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文檔簡介
機械通氣的臨床運用第1頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五機械通氣的目的改善肺氣體交換逆轉低氧血癥,減輕呼吸性酸中毒緩解呼吸窘迫降低氧消耗糾正呼吸肌疲勞改變壓力—容積關系防止肺不張改善肺順應性防止進一步損害避免并發癥發生第2頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五
無論什么時候,
當建立機械通氣的病理生理基礎不再存在時,機械通氣應盡早撤出。第3頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五第4頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五機械通氣的歷史
時間作者方式16世紀Vesalins風箱1864年Joncs(美)鐵肺1949年Bennett(美)正壓通氣1950年丹麥定容、時間周期1960年美國定壓、定容、時間近20年新的發展多功能第5頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五第6頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五機械通氣的定義通過人工呼吸機模仿呼吸生理的改變,支持或替代病人的呼吸動作。機械通氣可用于所有疾病引起呼吸衰竭病人第7頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五機械通氣適應癥中樞神經系統疾病肺部疾病神經肌肉疾病骨骼肌肉疾病圍手術期第8頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五重癥肺炎出現嚴重呼吸困難第9頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五ARDS第10頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五COPD第11頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五機械通氣
相對禁忌癥
氣胸大咯血肺大泡心肌梗塞及其他疾病引起的心力衰竭休克活動性肺結核第12頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五右側氣胸第13頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五充血性心力衰竭
第14頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五
氣道建立第15頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五
會厭聲帶氣管第16頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五第17頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五第18頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五第19頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五第20頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五氣管導管的深度
導管尖端在氣管的中段,距離隆突4cm。男性:門齒不超過22cm;女性:21cm。兒童:雙唇12cm+(年齡/2)。第21頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五
成年男性ID7.5—8.5
成年女性ID7.0—8.0
鼻腔插管ID7.0—7.5
小兒:ID=歲/4+5第22頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五呼吸機的相關知識第23頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五呼吸機的工作原理正常呼吸
跨肺壓產生(Ptp=Pm-Ppc)
當正壓通氣時,氣體口腔肺泡當負壓通氣時,氣體口腔肺泡機械呼吸依據上述原理呼吸道開口加壓
第24頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五機械通氣治療作用
改善通氣功能
插管、切開通暢氣道正壓通氣、潮氣量增加改善換氣功能
PEEP、CPAP、糾正V/Q失調維持有效氣體交換
減少呼吸肌作功
減輕呼吸肌負擔、降低氧耗量節約心臟儲備能力、減輕心臟負荷保持氣道濕化
良好濕化裝置、痰液濕化、易排出第25頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五機械通氣對心肺功能影響呼吸:有利
(1)潮氣量上升,糾正缺氧和二氧化碳潴留(2)PEEP功能殘氣增加,氣體交換充分(3)氣體分布均勻,改善V/Q比例失調
不利:潮氣量上升,肺血流量下降,V/Q失調循環:有利:糾正缺O2和CO2上升-PA下降使右心負荷下降,心功能好轉
不利:胸內壓上升,回心血下降,心搏出量下降,BP下降第26頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五
呼吸機類型定壓:
壓力一定VT=胸肺順應性/氣道內阻力美國Bird7-8型定容:容量一定VT≠胸肺順應性/氣道內阻力
