外科學總論（乙）滿績寶典麻醉麻醉（anesthesia）：藥物或某種方法暫時使病人整個機體或機體的一部分失去知覺，以達到無痛的目的麻醉的基本任務：安全、無痛、肌松、減少應激反應麻醉前用藥的目的（★）：①消除病人緊張與恐懼；②減少原發疾病或麻醉前有創操作的疼痛；③抑制腺體分泌；④消除不良反射。麻醉前用藥的選擇：①一般情況差：減量；②年輕、體壯、情緒激動者、甲亢：增量；③心動過速、高熱等：少用或不用抗膽堿能藥；④椎管內麻醉：阿托品量需增大；⑤小兒腺體分泌旺盛：抗膽堿藥增大；⑥各種復合給藥時，劑量應減少麻醉前準備：（以前）禁食12h、禁飲4h，（現在）禁食6h，禁飲2h；血紅蛋白≥80g/L，血漿清蛋白≥30g/L，血糖≤83mmol/L，飽胃又必須手術可進行清醒氣管內插管。掌握病情；體格和精神方面的準備；非外科疾病的治療；麻醉設備用具的準備吸入麻醉的利弊：①利：麻醉深度易于控制、對缺血性心肌具有保護作用（激活ATP敏感K+通道）。②弊：肝毒性，環境污染，惡心嘔吐靜脈麻醉的利弊：①利：呼吸道刺激小、不污染環境、設備簡單、起效快、誘導平穩迅速；②弊：麻醉強度低、鎮痛與肌松差、消除慢最低肺泡濃度，MAC（★）：指某種吸入麻醉性氣體在一個大氣壓下與純氧同時吸入，可以使得50%病人在切皮時不發生搖頭、四肢運動等反應的最低肺泡濃度，MAC越低，氣體麻醉強度越強。血/氣分配系數（★）：系數越低，在肺泡、血液或腦組織中分壓達到平衡時間越短，因而在中樞神經系統內的濃度越容易控制，可控性越高。油/氣分配系數（★）：系數越高，強度越高，MAC越低。肌松藥特點：①不產生麻醉；②不能使神志感覺消退；③不產生遺忘作用；④使骨骼肌麻痹，減少深度麻醉帶來的危險。術中知曉：全麻下的病人在手術過程中出現了有意識的狀態，并且在術后可以回憶起術中發生的與手術相關聯的事件。嗎啡：擴張小動靜脈，抑制呼吸中樞，顱內壓高壓者禁用，呼吸功能低下禁用去極化肌松藥特點：以琥珀膽堿為代表；①肌松作用前，可有肌纖維成束震顫；②膽堿酯酶抑制藥不能拮抗肌松藥，反而促進；③使突觸后膜反復去極化，對乙酰膽堿不再發生反應。非去極化肌松藥特點：以筒箭膽堿為代表；①肌松作用前，無肌纖維成束震顫；②膽堿酯酶抑制劑可拮抗肌松藥；③阻滯部位在神經肌肉接頭處，占據突觸后膜上的乙酰膽堿受體。局麻藥的理化性質和麻醉性能；①PKa越大，非離子部分越小，不容易透過膜，麻醉藥起效時間延長，彌散性能差。②脂溶性越高，麻醉強度越高；③蛋白結合率越高，作用時間延長。NO：對肝腎無影響，O2分壓大于30%，禁用于腸梗阻、氣胸，長時間對紅細胞生成有影響，MAC為1.05氯胺酮：選擇性抑制大腦聯絡徑路、丘腦和新皮層。副作用：血壓升高、顱內壓升高、噩夢、唾液增多，抑制心肌功能局麻藥一次限量：普魯卡因丁卡因利多卡因布比卡因羅哌卡因100040（表面麻醉）80（神經阻滯）100（表面麻醉）400（神經組織）150150局麻藥中毒：單位時間內血液中局麻藥的濃度超過了機體的耐受力而引起的不良反應。局麻藥中毒常見原因：①誤入血管；②注藥部位血管豐富；③超量；④病人耐受力降低局麻藥中毒臨床表現：輕：嗜睡、眩暈、多語、寒戰、定向障礙中：譫妄（急性腦綜合征）、面部和四肢肢端肌肉震顫重：神志喪失、驚厥局麻藥中毒處理（★）：①輕度：停止用藥，吸氧；②中度中毒：停止用藥，吸氧，注射安定；③抽搐驚厥者：解除驚厥，靜注安定或者硫噴妥鈉，機械通氣、心肺復蘇。