降壓藥物的種：5大類血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）β受體阻滯劑（B-blocker)鈣通道阻滯劑(CCB）利尿劑（Diuretics）高血壓的治療-降壓藥物治療一、降壓藥物應用的基本原則：四項基降壓治療原則小劑量優先選擇長效制劑聯合應用個體化增加降壓效果，減少不良反應根據患者具體情況和耐受性及個人意愿和長期承受力，選擇適合患者的降壓藥小劑量開始，根據需要，逐步增量使用每日給藥1次，有效平穩控制24h血壓的長效藥物，以有效控制晨峰血壓和夜間血壓CCB降壓藥物滿足新指南的降壓原則要求2010中國高血壓防治指南降壓治療原則小劑量優先選擇長效制劑聯合應用個體化增加降壓效果高血壓的治療-降壓藥物治療三、各類降壓藥物作用特點：利尿劑降壓作用：排鈉、減少細胞外容量、降低外周血管阻力。作用緩和，服藥2~3周達高峰，適用于輕、中高血壓尤其是高血壓合并心力衰竭。噻嗪類：應用最普通，可引起低鉀血癥、高血糖、高尿酸、高膽固醇。袢利尿劑：效果迅速，多在腎功能不全時侯應用。保鉀利尿劑：不與ACEI類藥合用，腎功能不全時禁用。高血壓的治療-降壓藥物治療三、各類降壓藥物作用特點：高血壓的治療-降壓藥物治療β受體阻滯劑(選擇性β非選擇性β兼有受體阻滯）抑制中樞和周圍RAAS，抑制心肌收縮力，減慢心率發揮降壓作用。適用于輕、中度高血壓，尤其是心率較快的青年人。不同β受體阻滯劑降壓效果有差別。撤藥綜合征，注意副作用。高血壓的治療-降壓藥物治療β受體阻滯劑(選擇性β非選擇性β兼高血壓的治療-降壓藥物治療鈣通道阻滯劑二氫吡啶類和非二氫吡啶類（硝苯地平和維拉帕米），長效短效。機制：阻滯電壓依賴L型鈣通道減少鈣離子流入血管平滑肌細胞，減弱興奮-收縮偶聯，降低阻力血管收縮；作用快，幅度大，差異小，易聯合，不影響糖脂代謝，依從性好。適于老年人、糖尿病、冠心病。抗動脈硬化作用。副作用：反射性交感增強，心率快，紅，水腫。抑制心肌收縮力。高血壓的治療-降壓藥物治療鈣通道阻滯劑高血壓的治療-降壓藥物治療血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）ACEI減少血管緊張素Ⅱ生成抑制激肽酶，使緩激肽降解減少血管擴張血壓下降高血壓的治療-降壓藥物治療血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）降壓作用慢，3-4周。限鹽、合用利尿劑作用增強。改善胰島素抵抗、減少蛋白尿。肥胖、糖尿病、心腎受損，心衰、心梗、房顫適用。刺激性干咳（緩激肽增多）血管性水腫禁忌：高血鉀、妊娠、雙側腎動脈狹窄禁用使用時腎功能受損要監測血肌酐、血鉀。高血壓的治療-降壓藥物治療血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）高血壓的治療-降壓藥物治療高血壓的治療-降壓藥物治療血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)阻滯血管緊張素Ⅱ受體亞型AT1，阻斷AngⅡ引起的血管收縮、水鈉潴留與重構作用。低鹽、利尿劑聯合作用增強。不良反應少。禁忌同ACEI。