8400,8000型,Siemens300型.定時:送氣時間一定VT=胸肺順應性/氣道內阻力
Siemens900C多功能:定壓、定容、定時和高頻組合7200,840型,300型高頻:60-3000次/分
KR-Ⅱ(江西)AS-Ⅰ(鞍山)第27頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五
機械通氣模式間歇正壓通氣(IPPV)
又稱控制通氣(CMV)同步間歇正壓通氣(SIPPV)
又稱輔助控制通氣(SCMV)持續氣道正壓通氣(CPAP)壓力支持通氣(PSV)呼氣末正壓通氣(PEEP)間歇指令和同頻間歇指令(IMV,SIMV)第28頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五間歇正壓通氣(IPPV)特點:控制性強制通氣,保證潮氣量氣道壓與肺順應性和通氣有關。漏氣易出現,通氣不全,有自主呼吸易發生人機對抗。參數:潮氣量、呼吸頻率、吸氣時間、吸氣平臺、嘆息、切換時間。第29頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五同步間歇正壓通氣(SIPPV)病人自主呼吸觸發呼吸機供給IPPV呼吸停止或吸氣微弱不能觸發機械通氣自主呼吸強而快,SIPPV頻率增加,過度通氣預設IPPV頻率和監測MV及呼吸頻率由SIMV和MM通氣方式所取替第30頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五間歇指令通氣(IMV)分類:
單純IMV非同步IPPF
同步IMV同步IPPF特點:f和VT由病人控制,配合IPPV
自主呼吸+控制=IMV
自主呼吸+輔助=SIMV
有利于呼吸肌鍛煉,撤機前手段,無人機對抗,用于呼衰早期第31頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五呼氣末正壓通氣(PEEP)特點:呼氣末氣道壓和肺泡壓力高于大氣壓,呼氣末小氣道開放-利于CO2排出功能殘通氣量(FRC)上升-利于氧合用于:肺水腫,ARDS,肺不張,COPD防止通氣道陷閉及利于CO2排出,減少肺泡內滲出影響:平均氣道壓上升,右前負荷上升,回心血量下降,PEEP使胸內壓上升,門脈回流障礙第32頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五持續通氣道正壓通氣(CPAP)特點:吸氣期和呼氣期氣道壓均高于大氣壓,持續正壓氣流進行自主或機械通氣作用:吸氣正壓氣流>吸氣氣流VT
吸氣省力呼氣氣道正壓防止/逆轉小氣道閉合/肺萎陷TRC,降低分流-PaO2上升注意:增加胸內壓,通氣不足者效果差,壓力從2~
5㎝H2O開始,增到10~15㎝H2O,面罩2~
10㎝H2O,無效應改插管第33頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五壓力支持通氣(PSV)概念:PSV是在患者觸發水平下的一種輔助通氣模式。需設壓力水平及觸發靈敏度特點:VT受吸氣壓力、吸氣時間及自主呼吸能力影響呼吸頻率,吸/呼比均由病人自主呼吸決定,有效克服通氣管道產生的阻力,減少呼吸做功。應用:呼吸肌功能障礙,撤機的一種手段,與CPAP,
SIMV,MMV合用保證通氣和氧合。第34頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五高頻通氣(HFV)概念;
成人60次/分最高3000次/分特點:頻率快,VT小,非密閉式分類:
(1)高頻噴射(HFJV)(2)高頻正壓(HFPPV)
f=60-150次/分
TI<30%(3)高頻震蕩f=900-3000次/分第35頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五高頻通氣機理機理不清,Gallgher三種假說(1)同軸氣流學說(2)強化彌散理論(3)肺不均勻充氣理論第36頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五高頻通氣優點VT小,TI短肺損傷小循環影響小氣道壓力低肺血流上升HFV開放有自主呼吸-輔助無自主呼吸-控制體積小,操作簡單,多種方式與病人連接第37頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五高頻通氣適應癥急性呼衰肺水腫ARDS慢性呼衰Ⅰ型(肯定)肺泡炎,哮喘支氣管-胸膜漏效果好纖維支氣管鏡檢查第38頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五
呼吸機的選擇與連接前提:
了解病情及病生特點,熟悉呼吸機性能正確掌握其操作技術COPD:數周-數月,能調FiO2吸/呼比,
PEEP氣道阻力上升,PaCO2上升,定容保證VT神經肌肉:數月-數年,濕化,同步能調FiO2,肺功能正常,定壓,定容均可ARDS(急):數日-數周,定容PEEP,能調FiO2
第39頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五接口:神清合作,短期使用接口器處配合鼻夾防止漏氣面罩:神清合作,間歇使用口鼻同時-Venture面罩插管:神志不清,昏迷,緊急搶救經口,經鼻,戴氣囊導管72小時切開:插管后較長時間應用呼吸機安全可靠,有損傷,易感染。喉罩:神清合作,短期使用,避免胃腸脹氣,利于吸痰第40頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五呼吸機參數調節與設置原則:兼顧呼吸和循環呼吸循環
VT較大較小
TI較長較短