預防局麻藥中毒（★）：一次用量不超極量，注射前回抽（以免注入血液），耐量小者減量，加用腎上腺素（延長作用時間），麻醉前用藥椎管內麻醉：將局麻藥注入椎管的蛛網膜下腔或硬膜外腔，脊神經根受到阻滯或暫時麻痹使該脊神經所支配的相應區域產生麻醉作用椎管內麻醉禁忌癥：休克、中樞神經系統疾患、膿毒癥、急性心力衰竭或冠心病發作；老年人和心臟病、高血壓病人應嚴格控制用藥量和麻醉平面。椎管內麻醉作用部位：脊神經根；腰麻：局麻藥注射到蛛網膜下間隙，阻斷部分脊神經的傳到功能而引起相應支配區域的麻醉作用稱為蛛網膜下隙阻滯，又稱腰麻；硬麻：局麻藥注射到硬脊膜外間隙，阻斷部分脊神經的傳導功能，稱為硬脊膜隙阻滯，又稱硬麻。椎管內麻醉（★）特點術中并發癥術后并發癥腰麻起效快，2-3小時以內下腹部、下肢、會陰部血壓下降、呼吸抑制、惡心嘔吐腰麻后頭疼（不超過一周）、尿潴留、神經病發癥、化膿性腦脊膜炎硬麻起效慢，可以連續給藥，長時間的腹部手術及腹部以下手術血壓下降、呼吸抑制、惡心嘔吐、全脊髓麻醉、局麻藥中毒硬膜外膿腫、硬膜外血腫、神經損傷、導管拔出困難蛛網膜下腔穿刺法所經結構（★）：皮膚→皮下組織→棘上韌帶→棘間韌帶→黃韌帶→硬脊膜→蛛網膜燒傷燒傷：由火焰、熱液、高溫氣體、極光、炙熱金屬液體或固體等所引起的組織損害。燒傷臨床病理和臨床分期（★）三期時間病生特點特點體液滲出期（休克期）48h細小血管通透性增加（燒傷最典型特征），低血容量休克急性感染期3-10天皮膚黏膜屏障受損、免疫功能與抵抗力下降、易感性增加感染創面修復期1天-1月創面愈合過程瘢痕九分法來估計成人和兒童的燒傷面積（★）部位占成人體表面積%占兒童體表面積%頭頸發部39×19+（12-年齡）面部3頸部3雙上肢雙上臂79×29×2雙前臂6雙手5軀干軀干前139×39×3軀干后13會陰1雙下肢雙臀59×5+19×5+1-（12-年齡）雙大腿21雙小腿13雙足7燒傷嚴重程度分度（了解）①輕度燒傷：Ⅱ°以下燒傷總面積在10%以下；②中度燒傷：Ⅱ°燒傷面積11%～30%或Ⅲ°燒傷面積不足10%；③重度燒傷：總面積31%～50%或Ⅲ°燒傷面積11%～20%或Ⅱ°、Ⅲ°燒傷面積雖不達上述百分比，但已發生休克等并發癥、呼吸道燒傷或有較重的復合傷；④特重燒傷：總面積50%以上或Ⅲ°燒傷20%以上或已有嚴重并發癥。燒傷急救（初期）處理①輕度燒傷：止痛；清創包扎，可添加適量抗生素；水皰大者，可用消毒空針抽取水皰液；面、頸、會陰部不適合包扎處則給予暴露療法。②中、重度燒傷：建立靜脈輸液通道，補液防止休克；維持呼吸功能，嚴重吸入性損傷應早行氣管切開；清創；暴露療法；鎮靜止痛；③創傷污染重或有深度燒傷者，均注射破傷風抗毒血清，并用抗生素治療，破傷風是燒傷感染死亡最常見的原因。燒傷創面感染通常以綠膿桿菌最為常見。嚴重燒傷感染敗血癥好發的三個時期是：早期，焦痂溶解期，恢復期。成人大面積燒傷補液的臨床觀察主要指標（★）①尿量：30~50ml/h或≥1ml/kg/h，是大面積燒傷液體復蘇時反映血容量的最敏感指標；②神志；③皮膚黏膜色澤；④血壓、心率；⑤血液濃縮；⑥有條件者可以觀察肺動脈壓、肺動脈楔壓、中心靜脈壓和心輸出量，隨時調整輸液的量和質。補液計算公式（★）①第一個24h：成人每1%燒傷面積、每公斤體重補充膠體0.5ml與電解質液1ml，另加水2000ml，第一個24h內前8h補充一半，后16h補充另外一半；②第二個24h補充膠體液和電解質液為第一個24h的一半，水依舊2000ml，且均勻補入。③上述補液公式，只是估計量，應仔細觀察病人尿量、精神狀態、皮膚黏膜色澤、血壓和心率、血液濃縮等指標，有條件者可監測肺動脈壓、肺動脈楔壓、中心靜脈壓和心輸出量，隨時調整輸液的量和質。