心功能不全雙語第1頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月第十五章心功能不全Cardiacinsufficiency第2頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月各種原因引起心臟結構和功能改變，使心泵血量和（或）充盈功能降低，以至于不能滿足組織代謝需要的病理生理過程，在臨床上表現(xiàn)為呼吸困難、水腫及靜脈壓升高等靜脈淤血和心排出量減少的綜合征。Cardiacinsufficiency3第3頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月心力衰竭(Heartfailure)在各種致病因素的作用下心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對下降，即心泵功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征。第4頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月Theinabilityofthehearttopumpenoughbloodtomeetthemetabolicrequirementsduetoimpairedsystolicand/ordiastolicfunctionoftheheart.Heartfailure第5頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月心功能不全與心力衰竭的關系代償階段心功能不全

失代償階段（心力衰竭）6第6頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月

EtiologyandPrecipitatingfactor第7頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌收縮性降低心肌結構或代謝性損傷：心肌梗死、心肌炎、心肌病、藥物毒性

Etiology8第8頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌收縮性降低心肌結構或代謝性損傷：心肌梗死、心肌炎、心肌病、藥物毒性心室負荷過度前（容量）負荷過度后（壓力）負荷過度

Etiology9第9頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月前（容量）負荷過度左：主動脈瓣和二尖瓣關閉不全右：房間隔缺損、肺動脈瓣和三尖瓣關閉不全全心：嚴重貧血、甲亢、動-靜脈瘺及維生素B1缺乏后（壓力）負荷過度左：高血壓，主動脈縮窄、主動脈狹窄右：肺動脈高壓、肺動脈狹窄10第10頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌收縮性降低心肌結構或代謝性損傷：心肌梗死、心肌炎、心肌病、藥物毒性

心室負荷過度前（容量）負荷過度后（壓力）負荷過度

心室舒張或充盈受限急性心肌缺血——能量依賴性舒張功能障礙左心室肥厚、纖維化、限制性心肌病——心肌順應性降低二尖瓣狹窄、三尖瓣狹窄——左心室、右心室充盈減少心包炎——心室充盈減少

Etiology11第11頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月增加代謝需要的因素感染或發(fā)熱、貧血、心動過速、妊娠及分娩增加前負荷的因素高鈉血癥、過量輸入液體、腎功能衰竭增加后負荷的因素高血壓控制不良、肺動脈栓塞損傷心肌收縮性的因素使用負性肌力藥物、心肌缺血或梗死、大量喝酒、心律失常、酸中毒Precipitatingfactor12第12頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月

Classification第13頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月分類（一）按心力衰竭的發(fā)病部位分類（二）按心肌收縮與舒張功能的障礙分類（三）按心輸出量的高低分類（四）按心功能不全的嚴重程度分類14第14頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月分類-按心輸出量的高低低輸出量性心力衰竭

患者的心排出量低于正常群體的平均水平，常見于冠心病、高血壓病、心臟瓣膜病及心肌炎等。高輸出量性心力衰竭

心排出量較心衰前（代償階段）有所下降，不能滿足高動力循環(huán)狀態(tài)造成的機體高水平代謝的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群體的平均水平。15第15頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月高輸出量性心力衰竭（highoutputheartfailure)Cardiacoutputmaybewithinnormalrangeorevenelevated,butrelativelyinadequateowingtoexcessivemetabolicneeds.16第16頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月高動力循環(huán)狀態(tài)見于甲狀腺功能亢進、嚴重貧血、妊娠、腳氣病（VitB1缺乏癥）、動-靜脈瘺等。外周血管阻力降低，血容量擴大，循環(huán)速度加快，靜脈回流增加，心臟過度充盈，代償階段心排出量明顯高于正常，處于高動力循環(huán)狀態(tài)。由于長期容量負荷過度，供氧相對不足，能量消耗過度。

17第17頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月低排出量性心衰高排出量性心衰前高排出量性心衰正常心輸出量正常人18第18頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月Compensatoryresponses第19頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制——早期有一定意義心臟本身心臟以外功能性代償：心率加快心臟緊張源性擴張心肌收縮力增強結構性代償：心室重塑代償反應20第20頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月心率加快心臟緊張源性擴張心肌收縮性增強——正性肌力作用心室重塑Cardiaccompensation21第21頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月1.心率加快機制：壓力感受器效應：