f較慢較快參數:潮氣量,呼吸頻率,吸氣時間,吸/呼比,氣道壓力,氧流量及濃度。第41頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五確定分鐘通氣量(MV)機械通氣MV=病人所需MV-實際自主MV機械通氣MV的調節(f,TV和IT)確定FiO2(PaO2,僅0.3開始到0.5)確定PEEP(FiO2>0.6,PaO2<60mmHg,從4-15cmH2O)確定報警限和氣道壓安全閥(5-10cmH2O)調節同步觸發靈敏度(-2~-4cmH2O)第42頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五
使用呼吸機的基本步驟呼吸功能不全有機械通氣指征呼吸停止有自主呼吸,但MV不足控制呼吸
IPP
CMVPRVC肌松劑機械輔助呼吸R>30/minR20-30/minR10-20/minR<10/minVT<100mlVT<200mlVT<300mlVT<300ml
鎮靜劑SIMVSIMVMMV
呼吸抑制劑PSVPSVSIPPVSIMV
MMVSIMV+PSV第43頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五頻率和潮氣量肺無病變:神經肌肉導致呼衰
f=16-18次/分VT10-15ml/kg(體表)COPD
氣體分布不均,生理死腔增加
f慢,吸/呼比時間長,流速下降
VT8-10ml/kg,1:2~2.5,改善V/Q限制性間質性病變容積小
VT
小7~8ml/kg,f快,18~24次/分第44頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五吸/呼比調節吸氣-VT,氣體分布,循環功能呼氣-CO2排出COPD氣道阻力增加,吸呼比1:2.5~3.0f較慢,呼氣時間增加,周期長限制性容積小,吸/呼1:1~1.5縮短吸氣時間,減輕心臟負擔。第45頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五氣道壓力設置與調節原則:
最低壓力-最充分通氣效果
VT一定,壓力=胸肺順應性/呼吸道阻力PEEPARDS,肺泡陷閉,肺不張,功能殘氣量上升,循環負擔加重5~15cmH2OCPAP
正壓氣流>吸氣氣流-VT上升。吸氣有力,作用同PEEP10~15cmH2OPSV
用于呼吸肌疲勞,減少呼吸功,壓力在
20~~30cmH2O之間。第46頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五呼吸機與自主呼吸對抗的調節影響:增加呼吸功能,加重循環負擔不能保證潮氣量,引起氣道壓力報警原因:早期,神志清,自主呼吸強,調節不當,無同步,氣道堵塞,管道漏氣,PaO2下降,PaCO2上升。咳嗽,疼痛,煩燥,抽搐,氣道痙攣處理:取得患者配合,麻醉氣囊過度,VT上升,排除原因,藥物抑制,呼吸抑制劑,肌肉松弛劑和鎮靜劑。第47頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五機械通氣期間臨床監測指標一般生命體征
呼吸:頻率,深度,對稱性,呼吸音,羅音
循環:開始心率增快,BP下降,頸V充盈,胸內壓上升
皮膚:潮氣,多汗,表淺V充盈,PaCO2
上升,通氣不足,濕冷,BP下降,休克,V充盈,胸內壓上升,縮短TI
尿比重及滲透壓:腎血灌注,血容量變化。
精神神經:模糊,昏迷,瞳孔大,缺O2,CO2上升,通氣不足,肌肉痙攣抽搐,CO2下降,通氣過度,呼堿。第48頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五肺功能指標
潮氣量,每分鐘通氣量,CO2呼出量呼吸動力學,吸氣壓力,氧濃度動脈血氣,0.5~1小時一次,調整參數依據.血液循環功能(漂浮導管)
右心房,右心室壓力肺動脈壓,平均肺動脈壓,肺毛楔壓.第49頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五呼吸機的撤離撤機前提病情穩定,感染控制,酸堿,水電解質紊亂和低蛋白血癥糾正。氣道通暢呼吸功能改善,自主呼吸增強,咳嗽有力,能自主排痰,吸痰換管時無明顯呼吸困難。降低通氣量,病人能自主代償,營養狀態肌力恢復到上機前水平第50頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五撤機生理指標最大吸氣壓>-20cmH2O,VC>10~15ml/kgVT>5ml/kg,深吸氣量>10ml/kgFEV1.0>10ml/kg,靜息MV>0.1L/kgFiO2=1.0PA-aO2<300-500mmHgFiO2<0.4PaO2≧60mmHgPaCO2<50mmHg肺內V-A脈分流率<15%,無效腔/潮氣量<0.55-0.6肺順應性>25ml/cmH2O第51頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五撤機步驟與方法準備工作打消顧慮,克服依賴性,增強信心和自理性調整呼吸機減少VT和MMV,刺激呼吸中樞,逐漸適應間斷停機,時間逐漸延長,維持24小時SIMV和PSV過度撤機,3-4小時減少頻率2次/分面罩過度,較長時間使用機械通氣第52頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五機械通氣治療的護理飲食長期臥床-易消化食物不能進食-鼻飼營養液保持呼吸道通暢,翻身拍背以利于排痰預防褥瘡,氣圈墊眼睛保護:防止眼球干燥,污染或角膜潰瘍保持口腔清潔:防止口腔炎,霉菌感染一般護理第53頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五呼吸道濕化和分泌物清除蒸氣發生氣器,蒸餾水霧化器和氣管內直接滴注呼吸道分泌物吸引,吸痰管與方法機械治療中護理設立填寫,治療記錄單熟悉呼吸機特點及性能心理護理和教育,卡片與病人交流第54頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五呼吸機的保養與消毒避免交叉感染,防止VAP發生延長呼吸機壽命,有效病人搶救成功氣路管道藥物浸泡消毒為宜傳感器,主機內部電子原件,紫外,氣體熏蒸專人保管,定期維修,易損部件及時更換第55頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五
