關于環境污染性疾病第1頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三你了解的環境污染性疾病？第2頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三環境污染性疾病：由于環境污染性致病因素在暴露人群中引發的疾病。凡能污染環境，使環境質量惡化，而直接或間接是人患病的環境污染因素，統稱為環境污染性致病因素。公害病(publicnuisancedisease)：因環境污染引起，由政府認定的地區性環境污染性疾病，具有醫學和法律的雙重含義。第3頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第二節慢性甲基汞中毒Chronicmethyl-mercurypoisoning:人群長期暴露于被汞（甲基汞）污染的環境，主要是水體汞（甲基汞）污染和由此導致的魚貝類等食物甲基汞污染，造成攝入者體內甲基汞蓄積并超過一定閾值所引起的以中樞神經系統損傷為主要中毒表現的環境污染性疾病。水俁病（MinamataDisease）第4頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三甲基汞污染來源及發病原因：汞的生物甲基化

微生物（產甲烷菌）水體底泥汞→→甲基汞→浮游動植物→甲基化(轉入水體)

浮游動物→蝦貝類、小魚→大型魚類→人體

圖1汞的生物地球化學遷移第5頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三甲基汞毒性：脂溶性：體內原形蓄積：高神經毒性：引起畸變效應、對細胞遺傳物質產生影響：

人體內T?：72d大腦：240d第6頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三

發病機制無機汞甲基汞氯化甲基汞水體人體水生食物鏈胃酸隨血流進入各器官主要侵犯腦第7頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三流行病學概況：水俁病：發生在日本水俁灣地區，居民因長期食用被甲基汞污染的魚貝類而引起的慢性甲基汞中毒。發現經過：病因：氯化甲基汞地區分布：人群分布：年齡、性別、職業、家族：汞攝入量與發病關系：第8頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三臨床表現：小腦運動共濟失調、視野向心性縮小、聽覺障礙、末梢感覺神經損害Hunter-Russel癥候群胎兒性水俁病congenitalMinamatadisease：癥狀輕重與甲基汞攝入量和持續作用時間呈劑量—反應關系。第9頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三預防：

《水體污染慢性甲基汞中毒診斷標準及處理原則》（GB6989－86）根據水體汞污染水平、食用被汞污染的魚貝類食物的歷史、體內汞蓄積狀況、以及臨床表現和化驗資料，進行綜合分析，在排除其他疾病后，方可作出診斷。第10頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三診斷分為三段：①甲基汞吸收頭發中總汞值超過10μg/g，其中甲基汞值超過5μg/g者，②觀察對象在汞吸收的基礎上，出現下列3項體征中的1－2項陽性體征者。3項體征為:四肢周圍型（手套、襪套型）感覺減退；向心性視野縮小15－30度；高頻部感音神經性聽力減退11－30dB。③慢性甲基汞中毒在汞吸收的基礎上，具有下列3項體征者。四肢周圍型（手套、襪套型）感覺減退；向心性視野縮小15－30度，或有顳側月牙狀缺損到30度者；高頻部感音神經性聽力減退11－30dB；具有上述三項體征，但發汞低于10μg/g以下時，可作驅汞試驗，驅汞后尿中總汞值超過20μg/L，其中甲基汞超過10μg/L者，方可診斷。第11頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三防制原則：消除污染源加強環境與人群健康監測控制甲基汞攝入保護臨床前期人群提高國民環保意識第12頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三2006.1.15，廣東北江的韶關段突然發現有毒物質鎘嚴重超標的情況，沿江韶關、英德、清遠、廣州、佛山等城市群眾的飲水安全受到了威脅。各地相繼啟動了應急預案，實施各項阻擊污染源的措施。污染源頭—北江上游的韶關冶煉廠

湖南湘江株洲和長沙段鎘污染事件：株洲霞灣港清淤治理工程水利施工不當導致株洲冶煉廠含鎘廢水排入湘江。第13頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三Chroniccadmiumpoisoning:人群長期暴露于被鎘污染的環境，主要是水體與土壤鎘污染和由此導致的稻米與魚貝類食物鎘含量增高，造成攝入者體內鎘蓄積并超過一定閾值所引起的以腎臟和骨骼損傷為主要中毒表現的環境污染性疾病。痛痛病

Itai-ItaiDisease第三節慢性鎘中毒第14頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三鎘:銀白色的金屬，質地柔軟，富有延展性，抗腐蝕、耐磨，稍加熱易揮發鎘，屬于稀有金屬，現未發現單獨的鎘礦，常在鉛鋅、鉛銅鋅礦中發現。由于鎘應用范圍廣，消費方式的多樣化，增加了對環境污染的機會，使控制鎘污染成為全社會的綜合問題。近年來研究證明，無論是從毒性還是蓄積作用來看，鎘都是繼汞、鉛之后污染人類環境、威脅人類健康的第三個金屬元素。第15頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三污染源：