④例題：某日早上九點，司機甲因車禍被汽油燒傷診斷為：全身汽油燒傷80%，體重60kg，問：病人傷后頭24小時應補給多少液體；其中的半量應該在幾點前輸入，其中晶體、膠體和水份各多少？答：病人傷后頭24小時補液總量=80×60×（0.5＋1.0）＋2000=9200ml；其中的半量應該在下午5點前輸入，其中晶體液2400ml，膠體液1200ml，水分1000ml。創面處理（了解）①淺度創面：防止加深、防止感染②深度創面：手術為主；深Ⅱ度：削痂、磨痂，目的是將有壞死組織的創面變成新鮮創面，植皮或良好覆蓋等待愈合；Ⅲ度：切痂、脫痂加植皮；③植皮術：自體微粒植皮；大張異體皮開洞嵌植自體皮皮片的分類和應用★（重點,P145）：包括厚度應用及特點刃厚皮片表皮和部分乳頭層0.15-0.25mm①感染的肉芽創面；②大面積皮膚缺損；③口腔、鼻腔粘膜缺損；④特點：移植容易存活，但易收縮中厚皮片表皮和真皮的1/20.3-0.6mm①瘢痕或腫瘤后所遺留的創面；②健康的肉芽創面；③功能、外觀要求高的部位；④特點：彈性與耐磨性比刃厚皮片好；全厚皮片皮膚全層0.7mm-1mm①手掌、足底與面頸部的創面修復；②存活后色澤、彈性、功能接近正常皮膚，耐磨性好。化學燒傷特點和急救處理①特點：有些化學物質在解除人體后，除立即損傷外，還可繼續侵入或被吸收，導致進行性局部損害或全身性中毒。②處理：立即脫去被化學物質浸漬衣物，連續大量清水沖洗，時間不少于30分鐘，急救時使用中和劑并非上策。已明確的化學毒物致傷者，應選用相應的解毒劑或對抗劑。③氫氟酸燒傷：用飽和氯化鈣或25%硫酸鎂溶液浸泡，或10%氨水紗布濕敷。三度四分法（★）損傷分度損傷程度臨床表現愈合時間愈后I度(紅斑性燒傷)表皮淺層紅斑狀、干燥、灼燒感3-7天脫屑痊愈淺II度表皮生發層真皮乳頭層水皰形成，創面紅潤潮濕、疼痛明顯1-2周色素沉著深II度真皮乳頭層以下創面微濕，紅白相間，痛覺遲鈍3~4周瘢痕增生III度（焦痂型燒傷）全層皮膚，可深達肌肉、骨骼、內臟器官等創面蠟白或焦黃、炭化、皮革樣、干燥，無滲透液，痛覺消失＞4周愈合后形成瘢痕，且常造成畸形水電酸堿平衡失調人體體液含量（男）：體液占體重60%，其中細胞內液40%，細胞間液15%，血漿5%。生理需要量：①0.9%的NaCl溶液500ml，即NaCl4.5g；②5-10%葡萄糖溶液1500-2000ml③10%氯化鉀溶液30ml即KCl3-6g低鉀血癥：最早表現為肌無力低滲性缺水：①輕度缺鈉＜135；②中度缺鈉＜130；重度缺鈉＜120低鉀血癥→代謝性堿中毒：血鉀過低時K+由胞內移出，與Na+.H+交換增加，細胞外液的H+濃度降低而遠曲腎小管排K+減少，排H+增多。水、電解質代謝和酸堿平衡失調總治療原則是接觸病因，補充血容量和電解質，糾正嚴重酸（堿）中毒缺水機制及臨床表現和診斷方法、治療方法（★）等滲性缺水低滲性缺水（慢性/繼發性缺水）高滲性缺水（原發性缺水）病因①消化液急性喪失、腸外瘺、大量嘔吐等；②體液喪失在軟組織或感染區，如燒傷、腹腔內感染、腸梗阻等；①胃腸道消化液持續喪失，導致大量鈉隨消化液排出；②應用排鈉利尿劑后未及時補鈉；③等滲性缺水治療補充水分過多；④大創面的慢性滲透；Na+＜135mmol/L①攝入水分不夠；②水分喪失過多；Na+＞150mmol/L臨床表現一般癥狀；血容量不足癥狀；口渴不顯一般癥狀；血容量不足癥狀；神經癥狀；口渴不顯一般癥狀；血容量不足癥狀、精神癥狀；口渴；臨床診斷病史、臨床表現、尿比重升高，血氣分析，Hb升高病史、臨床表現、血氣分析，Hb升高、尿比重（1.010以下）病史、臨床表現、尿比重升高，血氣分析，Hb升高治療方法病因治療補含鈉的平衡液單純補等滲性鹽溶液治療等滲性缺水易導致高氯血癥見尿補鉀（40ml/h）病因治療補鈉：男：（142-血鈉）*0.6*體重見尿補鉀（40ml/h）病因治療補含鈉的低滲液或補水無法口服的人靜脈滴注5%葡萄糖溶液或低滲（0.45%）氯化鈉溶液，補水量可以分兩天尿比重指尿液中溶解溶質的濃度與水重量比，正常范圍：1.015-1.025。