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文檔簡介
多發傷
1編輯版ppt
多發傷
1編輯版ppt一、多發傷的概述二、損傷控制Damagecontrol三、創傷病人致死三聯征2編輯版ppt一、多發傷的概述2編輯版ppt
定義
多發傷是指同一致傷因素作用下,人體同時或相繼遭受2個或2個以上解剖部位或器官的嚴重損傷,并可以危及生命,如高處墜落傷。復合傷是2種及2種以上的致傷因素造成的人體解剖部位或器官的損傷,如戰爭中常規武器與化學毒劑造成的傷。多處傷是同一解剖部位或器官有兩處以上的損傷,與致傷因素的多少無關,如小腸的多處損傷,一側肢體多發骨折。3編輯版ppt定義多發傷是指同一致傷因素作用下,人體同時或相繼遭受2個多發傷的臨床特點1、易發生多器官功能衰竭,死亡率高2、休克發生率高3.感染發生率高4.嚴重低氧血癥5.容易漏診6、傷情復雜,處理矛盾。4編輯版ppt多發傷的臨床特點1、易發生多器官功能衰竭,死亡率高4編輯版多發傷的三個死亡高峰:第一死亡高峰:出現在傷后數分鐘內,為即時死亡。死亡原因主要為腦、腦干、高位脊髓的嚴重創傷或心臟主動脈等大血管撕裂,往往來不及搶救。第二死亡高峰:出現在傷后6-8h之內,這一時間稱為搶救的“黃金時間”,死亡原因主要為腦內、硬膜下及硬膜外的血腫、血氣胸、肝脾破裂、骨盆及股骨骨折及多發傷大出血。如迅速及時,搶救措施得當,大部分病人可免于死亡。這類病人是搶救的主要對象。5編輯版ppt多發傷的三個死亡高峰:第一死亡高峰:出多發傷的三個死亡高峰:第三死亡高峰:出現在傷后數天或數周,死亡原因為嚴重感染或器官功能衰竭。無論在院前或院內搶救多發傷病人時,都必須注意預防第三個死亡高峰。6編輯版ppt多發傷的三個死亡高峰:第三死亡高峰:出現
救治模式的改變交通、工業發展以及社會治安惡化使嚴重創傷、火器傷病人大量增加。院前急救水平提高使大量以往死于院前的病人得以存活到達醫院,但都伴有嚴重的內環境紊亂和組織低灌注,救治難度大大增加。傳統的急診復蘇-確定性手術-術后處理的救治模式使這類病人的早期病死率居高不下從而受到挑戰。對創傷和休克病理生理變化認識的深化衍生出急診復蘇-急救手術-ICU復蘇-確定性手術的“損害控制”(damagecontrol,DC)救治模式,大大降低了病人的病死率(40~50%)。SagravesJG,etal.JIntensiveCareMed.2006,21:5-16.7編輯版ppt救治模式的改變交通、工業發展以及社會治安惡化使嚴重創傷、
救治模式的改變DC的廣泛實施使創傷救治成為一項需要良好組織協調,多學科緊密合作的團隊工作。需要建立包括急診醫師、外科醫師、麻醉師、重癥監護室醫師、血液科醫師、輸血技師、實驗室技師、保障人員等在內的創傷救治專業小組。救治模式的改變使許多原來在手術室進行的搶救工作轉移到ICU內進行:積極液體復蘇,穩定生命體征,恢復臟器血液灌注,糾正嚴重內環境紊亂,盡快為確定性手術創造條件成為救治工作的中心任務,ICU也成為嚴重創傷病人救治的樞紐。8編輯版ppt救治模式的改變DC的廣泛實施使創傷救治成為一項需要良好組ICU的任務保持有效的溝通和協作,先期了解病人情況,作好相應準備。嚴密監測出血情況,結合生命體征和治療措施判斷有無再次手術探查或進行血管造影、介入栓塞治療的必要。繼續復蘇(液體、血液制品),監測復蘇終點?;謴蜋C體正常體溫,糾正凝血功能障礙,糾正酸中毒。全面體格檢查,尋找可能遺漏的損傷(三期評估)。準備確定性手術。預防創傷相關并發癥(ACS,應激性潰瘍,血栓形成,肺損傷,感染等)。9編輯版pptICU的任務保持有效的溝通和協作,先期了解病人情況,作好