心輸出量↓→動脈血壓↓→主動脈弓和頸動脈竇↓→交感神經(jīng)↑

容量感受器效應：

心力衰竭→心房淤血→容量感受器↑→心迷走↓，交感↑化學感受器效應：缺氧→頸動脈體和主動脈體→反射性興奮中樞

22第22頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月1.心率加快發(fā)動迅速，見效快，但不經(jīng)濟積極意義：在一定范圍內(nèi)（≤180次/分）可提高心排出量和舒張壓，利于冠脈灌流，維持動脈壓，保證重要器官血供。局限性：①增加心肌耗氧量。②心率過快，舒張期縮短：影響冠脈灌流，加重心肌缺血缺氧；心室充盈不足，心排出量下降。23第23頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月Frank-Starling定律正常狀態(tài)下

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長2.心臟緊張源性擴張第24頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月2.心臟緊張源性擴張緊張源性擴張（代償）：

急性心衰時：心臟收縮功能受損時每搏輸出量降低，使心室舒張末期容積增加，心肌纖維初長度增大（肌節(jié)長度不超過2.2μm），這種伴有心肌收縮力增強的心臟擴張，可代償性增加每搏輸出量。

肌源性擴張（失代償）：

慢性心衰時：長期容量負荷過重，心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴大，失去增加心肌收縮力的代償意義。25第25頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月是指不依賴于心臟前后負荷變化的心肌本身的收縮特性主要受神經(jīng)-體液因素的調(diào)節(jié)意義：在急性期對于維持心排出量和血流動力學穩(wěn)態(tài)是十分必要的適應機制慢性時由于β-腎上腺素受體減敏，效果顯著減弱3.心肌收縮性增強26第26頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月4.心室重塑

ventricularremodeling

定義：是心室在長期容量和壓力負荷增加時，通過改變心室的結構、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應性反應。

心肌細胞重塑①心肌肥大②心肌細胞表型改變非心肌細胞及細胞外基質變化27第27頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌肥大心肌肥大負荷過度室壁張力增高心肌肌節(jié)增生心室變化向心性肥大壓力收縮期并聯(lián)性，變粗室壁增厚離心性肥大容量舒張期串聯(lián)性，變長心腔擴大正常壓力負荷過重容量負荷過重向心性肥大離心性肥大28第28頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌肥大的代償意義1.降低室壁張力，降低心肌耗氧量，有助于減輕心臟負擔。2.雖然單位重量的心肌舒縮性減弱，但心臟總重量增加，使總收縮力增加，有助于維持心排出量。過度肥大的心肌不平衡生長轉變?yōu)槭Т鷥?9第29頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月二、心外代償反應增加血容量——腎臟代償活動降低腎小球濾過率增加腎小管對水鈉的重吸收血流重新分布紅細胞增多組織利用氧的能力增強30第30頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌舒縮功能障礙心臟負荷過重心輸出量減少神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)機制激活緊張源性擴張心率加快收縮性增強心肌肥大血容量增加血流重新分布紅細胞增多細胞利用氧增加心內(nèi)代償心外代償31第31頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月Pathogensis第32頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月正常心肌舒縮的分子基礎收縮相關蛋白肌球蛋白肌動蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白鈣離子ATP33第33頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月心肌舒張心肌收縮34第34頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月1.心肌收縮相關蛋白改變（心肌壞死或凋亡、心肌結構改變）2.心肌能量代謝障礙（能量生成、儲備或利用障礙）3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（肌漿網(wǎng)鈣轉運功能障礙、胞外Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與鈣結合障礙）一、心肌收縮功能降低35第35頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月收縮相關的蛋白改變1、心肌細胞數(shù)量減少心肌細胞壞死——急性心肌梗死心肌細胞凋亡2、結構改變分子水平肥大心肌表型改變細胞水平肥大心肌纖維排列紊亂、細胞外基質增多、心臟纖維化器官水平心腔擴大而室壁變薄，心肌衰竭36第36頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）收縮相關蛋白的破壞（二）心肌能量代謝障礙基本機制一、心肌收縮功能降低37第37頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月（二）心肌能量代謝障礙1.能量生成障礙（disordersinenergyproduction）：

缺血、缺氧使能源物質氧化發(fā)生障礙，ATP的產(chǎn)生迅速減少2.能量儲備減少（disordersinenergystoring）：

磷酸肌酸激酶活性降低，儲能形式的磷酸肌酸含量減少3.能量利用障礙（disordersinenergyutilization）：

心肌過度肥大，肌球蛋白頭部ATP酶的活性下降，不能正常利用ATP

38第38頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月（一）收縮相關蛋白的破壞（二）心肌能量代謝障礙（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙基本機制一、心肌收縮功能障礙39第39頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月（三）心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙心肌的興奮是電活動，而收縮是機械活動，Ca2+把兩者聯(lián)系在一起，任何影響鈣轉運、分布的因素都會影響興奮-收縮耦聯(lián)。肌漿網(wǎng)鈣轉運功能障礙、胞外Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與鈣結合障礙40第40頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月1.肌漿網(wǎng)鈣轉運障礙①過度肥大或衰竭的心肌細胞中，肌漿網(wǎng)鈣釋放蛋白的含量或活性降低；

②肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶含量或活性降低；③酸中毒時，H+使肌漿網(wǎng)與Ca2+結合牢固。41第41頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月2.胞外Ca2+內(nèi)流障礙β-受體+NA腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMP受體操縱性鈣離子通道開放心肌肥大酸中毒NA↓，β受體密度↓β受體對NA敏感性降低高鉀阻止鈣離子內(nèi)流影響受體操縱通道Ca2+內(nèi)流在心肌收縮活動中起重要作用，不但可直接升高胞內(nèi)Ca2+濃度，而且可以誘發(fā)肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。42第42頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月3.肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙酸中毒時，大量H+與肌鈣蛋白結合，肌鈣蛋白與Ca2+結合障礙，妨礙興奮-收縮偶聯(lián)。43第43頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月代謝性酸中毒對心肌收縮力的影響1、競爭性抑制Ca2＋與肌鈣蛋白結合2、影響Ca2＋內(nèi)流3、影響心肌細胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2＋4、收縮力下降44第44頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月1.心肌收縮相關蛋白改變（心肌壞死或凋亡、心肌結構改變）2.心肌能量代謝障礙（能量生成、儲備或利用障礙）3.心肌興奮-收縮耦聯(lián)障礙（肌漿網(wǎng)鈣轉運功能障礙、胞外Ca2+內(nèi)流障礙、肌鈣蛋白與鈣結合障礙）一、心肌收縮功能降低45第45頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月二、心肌舒張功能障礙（一）主動性舒張功能障礙見于舒張早期

鈣離子復位延緩肌球-肌動蛋白復合體解離障礙（二）被動性舒張功能障礙見于舒張晚期心室順應性降低及充盈障礙ATP不足46第46頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月三、心臟各部分

舒縮活動不協(xié)調(diào)1、心律失常破壞心臟各部舒縮活動的協(xié)調(diào)性；2、同一心室心肌梗死區(qū)域性分布，導致心室活動不協(xié)調(diào)。47第47頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月第五節(jié)臨床表現(xiàn)心輸出量減少

體循環(huán)淤血靜脈淤血

肺循環(huán)淤血48第48頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月心力衰竭臨床表現(xiàn)

左心衰竭：主要為肺循環(huán)淤血，同時有不同程度的心輸出量不足。急性右心衰竭：主要臨床表現(xiàn)為心輸出量減少。慢性右心衰竭：主要表現(xiàn)為體循環(huán)淤血。全心衰竭：三大主征均可出現(xiàn)。49第49頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月體循環(huán)淤血

全心衰竭或右心衰竭的結果

（一）靜脈淤血和靜脈壓升高（二）肝腫大及肝功能損害（三）胃腸功能改變（四）水腫：雙下肢上行性水腫，腹水、胸水50第50頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月肺循環(huán)淤血左心衰竭

肺淤血、肺水腫

呼吸困難51第51頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月肺循環(huán)淤血的主要表現(xiàn)

勞力性呼吸困難夜間陣發(fā)性呼吸困難端坐呼吸急性肺水腫呼吸困難52第52頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月概念：輕度左心衰竭患者僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，

休息后消失，是左心衰最早的表現(xiàn)。勞力性呼吸困難Exertionaldyspnea

53第53頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月Inpatientswithmildheartfailure,shortnessofbreathincreasesonexertion,whiledisappearsatrest.Exertionaldyspnea54第54頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月機制：1.體力活動時四肢血流量增加，回心血量增加，肺淤血加重2.心率加快，舒張期縮短，左心室充盈減少，加重肺淤血

3.機體需氧量增加，但衰竭的左心不能提高心排出量，機體缺氧進一步加重，刺激呼吸中樞，呼吸加深加快。Exertionaldyspnea55第55頁，課件共61頁，創(chuàng)作于2023年2月夜間陣發(fā)性呼吸困難概念：左心衰患者早期的典型表現(xiàn)，夜間入睡后因突感氣悶、氣急而驚醒，被迫坐起，可伴有咳嗽和泡沫樣痰，發(fā)作較輕者在坐起后有所緩解，一段時間后自行緩解。機制：1.患者平臥入睡后，下半身靜脈回流及水腫液吸收增多，加重肺淤血。2.入睡后迷走神經(jīng)相對興奮，小支氣管收縮，氣道阻力增加。3.熟睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)相對抑制，對傳入刺激的反射敏感性降低，只有當肺淤血較為嚴重，動脈血氧分壓降到一