平衡液：1/3乳酸鈉溶液與2/3等滲鹽水溶液。治療須知：①公式作參考；②補喪失量的一半觀察；③補生理需要量；④注意治療過程中的繼續喪失；⑤見尿補鉀；⑥血容量不足時可先補膠體；⑦糾正酸中毒。試述代謝性酸中毒的原因①堿性物質丟失過多：見于腹瀉、腸瘺、膽瘺和胰瘺等，經糞便、消化液丟失的HCO3-超血漿中的含量。也見于輸尿管乙狀結腸吻合術后，尿在乙狀結腸內潴留時間較長，發生Cl-與HCO3-的交換，尿內的Cl-進入細胞外液，而HCO3-留在乙狀結腸內，隨尿排出體外，導致酸中毒。應用碳酸酐酶抑制劑（如乙酰唑胺），可使腎小管排H+及重吸收HCO3-減少，導致酸中毒。②酸性物質過多：失血性及感染性休克致急性循環衰竭、組織缺血缺氧，可使丙酮酸及乳酸大量產生，發生乳酸性酸中毒。糖尿病或長期不能進食，體內脂肪分解過多，可形成大量酮體，引起酮體酸中毒。抽搐、心搏驟停等也能同樣引起體內有機酸的過多形成。為某些治療的需要，應用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，以致血中Cl-增多，HCO3-減少，也可引起酸中毒。③腎功能不全：由于腎小管功能障礙，內生性H+不能排出體外，或HCO3-吸收減少，均可致酸中毒。其中，遠曲小管性酸中毒是泌H+功能障礙所致，近曲小管性酸中毒則是HCO3-再吸收功能障礙所致。高血鉀的處理原則（★）①對抗K+對心肌的作用：靜脈注射10%葡萄糖酸鈣溶液20ml②促使K+進入細胞內：(1)輸注5%碳酸氫鈉溶液（高滲性堿性溶液100ml左右）；（2）輸注葡萄糖溶液及胰島素，每5g糖加入胰島素1U（3）對于腎功能不全者，用10%葡萄糖酸鈣100ml，乳酸鈉50ml，葡萄糖溶液400ml再加胰島素20U緩慢靜脈滴注。③陽離子交換樹脂應用：從消化道帶走K+，為防止便秘，可同時服用甘露醇或者山梨醇④透析療法：應用于無法降低血鉀濃度和嚴重高鉀血癥病人⑤促進K+排出體外，應用排鉀利尿劑。⑥停止含鉀藥物攝入；陰離子間隙（AG）：未測定的陰離子（Cl-、HCO3-）-未測定的陽離子；或已測定的陽離子-已測定的陰離子，糖尿病酮癥酸中毒-AG增大；高氯血癥（腎小管性）代謝性酸中毒-AG不變；Question：（★）對一個可能存在水電解質酸堿平衡失調的患者你在診斷上應考慮哪幾個方面？并說明在每天補液中應包括哪些內容？1.在診斷上應考慮以下幾方面：①病史；②臨床表現；③實驗室檢查2.每天補液中應包括：①根據補鈉公式或補水公式估計的水、鈉補充量；②補給日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g；③見尿補鉀高鉀血癥和低鉀血癥區別（★）：高鉀血癥hyperkalemia（＞5.5）低鉀血癥hypokalemia（＜3.5）常見原因①進入體內K+過多，如靜脈輸入含鉀藥物；②腎排鉀供能障礙；③代謝性酸中毒，導致細胞內K+的移除①常期進食不足；②應用呋塞米、依他尼酸等利尿劑；③補液長期不含K+；④嘔吐、腸瘺、K+從腎外途徑喪失；⑤代謝性、呼吸性堿