高血壓的治療-降壓藥物治療血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARB)高血壓的治療-降壓藥物治療四、降壓治療方案基本上均為一線降壓藥物，小劑量開始。根據病人合并癥、危險分層、療效、經濟條件等。目前認為：2級以上高血壓患者起始治療即聯合用藥。聯合治療-不同的降壓機制-堅持治療！不能隨意更改治療方案。依從性！高血壓的治療-降壓藥物治療四、降壓治療方案2010中國高血壓指南推薦聯合治療方案2010中國高血壓指南推薦聯合治療方案鈣拮抗劑ACEIα阻滯劑ARB噻嗪類利尿劑β阻滯劑ESC/ESH2009鈣拮抗劑噻嗪類利尿劑β阻滯劑ARBACEI2010中國指南HypertensRes2009;32:3–107..2010中國高血壓指南鈣拮抗劑ACEIα阻滯劑ARB噻嗪類β阻滯劑ESC/ESH特殊類型高血壓的處理之老年高血壓60歲以上人群高血壓患病率49%多種臨床疾病、合并癥。特點：SBPDBP，脈壓增大。血壓波動、體位性低血壓、晝夜節律異常等降壓目標：150/90mmHg以下治療強調：收縮壓達標，平緩降壓。5類藥物均可使用特殊類型高血壓的處理之老年高血壓60歲以上人群高血壓患病率4特殊類型高血壓的處理之兒童青少年高血壓原發性高血壓為主，肥胖相關，明顯增高注意繼發性高血壓。一半發展為成人高血壓，靶器官損害-左心室肥厚絕大多數非藥物治療可控制出現臨床癥狀、靶器官損害、合并癥應藥物治療CCB、ACEI、ARB首選特殊類型高血壓的處理之兒童青少年高血壓原發性高血壓為主，肥胖特殊類型高血壓的處理之頑固性高血壓難治性高血壓-3種以上合適劑量（利尿劑）、4種以上未達標。常見原因：1、假性難治性高血壓：測量、依從性、白大衣現象動脈硬化老年人

懷疑假性高血壓：2、生活方式未能改善：體重、限鹽、飲酒、吸煙3、降壓治療方案不合理：配伍不合理，缺少利尿劑4、其他藥物干擾：NSAIDs、麻黃素、減肥藥抗抑郁藥物5、容量超負荷：鈉攝入過多6、胰島素抵抗：肥胖7、繼發性高血壓：睡眠呼吸暫停、原醛、腎動脈狹窄特殊類型高血壓的處理之頑固性高血壓難治性高血壓-3種以上合適特殊類型高血壓的處理之高血壓急癥和亞急癥高血壓急癥：原發性或繼發性高血壓，某些誘因血壓突然和明顯升高（一般超過180/120mmHg），伴有進行性心、腦、腎等重要靶器官功能不全的表現。高血壓急癥：高血壓腦病、顱內出血、蛛網膜下腔出血、急性腦梗死、急性冠脈綜合征、急性左心衰、肺水腫、子癇、急進性腎小球腎炎、嗜鉻細胞瘤危象、主動脈夾層。少數病情急驟發展，DBP>130mmHg，頭痛、視力模糊、眼底滲出、視神經乳頭水腫、腎損害、持續蛋白尿、血尿、管型尿-惡性高血壓。血壓高低與靶器官損害不一定呈正比！通常需要靜脈降壓藥物！特殊類型高血壓的處理之高血壓急癥和亞急癥高血壓急癥：特殊類型高血壓的處理之高血壓急癥和亞急癥高血壓亞急癥：血壓明顯增高，不伴有嚴重臨床癥狀和進行性靶器官損害。有癥狀-頭痛、胸悶、煩躁血壓升高程度不是區別標準！唯一標準：新近發生的、急性進行性靶器官損害！急癥：靜脈用藥，迅速降壓！亞急癥：24-48小時內降壓，快速起效的口服降壓藥。特殊類型高血壓的處理之高血壓急癥和亞急癥高血壓亞急癥：高血壓急癥的治療一、治療原則：1）迅速降低血壓：靜脈用藥、監測血壓。