演示文稿線胸片基礎當前第1頁\共有70頁\編于星期四\3點（優選）線胸片基礎當前第2頁\共有70頁\編于星期四\3點當前第3頁\共有70頁\編于星期四\3點當前第4頁\共有70頁\編于星期四\3點呼吸系統的呼吸過程包括通氣和彌散當前第5頁\共有70頁\編于星期四\3點通氣當前第6頁\共有70頁\編于星期四\3點彌散當前第7頁\共有70頁\編于星期四\3點呼吸過程當前第8頁\共有70頁\編于星期四\3點通氣的影響因素氣道上氣道（鼻、鼻竇、咽喉等），下氣道（氣管、支氣管、細支氣管）。呼吸肌：膈肌（主要的呼吸肌）、肋間肌和胸鎖乳突肌等。當前第9頁\共有70頁\編于星期四\3點彌散氣體→肺泡→肺泡膜→毛細血管肺泡膜：肺泡上皮細胞及其基底膜、肺泡間質、毛細血管上皮細胞、毛細血管上皮細胞基底膜等構成。當前第10頁\共有70頁\編于星期四\3點呼吸衰竭的兩大原因通氣障礙彌散障礙當前第11頁\共有70頁\編于星期四\3點通氣功能障礙氣道痙攣（如支氣管哮喘）氣道阻塞（慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等）呼吸肌疲勞或無力（急、慢性疾患引起的貧血、低蛋白血癥，神經肌肉病變等）當前第12頁\共有70頁\編于星期四\3點彌散功能障礙引起肺泡膜增厚或肺泡滲出的疾患：ARDS、心源性肺水腫、肺間質纖維化、大面積肺部感染。當前第13頁\共有70頁\編于星期四\3點呼吸過程當前第14頁\共有70頁\編于星期四\3點肺呼吸部結構模式圖當前第15頁\共有70頁\編于星期四\3點肺呼吸部結構模式圖當前第16頁\共有70頁\編于星期四\3點肺泡(pulmonaryalveoli)：為支氣管樹的終末部分，是肺的主要結構和氣體交換的場所。