中毒心電圖早期T波高而尖，P波波幅下降，隨后出現QRS增寬早期T波降低、變平、倒置，隨后出現ST段消失、QT間期延長和U波臨床表現無特異性，皮膚蒼白、發冷、青紫，心律不齊、心動過緩最早表現肌無力，隨后呼吸困難；尿呈酸性治療略①每天補氯化鉀3-6g；②靜脈滴注，輸入鉀量控制在20mmol/h；③臨床常用10%氯化鉀；代謝性酸、堿中毒區別（★）：代謝性酸中毒（metabolicacidosis）代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）常見原因①堿性物質丟失過多；②酸性物質產生過多；③腎功能不全①胃液喪失過多（最常見，幽門梗阻導致嘔吐，胃液喪失）；②堿性物質攝入過多；③缺鉀；④利尿劑的使用（低氯性堿中毒）臨床表現明顯癥狀：呼吸又深又快；重癥病人：眩暈、嗜睡、疲乏；呼吸有酮味無明顯癥狀，有時呼吸變淺變慢，精神異常如嗜睡、精神錯亂、譫妄整形外科（plasticsurgerydepartment）&顯微外科（microsurgery）（考分：2）顯微外科定義：利用光學放大設備和顯微外科器材，進行精細手術的技術。顯微外科臨床應用（★）：①吻合小血管的顯微外科：是顯微外科應用最廣泛的部分：斷指（肢）；游離皮瓣、肌皮瓣；游離肌移植；吻合血管的骨移植；第二趾移植拇指再造；②神經系統顯微外科：③吻合淋巴管的顯微外科④吻合小管道的顯微外科：吻合輸精管、輸卵管、淚管、膽管等⑤移植小器官顯微外科：主要是睪丸遷徙術，甲狀旁腺、胰腺移植等血管危險：指縫接吻合的血管通路受阻，從而危及移植組織及再植體成活的一種病理現象，多發生在術后24小時內，72小時以后屬罕見。顯微外科開展要求：適當放大設備，適用器械和縫線，顯微外科技術訓練游離皮片移植★（重點,P145）：包括厚度應用刃厚皮片表皮和部分乳頭層0.15-0.25mm①感染的肉芽創面；②大面積皮膚缺損；③口腔、鼻腔粘膜缺損；④特點：抗感染能力強中厚皮片表皮和真皮的1/20.3-0.6mm①瘢痕或腫瘤后所遺留的創面；②健康的肉芽創面；③功能、外觀要求高的部位；全厚皮片皮膚全層0.7mm-1mm①手掌、足底與面頸部的創面修復；②存活后色澤、彈性、功能接近正常皮膚，耐磨性好。外科感染（老師說不考大題，名解和選擇較多）外殼感染（surgicalinfection）定義（★）：一般是指需要手術治療的感染性疾病和發生在創傷或手術后的的感染，包括燒傷、手術、創傷等并發的感染。外殼感染特點（★）：①大部分由幾種細菌引起，一部分即使開始時是單種細菌引起，但在病程中，常發展為幾種細菌的混合感染。②多數有明顯突出的局部癥狀。③病變常比較集中在某個局部，發展后常引起化膿、壞死等，使組織遭到破壞，愈合后形成瘢痕組織，并影響功能。外殼感染臨床表現：局部癥狀、全身癥狀、器官-系統功能障礙；非特異性感染典型特征：紅、腫、熱、痛、功能障礙，降低感染灶內壓力是最重要的防治手段，非特性感染轉歸：①炎癥好轉；②局部化膿；③炎癥擴散；④轉為慢性炎癥。外科感染致病因素：致病菌數量多、毒力強，機體抗感染能力低下。特異性感染：結核、破傷風、氣性壞疽、炭疽、念珠菌病急性感染：小于3周；慢性感染：超過2月。內源性感染：由原來存在體內的病原體，經空腔臟器如腸道、膽道、肺或闌尾造成的感染。條件性感染：在人體局部或全身的抗感染能力降低的條件下，本來棲居于人體但未致病的菌群可以成為致病微生物，所引起的感染。二重感染(菌群交替癥)(superinfection)：在應用廣譜或聯合的抗菌藥物治療感染過程中，敏感的細菌被抑制，但金黃葡萄球菌或白念珠菌等耐藥的細菌大量繁殖，引起新的感染，使病情加重，很像G-桿菌敗血癥的抗生素治療。