溝通、協作嚴重創傷救治工作非任何科室可以單獨完成,各相關科室必須指定參加創傷救治小組的人員。要制定各類創傷的救治預案并明確其激活標準。要保證可靠的聯絡溝通渠道,使相關人員隨時處于應召(oncall)狀態。病人在轉入ICU之前大多經歷了外科手術和術中復蘇。預知病人傷情、手術方式、失血量、復蘇措施和生理指標紊亂程度可以提前作好相應準備(復溫設備、溫熱復蘇液、生命支持設備、血液制品等),使病人在轉入后能立即得到有效處理。此點非常重要但常被忽視。10編輯版ppt溝通、協作嚴重創傷救治工作非任何科室可以單獨完成,各相關科在救治嚴重創傷病人時改變以往在早期就進行復雜、完整手術的策略而采取分期手術的方法首先以快捷、簡單的操作,維護病人的生理機制,控制傷情的進一步惡化,使遭受嚴重創傷的病人獲得復蘇的時間和機會然后再進行完整、合理的手術或分期手術。即:3個階段原則:
1初期簡化手術
2緊接著進行ICU復蘇
3最后進行確定性手術DCS?處理致命性損傷處理非致命性創傷Damagecontrolsurgery11編輯版ppt在救治嚴重創傷病人時即:3個階段原則:DCS?處理致命性損傷
損傷控制性外科
Damagecontrolsurgery(DCS)
損傷控制性手術
Damagecontroloperation(DCO)或稱損傷控制性復蘇DamagecontrolResuscitate(DCR)12編輯版ppt損傷控制性外科
Damagecon大多數多發傷都可以通過Ⅰ期確定性手術治愈,只有少數病人的生理潛能臨近或達到極限時,才須采用損傷控制手術-ICU復蘇-計劃性再手術模式處理。損傷控制性手術的適應證413編輯版ppt大多數多發傷都可以通過Ⅰ期確定性手術治愈,只有少數病人的生理將外科手術看成是復蘇整體過程中一個部分,而不是治療的一個終結;嚴重創傷病人的預后是由病人的生理極限決定,而不是僅依靠外科醫師對解剖關系的恢復而決定;嚴重創傷病人接受長時間或過分的手術干預可導致嚴重的不良后果;注重病人生理功能的穩定,病人抗損傷后二次打擊能力的提高DCS核心思想14編輯版pptDCS核心思想14編輯版ppt“損傷控制”可以理解為有雙重含義既控制原發損傷造成的嚴重后果——
出血和污染,使之不再發展又控制手術本身帶來的損傷,保存傷員的生命,為后續治療創造條件,贏得時間15編輯版ppt“損傷控制”可以理解為有雙重含義15編輯版ppt1.低溫
2.凝血障礙
3.代謝性酸中毒
病理生理基礎在于死亡三聯征(thedeadlytriadofhypothermia,acidosis,andcoagulopathy)DCS的理論基礎316編輯版ppt1.低溫2.凝血障礙3.代謝性酸中大量失血是嚴重損傷后機體病理生理改變的基礎即病人的生理狀態呈螺旋式惡化,這一惡性循環的特征是低溫、凝血障礙和代謝性酸中毒三聯征,最終導致機體生理耗竭。
Kashuk等提出“血性惡性循環(bloodyviciouscycle)”的概念17編輯版ppt大量失血是嚴重損傷后機體病理生理改變的基礎即病人的生理狀態呈
三者互為因果低溫代謝性酸中毒凝血障礙惡性循環
而長時間的復雜手術及麻醉進一步引起失血、熱量丟失、酸中毒、全身炎癥反應綜合征(SIRS)和免疫系統損害,使患者自身創傷修復能力嚴重受損18編輯版ppt三者互為因果低溫代謝性凝血惡性循環而長時間的復雜手術及(1)體溫不升(低溫)失血、大量液體復蘇體腔暴露使熱量丟失增加加之產熱功能損害嚴重創傷患者中心溫度明顯降低因19編輯版ppt(1)體溫不升(低溫)失血、大量液體復蘇因19編輯版ppt(1)體溫不升(低溫)低體溫會導致心律失常心搏出量減少外周血管阻力增加血紅蛋白氧離曲線左移氧釋放減少并且抑制凝血激活途徑導致凝血障礙低溫還可抑制免疫監視系統功能果20編輯版ppt(1)體溫不升(低溫)低體溫會導致果20編輯版ppt(2)凝血機制紊亂低體溫引起凝血酶、血小板量減少和功能損害,凝血因子Ⅴ、Ⅷ合成減少纖溶系統激活,纖維蛋白原裂解產物(FDP)大量增加;大量液體復蘇引起的血液稀釋又進一步加重了凝血障礙。