機械通氣常見
并發癥的預防與處理第56頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五
氣壓傷
原因病人因素呼吸機因素操作者因素類型氣胸皮下氣腫縱膈氣腫第57頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五氣胸
類型張力性氣胸等張性氣胸低壓性氣胸病因或誘發因素呼吸機模式或壓力的高或低病人是否接受過能誘發氣胸的除呼吸機以外的其他治療和搶救病人是否具有能引起氣胸的原發疾病或誘發因素第58頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五氣胸-病人方面的因素
先天性因素:先天性肺大泡后天性因素:COPD→后天性肺大泡胸部外傷→肺組織損傷、破裂劇烈咳嗽或咳痰第59頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五氣胸-非機械通氣的醫療因素
心肺復蘇:胸外按壓心內注射各種穿刺:深靜脈穿刺(頸內和鎖骨下V)胸膜穿刺或活檢第60頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五氣胸-呼吸機的因素
壓力過高潮氣量過大
PEEP和PSV使用不當第61頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五氣胸-臨床表現
胸痛:注意病人不能主訴煩燥和大汗淋漓缺氧和紫紺:突然出現低氧血癥循環衰竭:血壓↓,心率↑皮下或縱膈氣腫氣胸體征:胸部X線:為診斷氣胸最可靠依據第62頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五氣胸-緊急處理
暫停使用呼吸機排氣減壓穿刺排氣胸腔閉式引流-實施后再用呼吸機第63頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五氣胸-預防
限制通氣壓力慎用PEEP和PSV
必要時鎮咳慎重胸部創傷性檢查和治療第64頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五皮下或縱膈氣腫
指氣體進入皮下或縱膈氣體來源肺組織:大多與氣胸并存呼吸道:因氣管切開不慎引起第65頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五呼吸機引起
皮下或縱膈氣腫
病人已存在胸膜破裂的因素胸部外傷特殊的檢查和治療呼吸機氣壓過高PEEP或PSV使用不當第66頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五氣管切開引起
皮下或縱膈氣腫
氣道密閉不佳皮膚縫合過緊氣管切開切口過低縱膈軟組織受損第67頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五氣管壁損傷引起
皮下或縱膈氣腫
氣管壁粘膜受壓而壞死、穿孔套管留置過長氣囊壓力過高較為少見第68頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五臨床表現
皮下氣腫捻發音X線皮下組織有不規則透光區縱膈氣腫診斷困難,主要依靠X線嚴重者影響呼吸和循環功能第69頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五診斷與鑒別診斷
氣管切開所致氣管切開史無氣胸表現呼吸機所致多與氣胸并存第70頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五皮下或縱膈氣腫的處理
一般不需特殊處理針對不同形成原因采用不同方法氣胸→閉式引流氣管漏氣→更換套管第71頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五呼吸系統并發癥
過度通氣通氣不足肺部感染-呼吸機相關肺炎氧中毒呼吸機依賴上呼吸道堵塞肺不張第72頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五過度通氣
誘發因素病人因素:缺氧、疼痛、精神緊張機械通氣參數設置不合理診斷依據血氣分析→PaCO2↓
處理分析原因去除誘因調節呼吸機參數:TV、MT、I:E第73頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五通氣不足
病人因素分泌物排出不暢氣道阻塞:氣管痙攣,導管扭曲,氣囊移位機械通氣參數設置不合理診斷依據血氣分析→PaCO2↑或PaO2↓
處理分析原因去除誘因調節呼吸機參數:TV、MT、I:E第74頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五氧中毒
病因:長時間高濃度吸氧發病機制高濃度氧的直接損害粘膜高濃度氧損傷生物膜磷脂高濃度氧損傷肺泡表面活性物質病理改變早期:滲出而形成透明膜晚期:增生而引起肺間質纖維化病理生理:彌散障礙,肺不張→PaO2↓第75頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五氧中毒的臨床表現
呼吸道癥狀:咳嗽、胸悶和胸痛肺部體征:無特殊血氣分析:類似ARDS