全身炎癥反應綜合征(SIRS)（★）：各種嚴重侵襲造成體內炎癥介質大量釋放而引起的全身反應；臨床上出現下列兩項或兩項以上表現時：①體溫>38℃或<36℃；②心率>90次/分鐘；③呼吸>20次/分鐘或PaCO2<32mmHg；④白細胞>12*109/L或<4*109/L,或未成熟粒細胞＞10%。全身性外科感染實驗室檢查：寒戰發熱時抽血進行細菌培養，易發現細菌。代償性抗炎綜合征（CARS）：限制炎癥，保護機體，免受炎癥損傷。外殼感染誘發膿毒癥的因素：①人體免疫力下降；②長期使用糖皮質激素、免疫抑制劑、抗癌藥等；③局部病灶處理不當；③長期留置靜脈導管膿毒癥(sepsis)（★）：由病原菌引起的全身性炎癥反應表現，如體溫、呼吸、循環改變的外科感染的統稱；膿毒綜合征(sepsissyndrome):當膿毒癥合并有器官灌注不足的表現，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改變等；菌血癥(bacteremia)：臨床上將細菌侵入血液循環，血培養陽性；膿毒癥菌血癥膿度綜合征診斷依據有感染+SIRS血培陽性血培可呈陽性，臨床有膿毒癥的依據，合并器官灌注不足的表現破傷風（tetanus）（★）：是破傷風梭菌經由皮膚或黏膜傷口侵入人體，在缺氧環境下生長繁殖，產生毒素而引起肌痙攣的一種特異性感染①臨床表現：前驅癥狀：全身乏力、頭疼、頭暈、局部肌肉發緊、反射亢進；典型癥狀：在肌緊張性收縮的基礎上，陣發性強烈痙攣，最初嚼?。嘈Γ?，以后順次面肌、頸項?。ń枪磸垼陬A防（★）：注射破傷風類毒素③治療（★）：注射破傷風抗毒素TAT（中和游離的破傷風毒素），或肌內注射破傷風免疫球蛋白PIG④病理：破傷風桿菌產生外毒素：痙攣毒素、溶血毒素。痙攣毒素→血循環脊髓前角灰質、腦干運動神經元的突觸小體膜神經節甙脂上→不能釋放抑制性遞質（甘氨酸、氨基丁酸）→α運動神經失去正常抑制→全身橫紋肌緊張性收縮、陣發性痙攣。外殼感染治療原則：①原發感染灶的處理：明確感染的原發灶，作及時、徹底的處理，包括清楚壞死組織和異物，消滅無效腔、膿腫引流；遷移病灶。②抗菌藥物的應用：先選用覆蓋面廣的抗生素，再根據細菌培養結果和抗生素敏感試驗結果調整抗菌藥物。③支持療法：補充血容量、糾正低蛋白血癥④對癥治療：控制高熱、糾正電解質紊亂和維持酸堿平衡癤（furuncle）（了解）：疔瘡，是單個毛囊及其周圍組織的急性細菌性化膿性炎癥，大多為金黃色葡萄球菌感染。癰（carbuncle）（了解）：中醫稱：疽，病變是多個相鄰毛囊及其周圍組織同時發生急性細菌性化膿性炎癥，也可由多個癤融合而成。感染致病菌：①革蘭陰性桿菌感染：病情急劇，較快發展為低溫，低白細胞、低血壓、休克（冷休克）②金黃色葡萄球菌：病情發展相對較緩，以高熱為主、有轉移性膿腫者，（暖休克）③真菌感染：病程遷延，持續發熱，口腔粘膜出現霉斑，對一般抗生素治療反應差葡萄球菌(staphylococcus)：G+產生溶血素、殺白細胞素、血漿凝固酶。引起局限性組織壞死化膿，可有轉移性膿腫。膿液特點：稠厚、黃色、不臭。鏈球菌(Streptococcus)：G+產生溶血素、透明質酸酶、鏈激酶。易引起蜂窩織炎、丹毒。膿液特點：較稀薄、淡紅色、量較多