成人每側肺約3～4億個，其表面積約70～80m3。

為半球形，開口于呼吸細支氣管、肺泡管、肺泡囊。

肺泡表面覆以單層肺泡上皮，基膜完整；相鄰肺泡間有薄層肺泡隔。當前第17頁\共有70頁\編于星期四\3點肺泡壁光鏡結構模式圖當前第18頁\共有70頁\編于星期四\3點肺泡上皮電鏡結構模式圖當前第19頁\共有70頁\編于星期四\3點肺泡的形態當前第20頁\共有70頁\編于星期四\3點肺泡隔結構模式圖當前第21頁\共有70頁\編于星期四\3點正常胸片當前第22頁\共有70頁\編于星期四\3點觀察內容胸廓、肋骨膈肌、肋膈角肺容積肺野（透光度、肺紋理）心臟當前第23頁\共有70頁\編于星期四\3點左肺不張當前第24頁\共有70頁\編于星期四\3點肺不張的原因壓縮性肺不張：由氣胸、胸腔積液、巨大胸壁或縱隔腫瘤、巨型肺囊腫，肺大泡等引起。阻塞性肺不張：肺癌、結核、炎癥是造成支氣管梗阻的主要原因彌漫性肺不張：ARDS，嚴重肺部感染當前第25頁\共有70頁\編于星期四\3點肺不張的病理基礎肺萎陷支氣管突發阻塞后,周圍肺泡內氣體經肺泡毛細血管血液循環吸收,在數小時內形成肺無氣狀態和肺組織收縮.在無感染情況下,肺臟可完全收縮和萎陷.當前第26頁\共有70頁\編于星期四\3點氣體的彌散呼吸監護當前第27頁\共有70頁\編于星期四\3點肺不張的病理基礎低氧血癥、一型呼衰當前第28頁\共有70頁\編于星期四\3點肺不張的原因急性大面積肺不張常為手術后并發癥機理：胸廓呼吸活動受限,橫膈抬高,支氣管粘稠分泌物積聚：上腹部手術,肺切除,體外循環心臟手術(與低溫和靜脈內心臟麻痹劑造成內皮細胞損傷有關).抑制咳嗽反射：大劑量阿片或鎮靜劑,以及麻醉期間高濃度氧吸入,敷料包扎過緊,腹脹以及身體不活動,有利于肺不張發生當前第29頁\共有70頁\編于星期四\3點肺不張的原因氣道分泌物粘稠,導致粘液嵌塞糖尿病酮癥酸中毒時的血液高滲，脫水亦為致病因素。呼吸變淺：中樞神經系統抑制性疾病,胸廓異常,疼痛和肌肉痙攣和神經肌肉疾病可引起,從而影響咳嗽和排痰,導致肺不張.當前第30頁\共有70頁\編于星期四\3點肺不張的X線征象肺容積縮小:肋間隙變狹,橫膈升高,氣管,心臟和縱隔移向患側,未累及的肺過度膨脹肺組織實變和無氣陰影呈三角形,頂端指向肺門.當前第31頁\共有70頁\編于星期四\3點左肺不張當前第32頁\共有70頁\編于星期四\3點當前第33頁\共有70頁\編于星期四\3點胸腔積液當前第34頁\共有70頁\編于星期四\3點胸膜腔示意圖當前第35頁\共有70頁\編于星期四\3點當前第36頁\共有70頁\編于星期四\3點胸腔積液的原因肺炎而發生肺炎旁積液；膈下病變、手術。導管血管外移動；多發創傷當前第37頁\共有70頁\編于星期四\3點胸腔積液的病理影響胸腔壓力上升肺泡萎陷小氣道受壓當前第38頁\共有70頁\編于星期四\3點胸腔積液的X線征象肋膈腳消失透光度降低氣管向健側移位當前第39頁\共有70頁\編于星期四\3點胸腔積液的臨床表現（ICU）呼吸淺快氧合下降（血氧飽和度降低）或維持在低水平，治療反應差。呼吸機依賴當前第40頁\共有70頁\編于星期四\3點當前第41頁\共有70頁\編于星期四\3點當前第42頁\共有70頁\編于星期四\3點氣胸的原因外傷肺部感染、膿胸機械通氣當前第43頁\共有70頁\編于星期四\3點氣胸引起的病理反應胸腔正壓造成肺泡萎陷低氧血癥當前第44頁\共有70頁\編于星期四\3點氣胸X線征象肺外周部分空氣,無肺紋理內側有明顯的胸膜邊緣并有肺紋理氣管向健側移位當前第45頁\共有70頁\編于星期四\3點氣胸的臨床表現（ICU）呼吸淺快血氧下降機械通氣患者氧飽和度快速下降紫紺呼吸停止胸痛當前第46頁\共有70頁\編于星期四\3點氣胸的臨床表現當前第47頁\共有70頁\編于星期四\3點當前第48頁\共有70頁\編于星期四\3點肺水腫當前第49頁\共有70頁\編于星期四\3點肺水腫是由于液體從毛細血管滲透至肺間質或肺泡所造成的肺水腫的原因當前第50頁\共有70頁\編于星期四\3點肺水腫的臨床表現心動過速咳嗽、咯泡沫痰或粉紅色血性痰呼吸困難紫紺機械通氣患者，氣道壓力上升當前第51頁\共有70頁\編于星期四\3點肺水腫的X線征象斑片影、大片影—肺泡實變影分布：兩肺中內帶、對稱；也可單側重肺間質紊亂--肺血管影增粗變化快當前第52頁\共有70頁\編于星期四\3點兩側肺野內中帶廣泛大片增密影，以肺門區明顯，分布較對稱，呈“蝴蝶狀”。

當前第53頁\共有70頁\編于星期四\3點風濕性心臟病二尖瓣狹窄患者。兩肺門血管影增寬模糊

當前第54頁\共有70頁\編于星期四\3點急性呼吸窘迫綜合征當前第55頁\共有70頁\編于星期四\3點急性呼吸窘迫綜合征一般多在原發致病因子（如休克、創傷等）發生后，經過一短暫的相對穩定期（也被稱為潛伏期，約24～48h）出現呼吸困難。

臨床表現起病當前第56頁\共有70頁\編于星期四\3點急性呼吸窘迫綜合征嚴重的呼吸困難，呼吸頻率增速可達30～50次/min。鼻翼煽動，輔助呼吸肌運動增強。口唇、甲床明顯紫紺。肺部體征常不如癥狀明顯，呼吸音增強，有時可聞及哮鳴音或少量濕性啰音。胸部X線早期只表現紋理增深，常迅速出現一側彌漫性浸潤性陰影臨床表現體征當前第57頁\共有70頁\編于星期四\3點當前第58頁\共有70頁\編于星期四\3點ARDS的X線征象雙側彌漫性斑片影，部分融合肺泡浸潤的表現早期可無表現維持時間較長當前第59頁\共有70頁\編于星期四\3點ARDS病理形態當前第60頁\共有70頁\編于星期四\3點肺內分流示意圖當前第61頁\共有70頁\編于星期四\3點ARDS病理間質和肺泡內水腫、毛細血管充血，間質內紅、白細胞浸潤肺泡上皮細胞呈不同程度退行性變，甚至壞死脫落。于嚴重上皮細胞損傷處，特別在呼吸性細支氣管和肺泡管處可見到透明膜形成。微血管中常見到由白細胞、血小板、纖維蛋白形成的微血栓當前第62頁\共有70頁\編于星期四\3點ARDS病理當前第63頁\共有70頁\編于星期四\3點ARDS病理當前第64頁\共有70頁\編于星期四\3點ARDS病理當前第65頁\共有70頁\編于星期四\3點ARDS病理在ARDS情況中，背部下垂肺區域的壓力增高，這