21編輯版ppt(2)凝血機制紊亂低體溫引起凝血酶、血小板量減少和功能損害,(3)代謝性酸中毒持續低灌注狀態下細胞能量代謝由需氧代謝轉換為乏氧代謝,導致體內乳酸堆積升壓藥物及低溫所致心功能不全進一步加重酸中毒而酸中毒又進而損害凝血功能。22編輯版ppt(3)代謝性酸中毒持續低灌注狀態下細胞能量代謝由需氧代謝轉換損傷控制復蘇6包括復溫(電熱毯/暖水袋/空調/熱濕水腹腔灌洗/加熱輸液裝置)、糾正凝血障礙(血小板/凝血因子/纖維蛋白原)、呼吸機通氣支持、糾正酸中毒(擴容/吸氧/血管活性物質/堿性藥物)及全面體檢避免漏診。23編輯版ppt損傷控制復蘇6包括復溫(電熱毯/暖水袋/空調/熱濕水腹腔灌洗嚴重創傷病人之致死三聯征體溫不升酸中毒凝血障礙電熱毯變溫毯室溫暖風毯呼吸氣體保溫保濕輸血輸液加溫器溫鹽水沖洗呼吸機支持血氣分析CO2監測容量補充堿性藥物吸氧血小板血漿/凝血因子纖維蛋白原TEG等監測凝血相HbHct24編輯版ppt嚴重創傷病人之致死三聯征體溫酸中毒凝血電熱毯變溫毯室溫暖風毯
低溫的原因休克時機體產熱減少-繼發性低溫。低溫環境暴露、潮濕的衣褲、手術中體腔的敞開等導致體熱丟失-原發性低溫。大量低溫復蘇液體和血液制品的輸入加重低溫。25編輯版ppt低溫的原因休克時機體產熱減少-繼發性低溫。25編輯版ppt
低溫的危害CO降低,SVR增加,氧離曲線左移,代謝性酸中毒,冷利尿,影響凝血功能……。需要更多的復蘇液體及血管活性藥,住院時間延長,并發癥發生率增加。重癥創傷病人體溫低于34℃,病死率40%,低于32℃,病死率100%。26編輯版ppt低溫的危害CO降低,SVR增加,氧離曲線左移,代謝性酸中毒
糾正低溫的措施外部加熱技術:復溫毯,加蓋被褥減少熱量丟失-低溫時皮溫較中心體溫低15℃,外部熱量很少能傳導到體內。對流復溫技術:由于通過空氣傳導,復溫效果不佳,除非用對流復溫毯包裹病人。溫熱液體行胸腹腔灌洗:效果明顯,但需要液體量較大(升高體溫1℃需液體數升到數十升/小時)。加溫輸液技術、持續動靜脈復溫(CAVR)技術皆能有效恢復機體溫度。27編輯版ppt糾正低溫的措施外部加熱技術:復溫毯,加蓋被褥減少熱量丟失-
凝血障礙-原因低溫。失血丟失大量凝血因子(耗竭性凝血障礙)。液體復蘇使凝血因子稀釋(稀釋性凝血障礙)。血小板減少(休克時分布異常、丟失),功能受損(TXB2減少、PGI2和AT-Ⅲ增加)。酸中毒,低鈣血癥。凝血因子合成減少(低灌注導致肝功能受損)。纖溶亢進,DIC。28編輯版ppt凝血障礙-原因低溫。28編輯版ppt
凝血障礙-監測病人表現為出血時間(BT)延長,但常規凝血像監測結果正常-常規凝血監測不能揭示低溫對凝血酶促反應的抑制作用。血栓彈力圖(thromboelastography,TEG)可以實時反應機體凝血過程、血凝塊強度、血小板功能、纖溶程度等凝血指標,在重癥創傷、大量失血病人中有較好應用價值。29編輯版ppt凝血障礙-監測病人表現為出血時間(BT)延長,但常規凝血像
凝血障礙-治療恢復正常體溫,所有液體和血液制品均經過加溫輸入。維持有效的循環容量和組織灌注。輸入新鮮冰凍血漿(FFP),首次10~15ml/kg,根據出血情況和實驗室檢查適當補充。嚴重出血病人輸入濃縮紅細胞(PRBC)和FFP的比例為2/5。Fg低于1g/L者輸入冷沉淀或纖維蛋白原。血小板低于5×109/L或有活動性出血時輸入血小板(輸入10~15min后復查)。凝血酶原復合物或重組Ⅶ因子(rFⅦ)。糾正低鈣血癥,必要時考慮使用抗纖溶藥物。30編輯版ppt凝血障礙-治療恢復正常體溫,所有液體和血液制品均經過加溫輸
糾正酸中毒酸中毒的輕
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