創傷：創傷trauma（★）：是機械性致傷因子作用于人體造成的組織破壞和功能障礙。創傷愈合類型（★）：①一期愈合：組織修復以原來的細胞為主，僅含少量纖維組織，局部無感染、血腫或壞死組織，再生修復過程迅速，結構和功能修復良好。多見于損傷程度輕、范圍小和無感染的傷口和創面。②二期愈合：以纖維組織修復為主，不同程度地影響結構和功能修復，多見于損傷程度重，范圍大、壞死組織多，且伴有感染而未經合理的早期外科處理的傷口。組織修復過程：①炎癥期；②增生期；③塑形期。創傷并發癥：感染、休克、脂肪栓塞綜合征、應激性潰瘍、凝血功能障礙、器官功能障礙死亡三聯癥：低溫、凝血功能障礙、酸中毒影響創傷修復的因素（★）：①局部因素：感染（最常見）、損傷范圍大、壞死組織多、異物存留；局部血液循環障礙；局部制動不足、包扎和縫合過緊導致的繼發性損傷；②全身因素：全身營養不良、大量使用細胞增生抑制劑、免疫功能低下、全身嚴重并發癥如多器官功能不全等傷口分類：①清潔傷口；②污染傷口（細菌污染尚未構成感染）；③感染傷口裂傷：容易繼發感染污染傷口：是指沾有病菌和尚未感染的傷口，一般認為傷后6-8小時以內處理的傷口屬于此類；其處理方法為清創術。戰爭復合傷（warcombinedinjury）（★）：戰爭過程中人體同時或相繼受到不同性質的兩種和兩種以上致傷因素的作用而發生兩種以上不同的損傷，稱為戰爭復合傷，如火器傷復合燒傷、燒傷復合沖擊傷。創傷檢查注意事項（★）：①發現危重情況，如窒息、大出血等，必須先立即搶救，不應為了檢查而貽誤搶救時機。②檢查步驟應盡量簡捷，檢查動作要謹慎輕巧，以免加重損傷。③重視癥狀明顯部位的同時，應仔細尋找比較隱蔽的損傷。例如有肋骨骨折的患者，可能有肝、脾破裂存在。④有多個病人時，不要忽視不出聲的病人。患者可能有窒息、休克或昏迷。⑤一時難以診斷的患者，應在對癥處理的過程中密切觀察，及早診斷。急救：復蘇、通氣、止血、包扎、固定、搬運腫瘤腫瘤命名與分類：①良性腫瘤（benigntumor）；②惡性腫瘤（malignanttumor）：癌Carcinoma（腫瘤來自上皮組織）、肉瘤Sarcoma（腫瘤來自間葉組織）；③臨界性腫瘤（bordertingtumor）；腫瘤病因（★）：①外在因素：生物因素、化學因素、物理因素②內在因素：遺傳因素、內分泌因素、免疫因素③職業因素、生活方式、醫源性因素原癌基因：ras、myc、erb2、src、c-fos、c-jun抑癌基因：RB、P53、Apc、WTI腫瘤的局部表現（★）：①腫塊：如腫大淋巴結、骨和內臟的結節與腫塊等表現；②疼痛：例如腫瘤致腸梗阻后發生的腸絞痛；③潰瘍：如皮膚鱗癌腫塊呈菜花狀，表面有潰瘍，可有惡臭及血性分泌物；④出血：肺癌可有咯血或血痰；⑤梗阻：支氣管癌可致肺不張；⑥轉移癥狀：肺、肝、胃可致癌性胸、腹水。惡性腫瘤的全身癥狀：貧血、低熱、削瘦、乏力腫瘤診斷：①臨床診斷：局部表現、全身表現、病史和體檢②實驗室檢查③影像學檢查④病理學檢查腫瘤分期診斷（TNM分期）T：腫瘤N：淋巴結M：遠處轉移0表示無，1表示小，4表示大腫瘤外科治療的原則：①不切割原則：手術中不直接切割癌腫組織，由四周向中央解剖②整塊切除原則：將原發病灶整塊切除③無瘤技術原則：手術中任何操作都不接觸腫瘤本身，包括局部的轉移病灶、防止手術過程中腫瘤的轉移和種植化療臨床應用：①姑息化療：治愈腫瘤或緩解病情②輔助治療adjuvantchemotherapy：又稱保駕治療，在癌根治后或治愈系放療后，針對可能殘留的微小病灶進行治療③初始化療neoadjuvantchemotherapy：又稱新輔助化療，用于手術前，使腫瘤縮小，進而縮小手術范圍，減少放療劑量④大劑量化療腫瘤的三級預防（★）：一級預防：是消除或減少可能致癌的因素，防止癌癥的發生；二級預防：早期發現、早期診斷與早期治療惡性腫瘤；三級預防：對癥治療以改善生存質量或延長生存。