大氣中的鎘污染主要來自含鎘礦的開采和冶煉以及煤、石油燃燒等工業過程，城市垃圾、廢棄物等的燃燒亦可造成大氣鎘污染。工廠排出的含鎘廢水是水體的主要污染源。鎘對土壤的污染是環境鎘污染的主要方面：大氣中的鎘自然沉降，蓄積于土壤中；含鎘工業廢水灌溉農田。第16頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三毒性：非必需元素、體內理想含量為零；不能生物降解、土壤的環境容量小、水稻對鎘的富集作用強蓄積性很強，生物半減期10～30年。IA級致癌物，具有致癌、致畸和致突變作用第17頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三代謝：接觸途徑職業接觸非職業性接觸消化道，吸收率為5%呼吸道，吸收率為20%~40%食物、飲水、煙草當體內鈣及維生素D缺乏時，可使機體對鎘的吸收率增加第18頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三靶器官腎臟排泄途徑糞便、尿血鎘：評價近期鎘暴露尿鎘：一定程度反映體內鎘負荷和鎘性腎損傷尿β2-微球蛋白和尿MT作為鎘暴露的生物學標志物

第19頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三發病機制：鎘進入人體后，主要與血紅蛋白及金屬硫蛋白結合分布于各臟器，鎘-MT沉積于腎臟使腎小管上皮細胞變性，再吸收能力發生障礙，出現蛋白尿、血尿，尿糖、尿鎘高。直接損傷腸粘膜，使鈣吸收減少，并抑制維生素D合成，引起鈣磷代謝失調，尿鈣、尿磷增加，最終表現為骨質疏松、脫鈣、骨質軟化等。鎘中毒還可引起貧血、睪丸組織損傷以及致癌、致畸等毒性作用，鎘還可引起肺、前列腺和睪丸的腫瘤。第20頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三流行病學概況：痛痛病：發生在日本富山縣神通川流域，是由于含鎘廢水污染農田而引起的公害病。患者全身疼痛，終日喊疼不止，故名痛痛病。

病因與發現經過：居民長期食用“鎘米”、“鎘魚”飲“鎘水”而發病。

痛痛病患者骨骼嚴重畸形

第21頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三地區分布：環境鎘污染；發病與鎘暴露密切相關年齡、性別與發病關系：發病年齡30~70歲，高峰60歲，主要侵犯婦女，多見于40歲以上婦女，年齡大為主要危險因子。家庭聚集性：鎘攝入量與發病關系：尿鎘第22頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三貴州赫章鉛鋅礦鎘污染區，江西大余、浙江溫州、沈陽張士灌區鎘污染區等，這些地區環境鎘污染或者是由于礦冶資源的私挖亂采，或者是由于含鎘污水的無組織排放。據環境流行病學者的初步調查研究，某些地區水稻、蔬菜等農作物含鎘量嚴重超標，接觸人群通過各種途徑的鎘攝入量達到536.52μg／天／人，遠遠超過我國平均水平37－46μg／天／人、WHO的建議限量57－71μg／天／人，而日本“痛痛病”區的攝入量是267－353μg／天／人。

第23頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三臨床表現：初期：腰、背、膝等關節疼痛進而：全身神經痛、骨痛后期：骨骼軟化、四肢彎曲、脊柱變形、骨質松脆、易骨折死于合并癥刺痛，活動加劇