肺外癥狀:眼晶體后纖維組織增生視網膜血管收縮眼底出血、滲出第76頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五氧中毒的處理與預防
處理較為困難,尚無特殊辦法預防盡量避免長時間吸入高濃度氧氣第77頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五呼吸機依賴
定義:病人出現脫機困難,需長期依賴呼吸機進行呼吸原因病人肺功能不全病人心理因素呼吸機使用時間過長呼吸肌疲勞、萎縮第78頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五呼吸機依賴的處理
加強呼吸肌的功能鍛煉合理運用特殊的呼吸模式(IMV和PSV)盡量使用間斷治療,縮短呼吸機使用時間加強營養支持加強心理護理,消除顧慮合理應用SIMV和PVS模式正確掌握應用呼吸機的指征第79頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五上呼吸道堵塞-原因
分泌物:分泌增加或吸引不當導管或套管滑脫導管扭曲或被壓扁氣囊滑脫或脫垂皮下氣腫誤吸氣囊密閉不佳或泄漏病人有氣管食管瘺第80頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五臨床表現
呼吸困難程度取決于堵塞程度缺氧和紫紺呼吸機氣道壓力升高報警其他分泌物增多套管移位第81頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五緊急處理
分泌物或痰栓堵塞:緊急清除
導管、套管或氣囊因素:立即更換
皮下氣腫:排氣和減壓第82頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五肺不張-原因
分泌物或痰栓堵塞導管進入單側支氣管氧中毒肺泡表面活性物質減少N2被O2代替而導致吸收性肺不張第83頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五臨床表現與診斷
肺不張體征:氣管移向患側
胸部X線肺不張部位紋理增多,氣管和縱膈移向患側低氧血癥:機械通氣或PEEP治療無效診斷:參照以上表現第84頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五肺不張的處理
及時分析原因,針對病因處理及時清除氣道內分泌物堵塞翻身拍背、體位引流支氣管鏡肺泡灌洗第85頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五肺不張的預防
適當控制通氣量,防止通氣量過低使用嘆氣呼吸避免吸入氧濃度過高加強體位引流及時清除氣道分泌物第86頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五機械通氣其他并發癥第87頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五循環系統并發癥
低血壓胸內壓↑→回心血量↓對策:補充血容量,適當調節壓力水平心律失常通氣不良→心肌缺氧對策:改善通氣,減少心肌缺氧,營養心肌深部靜脈血栓形成與長期臥床、體位固定、血液高凝有關對策:適當活動,必要時使用肝素第88頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五氣管和鄰近組織損傷
氣管食管瘺病因:氣管切開直接損傷和氣囊壓迫表現:呼吸道與食道分泌物互通診斷:X線造影,纖支鏡+臨床表現處理:食管損傷的修補,對癥處理預防:針對病因預防第89頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五喉損傷
多見于氣管插管直接損傷,也可因氣管切開損傷喉返神經引起主要表現為聲音嘶啞、發音困難,嚴重者可因喉痙攣或喉堵塞而出現呼吸困難和缺氧預防:嚴格操作規范,合理進行人工氣道的護理第90頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五氣管損傷
主要為氣囊壓迫所致輕者粘膜充血水腫和糜爛,重者潰瘍、出血和壞死而導致瘺或狹窄預防:盡可能使用低壓或等壓氣囊,氣囊定期充氣和放氣第91頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五血管損傷
氣管切開時直接損傷頸部血管導管壓迫粘膜損傷、感染等侵襲鄰近的大血管難以辨認,后果嚴重預防:加強氣道護理管理第92頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五胃腸道系統并發癥
胃腸脹氣病因氣管食管瘺經面罩或口含管人工呼吸臨床表現:上腹部脹氣處理去除病因胃腸減壓第93頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五上消化道出血
原因應激性潰瘍胸內壓升高,靜脈回流受阻,胃粘膜淤血原有胃炎、潰瘍復發食道胃底靜脈曲張破裂出血防治使用抗酸藥,使pH值<3.5必要時使用止血藥內鏡診斷與止血第94頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五肝功能損害
原因門靜脈淤血嚴重缺氧防治調整參數,保證肝臟有效灌注糾正嚴重缺氧必要時使用護肝藥物第95頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五腎功能損害
原因腔靜脈淤血,腎灌注下降嚴重缺氧防治調整參數,保證腎臟有效灌注糾正嚴重缺氧避免使用腎毒性藥物必要時使用人工腎第96頁,共111頁,2023年,2月20日,星期五水鈉潴留
原因濕化過度體內抗利尿激素
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