良性腫瘤和惡性腫瘤臨床鑒別要點是什么？（★）良性腫瘤惡性腫瘤組織分化程度分化好，異型性小，與原有組織的形態相似分化不好，異型性大，與原有組織的形態差別大核分裂像核分裂像無或稀少，不見病理核分裂像核分裂像多見，并可見病理核分裂像生長速度緩慢較快生長方式多見膨脹性和外生性生長，前者常有包膜形成，與周圍組織一般分界清楚，故通?？赏苿訛榻櫺院屯馍陨L，前者無包膜形成，與周圍組織一般分界不清楚，故通常不能推動，后者伴有浸潤性生長繼發改變很少發生壞死和出血常發生壞死、出血和潰瘍形成轉移不轉移常有轉移復發手術后很少復發手術等治療后經常復發對機體影響腫瘤較小，主要引起局部壓迫或阻塞，如發生在重要器官也可引起嚴重后果腫瘤較大，除壓迫，阻塞外，還可以破壞原發處和轉移處的組織，引起壞死出血合并感染，甚至造成惡病質。腫瘤相關抗原(tumor-associatedantigen,TAA)（了解）：指在腫瘤細胞或正常細胞上存在的抗原分子，包括：胚胎性蛋白、糖蛋白抗原、鱗狀細胞抗原等，常用于臨床腫瘤的診斷。腫瘤相關抗原并非腫瘤細胞所特有，正常細胞可微量合成，而在腫瘤細胞增殖時高度表達，因此稱為腫瘤相關抗原。腫瘤轉移方式：①淋巴轉移；②血行轉移；③種植轉移：腫瘤脫落后種植到另一部位，如內臟的腫瘤脫落到胸膜或者腹膜；④直接蔓延到鄰近部位；惡性腫瘤的血行轉移常見部位（★）：最好發的臟器是肺（最常見），肝、骨。血行轉移最容易發生在血流徐緩、狹窄的部位，因此，腦、腎也是好發部位?；煾狈磻孩俟撬枰种疲喊准毎⒀“鍦p少；②消化道反應：嘔吐、腹瀉、口腔潰瘍等；③毛發脫落；④血尿；⑤免疫功能低下對放療高度敏感的：①淋巴造血系統腫瘤；②性腺腫瘤；多發性骨髓瘤；腎母細胞瘤腫瘤臨床表現為：腫瘤性質、發生部位、惡性程度、腫瘤分期休克休克：機體有效循環血容量減少，組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損的病理過程休克分類：低血容量休克、感染性休克、神經性休克、心源性休克、過敏性休克微循環:主要依靠充足的血容量，有效的心輸出量和完整的外周血管阻力。休克指數=脈率/收縮壓（mmHg）。它可以幫判斷休克的有無及輕重。指數為0.5多表示無休克；1.0～1.5有休克；大于2.0為嚴重休克。休克一般監測（★）監測精神狀態皮膚溫度、色澤血壓脈率尿量休克譫妄、嗜睡、昏迷皮膚蒼白收縮壓＜90mmHg脈壓＜20mmHg脈搏＜100次/分尿量＜25ml/h低血容量性休克：其微循環的改變分收縮期，擴張期，衰竭期低血容量性休克：常因大量出血或體液丟失，或體液積存于組織間隙，導致血容量降低引起休克。失血性休克和創傷性休克均為低血容量性休克。休克特殊檢測（★）：①中心靜脈壓（CVP）：正常值：5-12cmH20；CVP＜5cmH2O→血容量不足；CVP＞15cmH2O→心功能不全，肺循環阻力增高；CVP＞20→充血性心力衰竭；②肺毛細血管楔壓（PCWP）：正常值：6-15mmHg；PCWP＜6→血容量不足；PCWP＞15→左心房壓力增高，如急性肺水腫；③心排出量（CO）和心臟指數（CI）：外周血管阻力=，正常值：750-975mmHg·s/L；混合靜脈血氧飽和度（SVO2）正常值0.7④動脈血氣分析：動脈血氧分壓正常值PaO2：80-100mmHg；動脈血二氧化碳分壓正常值PaCO2：36-44mmHg；PaCO2超過45-50mmHg，表示肺泡通氣功能障礙；