實驗室檢查：尿鎘含量高，尿糖、尿鈣增高，尿中低分子蛋白增多第24頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三診斷標準：日本《公害病特殊救濟措施法》在鎘污染區居住，有鎘接觸史；無3、4兩項先天性疾患，主要更年期后婦女腎小管障礙X射線及活檢證實骨質疏松和骨質軟化我國：參照《職業性鎘中毒診斷標準》GBZ17-2002慢性中毒部分慢性輕度中毒慢性重度中毒第25頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三防制原則：消除污染源：控制排放和消除污染源保證土壤鎘含量不超過1.0mg/kg加強監測，控制攝入量：WHO建議成人每周攝入的鎘不應超過400-500μg環境鎘污染健康危害區判定標準保護高危人群對癥治療中毒患者第26頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三表2鎘污染所致健康危害區判定標準GB/T17221-1998健康危害指標判定值聯合反映率判定值（％）尿鎘(μｇ/g肌肝)尿β2微球蛋白（μｇ/g肌肝）尿NAG酶*(μｇ/g肌肝)1510001710*NAG酶--N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶聯合反映率：指數項健康危害指標均達到判定值，而且同時出現在同一受檢人的例數與受檢總人數的百分比。第27頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三觀察區：有明確的工業鎘污染源和環境長期受到含鎘工業廢棄物的污染，當地飲用水、灌溉水和自產糧食、蔬菜食品單項或多項的超過國家標準的地區。調查人群：一直居住在鎘污染區并食用當地生產的糧食、蔬菜等主要食品的非流動居民；當地居民平均每日鎘攝入量達到300μｇ；年齡25～54歲的長期定居居民。追蹤觀察對象：三項健康危害指標同時達到判定值的受檢者，為鎘污染所致慢性早期健康危害的個體。慢性早期健康危害：三項健康危害指標同時達到判定值的一群受檢者例數占受檢總人數的聯合反映率達到判定值的，確認該污染區鎘已構成對當地定居人群的慢性早期健康危害。第28頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三案例：湖南省株洲市某村位于湘江河畔，居民1600余人，世代務農，2006年初，部分村民向有關部門反映：頭昏、嘔吐、腿腳無力等不適，懷疑與當地某公司排放污水有關。檢查：尿鎘含量普遍超標，臨床表現進一步調查：土壤鎘、稻谷、葉類蔬菜鎘含量超標。思考1、分析可能污染源？危害健康途徑？2、你認為應從哪幾方面著手進行現場調查、樣品采集？3、為科學評價該地污染物對當地居民產生的健康危害，應如何進行調查研究？第29頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三第四節宣威室內燃煤空氣污染與肺癌第30頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三描述性流行病學調查結果：1973~1975年全國腫瘤死亡情況調查發現：宣威縣肺癌死亡率為26.23/10萬，居全國前列，尤以女性肺癌死亡率居全國首位。男性吸煙率比女性高200倍，而肺癌死亡率性別差異不明顯；吸煙率相仿的兩個地區農民肺癌死亡率之間相差30多倍；肺癌高發區與低發區內吸煙人群與非吸煙人群肺癌死亡率之間差異不明顯；而在吸煙或非吸煙人群中，肺癌高發區與低發區居民肺癌死亡率之間相差數十倍。與職業接觸未見明顯聯系：農民肺癌死亡率是當地廠礦、機關職工及家屬的9.8倍。第31頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三簡介：云南省宣威縣地處烏蒙山區，農民占93%以上，人口流動性小，是主要產煤基地之一。當地居民多以煙煤、無煙煤、木柴為主要生活燃料。長期習慣在室內挖坑為灶，無煙囪、煙道，生活做飯時煙霧彌漫。婦女長期在室內從事繁重家務勞動，每天可長達17小時。男性居民多數吸煙，而女性幾乎不會吸煙。第32頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三問題：宣威肺癌死亡的主要原因是吸煙或職業因素嗎？宣威肺癌病因的環境流行病學研究第33頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三

表11958年前宣威農民生活用燃料與肺癌公社調查人數燃煙煤人數燃木柴人數燒無煙煤人數肺癌調整死亡率（%）（%）（%）（1/10萬）城關15954100.00.00.0174.21

來賓6591489.78.71.6128.21榕城4748081.918.10.0104.09龍場4347176.117.96.039.46龍潭7467278.022.00.022.96板橋5370134.016.449.619.03海岱6117049.722.527.813.48落水329932.739.058.39.55普立3027735.252.012.87.49西澤597400.090.99.13.81熱水674550.066.633.42.08說明了什么問題？第34頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三

表2室內空氣污染物的理化、生物特性研究內容燒煙煤地區燒無煙煤和木柴地區肺癌死亡率128.31/10萬肺癌死亡率2.08/10萬燃料構成(%)煙煤89.70無煙煤1.633.4木柴8.766.6TSP(mg/m3)5.641.59顆粒物粒徑<1.0μm(%)51.06.0有機物含量(%)72~8255BaP(μg/100m3)626.945.7PAH甲基衍生物多少六種致癌PAH含量高低IP中PAH含量(%)30~407.0致突變性強弱致癌性強弱

煙煤燃燒排放物:粒徑小、有機物含量高，含較多的BaP為代表的致癌性PAH。第35頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三表3空氣中BaP濃度與肺癌死亡率鄉鎮室外室內1973~1975年肺癌

BaP(μg/100m3)BaP(μg/100m3)調整死亡率（1/10萬）城關3.36108.56174.21來賓1.8567.97128.31榕城15.65248.50104.09板橋0.5339.9519.03寶山3.1246.379.18第36頁，講稿共40頁，2023年5月2日，星期三病例-對照研究：目的：室內煤煙污染等因素在肺癌病因學中的意義表41985~1986年宣威男性肺癌危險因子的比值比因素模型1模型2模型3模型4經常烹調食物3.99+2.75*3.11*3.37*吸煙指數<0.11.001.001.000.1~3.144.534.91>2.28.29*11.32*12.55家族肺癌史2.91+2.29+2.70+2.73+慢性支氣管炎病史7.12+7.94+9.66+吸煙與慢性支氣