2）控制性降壓：血壓急驟下降-器官血流灌注減少，應逐步降壓。初始（分鐘-1小時）平均動脈壓降低25%，2-6小時降低血壓至160/100mmHg，24-48降至正常。3）合理選擇降壓藥，最好用持續時間短，作用消失快的藥物。4）避免使用的藥物，開始時不用強利尿劑，因此時交感神經過度激活，血管阻力明顯增高，循環血容量減少，再利尿是危險的。高血壓急癥的治療一、治療原則：高血壓急癥的治療二、降壓藥物選擇與應用：硝普鈉：直接擴張動脈和靜脈，降低前后負荷，使血壓迅速下降。劑量依賴、作用短（3-5分鐘），微量泵注射。監測血壓，調整劑量。硝酸甘油：以擴張靜脈為主，較大劑量時也擴張動脈。起效快，用于：伴有心衰、ACS。尼卡地平：CCB，快！改善腦血流。拉貝洛爾：兼有α受體阻滯的β受體阻滯劑起效快（5-10min），持續時間長（3-6h）妊娠、腎功能不全。高血壓急癥的治療二、降壓藥物選擇與應用：特殊類型高血壓的處理之高血壓合并臨床情況高血壓多合并糖尿病、冠心病、心衰、慢性腎功能不全急性腦卒中血壓處理未達成共識-缺血-再灌注？低灌注？老年人顱內動脈、頸動脈狹窄-謹慎-腦血流量心衰、心梗-ACEI、ARB、β受體阻滯劑腎衰早、中期-ACEI、ARB；晚期有害！糖尿病、肥胖：聯合用藥。特殊類型高血壓的處理之高血壓合并臨床情況高血壓多合并糖尿病、繼發性高血壓繼發性高血壓:確定的疾病或病因引起的血壓升高。約占高血壓人群的5%原發性醛固酮增多癥、嗜鉻細胞瘤、腎血管性高血壓、腎素分泌瘤等可以通過手術治愈及早明確診斷提高治愈率。以下臨床情況注意篩查1、中、重度血壓增高的年輕患者2、癥狀、體征、實驗室檢查有線索：脈搏？腹部血管雜音？3、藥物聯合治療效果差，控制良好又突然升高4、惡性高血壓繼發性高血壓繼發性高血壓:確定的疾病或病因引起的血壓升高。繼發性高血壓的常見原因繼發性高血壓的常見原因繼發性高血壓-腎實質性高血壓腎實質性疾?。鹤畛Ｒ姷睦^發性高血壓急、慢性腎小球腎炎、糖尿病腎病、慢性腎盂腎炎、多囊腎等病因：大量腎單位丟失臨床上難以區別腎實質高血壓與原發性高血壓伴腎損害！腎實質高血壓在血壓升高時已經明顯蛋白尿、腎損害治療：嚴格限鹽：<3g/天，聯合治療：ARB或ACEI繼發性高血壓-腎實質性高血壓腎實質性疾病：最常見的繼發性高血繼發性高血壓-腎血管性高血壓單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄病因：多發性大動脈炎、腎動脈纖維肌性發育不良、動脈硬化機制：血管狹窄-腎臟缺血-激活RAAS體征：腹部臍周血管雜音診斷：彩超、核素腎圖、腎動脈CTA、腎動脈造影治療：選擇性經皮腎動脈成形術，解除狹窄！繼發性高血壓-腎血管性高血壓單側或雙側腎動脈主干或分支狹窄繼發性高血壓-原發性醛固酮增多癥腎上腺皮質增生或腫瘤分泌過多醛固酮特征：長期高血壓伴低血鉀，多尿尤其夜尿增多、口渴、尿比重下降、堿性尿和蛋白尿，發作性肌無力或癱瘓、肌痛、抽搐或手足麻木感等血壓輕中度升高，1/3為頑固性高血壓實驗室檢查特點：低血鉀、高血鈉、血漿腎素活性低醛固酮高血漿醛固酮/血漿腎素活性比值增高有診斷意義！CT、MRI確診腎上腺腺瘤或癌。選擇性雙側腎上腺靜脈血