埃博拉出血熱第1頁/共84頁2023/3/132埃博拉出血熱

第2頁/共84頁2023/3/133埃博拉出血熱

(Ebolahemorrhagicfever,EHF)病原體：埃博拉病毒病種：急性出血性傳染病感染途徑：接觸病死率：達50%-90%流行地：非洲第3頁/共84頁2023/3/134第4頁/共84頁2023/3/135第5頁/共84頁2023/3/136一、病原學第6頁/共84頁2023/3/137第7頁/共84頁2023/3/138第8頁/共84頁2023/3/139第9頁/共84頁2023/3/1310第10頁/共84頁2023/3/1311第11頁/共84頁2023/3/1312第12頁/共84頁2023/3/1313第13頁/共84頁2023/3/1314第14頁/共84頁2023/3/1315第15頁/共84頁2023/3/1316第16頁/共84頁2023/3/1317第17頁/共84頁2023/3/1318第18頁/共84頁2023/3/1319第19頁/共84頁2023/3/1320第20頁/共84頁2023/3/1321第21頁/共84頁2023/3/1322第22頁/共84頁2023/3/1323第23頁/共84頁2023/3/1324埃博拉病毒屬絲狀病毒科，包括四種亞型：埃博拉-扎伊爾（Ebola-Za?re）、埃博拉-蘇丹（Ebola-Sudan）、埃博拉-科特迪瓦（Ebola-C?ted’Ivoire）埃博拉-萊斯頓（Ebola-Reston）。第24頁/共84頁2023/3/1325

發生在剛果（前扎伊爾）、蘇丹和科特迪瓦的三種亞型埃博拉病毒已被證實能夠致人類疾病。不同亞型毒力不同,Ebola-Za?re毒力強,人感染病死率高,Ebola-Sudan次之,Ebola-C?ted’Ivoire對黑猩猩有致死性,對人的毒力較弱,Ebola-Reston在非人靈長類中有致死性,人感染不發病。第25頁/共84頁2023/3/1326EBV形態多樣:桿狀、絲狀、“L”形,毒粒長度平均1000nm,直徑70-90nm。埃博拉病毒基因組是不分節段的負鏈RNA，大小為18.9kb，編碼7個結構蛋白和1個非結構蛋白。第26頁/共84頁2023/3/1327第27頁/共84頁2023/3/1328第28頁/共84頁2023/3/1329第29頁/共84頁2023/3/1330EBV病毒在60℃1小時大部分滅活,紫外線、γ射線、甲醛、次氯酸、酚類消毒劑和脂溶劑均可滅活病毒。EBV在人、猴、豚鼠等哺乳類動物細胞中增殖,其中Vero-98、Vero-E6、Hela-229細胞最敏感。病毒接種后,6-7小時出現細胞病變,表現為細胞圓化、皺縮,細胞質內可見纖維狀或顆粒狀結構的包涵體。第30頁/共84頁2023/3/1331二、流行病學第31頁/共84頁2023/3/1332

埃博拉出血熱主要在非洲的烏干達、剛果、加蓬、蘇丹、科特迪瓦、利比里亞、南非等國家流行。第32頁/共84頁2023/3/1333第33頁/共84頁2023/3/1334（一）傳染源和宿主感染埃博拉病毒的人非人靈長類動物非洲果蝠第34頁/共84頁2023/3/1335（二）傳播途徑

第35頁/共84頁2023/3/1336第36頁/共84頁2023/3/1337（三）人群易感性人類對埃博拉病毒普遍易感。第37頁/共84頁2023/3/1338三、發病機制與病理改變第38頁/共84頁2023/3/1339

病毒進入機體后，可能在局部淋巴結首先感染單核細胞、巨噬細胞和其他單核吞噬系統的細胞（mononuclearphagocyticsystem，MPS）。第39頁/共84頁2023/3/1340

一些感染的MPS細胞轉移到其他組織，當病毒釋放到淋巴或血液中，可以引起肝臟、脾臟以及全身固定的或移動的巨噬細胞感染。從MPS細胞釋放的病毒可以感染相鄰的細胞，包括肝細胞、腎上腺上皮細胞和成纖維細胞等。感染的MPS細胞同時被激活，釋放大量的細胞因子和趨化因子，包括腫瘤壞死因子（TNF）。第40頁/共84頁2023/3/1341

這些細胞活性物質可增加血管內皮細胞的通透性，誘導表達內皮細胞表面粘附和促凝因子，以及組織破壞后血管壁膠原暴露，釋放組織因子等，最終導致彌散性血管內凝血（DIC）。在感染晚期可發生脾臟、胸腺和淋巴結等大量淋巴細胞凋亡。第41頁/共84頁2023/3/1342

主要病理改變是皮膚、黏膜、臟器的出血，在很多器官可以見到灶性壞死，但是以肝臟、淋巴組織最為嚴重。肝細胞點、灶樣壞死是本病最顯著的特點，可見小包涵體和凋亡小體。第42頁/共84頁2023/3/1343第43頁/共84頁2023/3/1344四、臨床表現第44頁/共84頁2023/3/1345第45頁/共84頁2023/3/1346

潛伏期2-21天，一般為5-12天。急性起病，臨床表現為高熱、畏寒、頭痛、肌痛、惡心、結膜充血及相對緩脈。2-3天后可有嘔吐、腹痛、腹瀉、血便等表現，半數患者有咽痛及咳嗽。第46頁/共84頁2023/3/1347

病后4-5天進入極期，患者可出現神志的改變，如譫妄、嗜睡等，重癥患者在發病數日可出現咯血，鼻、口腔、結膜下、胃腸道、陰道及皮膚出血或血尿，第10病日為出血高峰，50%以上的患者出現嚴重的出血，并可因出血、肝腎功能衰竭及致死性并發癥而死亡。90%的死亡患者在發病后12天內死亡(7-14天)。第47頁/共84頁2023/3/1348

病人最顯著的表現為低血壓、休克和面部水腫，還可出現DIC、電解質和酸堿的平衡失調等。在病程第5-7日可出現麻疹樣皮疹，數天后消退并脫屑,部分患者可較長期地留有皮膚的改變。非重癥者，發病后兩周內恢復。第48頁/共84頁2023/3/1349五、實驗室檢查第49頁/共84頁2023/3/1350（一）一般檢查血常規：早期白細胞減少，第7病日后上升，并出現異型淋巴細胞，血小板可減少。尿常規：早期可有蛋白尿。生化檢查：AST和ALT升高，且AST升高大于ALT。第50頁/共84頁2023/3/1351（二）血清學檢查1.血清特異性IgM抗體檢測：多采用IgM捕捉ELISA法檢測。2.血清特異性IgG抗體：采用ELISA、免疫熒光等方法檢測。第51頁/共84頁2023/3/1352（三）病原學檢查1.病毒抗原檢測：由于埃博拉出血熱有高滴度病毒血癥，可采用ELISA等方法檢測血清中病毒抗原。2.核酸檢測：采用RT-PCR等核酸擴增方法檢測。一般發病后一周內的病人血清中可檢測到病毒核酸。第52頁/共84頁2023/3/13533.病毒分離：采集發病一周內患者血清標本，用Vero細胞進行病毒分離。埃博拉病毒高度危險，病毒相關實驗必須在BSL-4實驗室進行。第53頁/共84頁2023/3/1354六、診斷第54頁/共84頁2023/3/1355（一）診斷依據1.流行病學資料：來自于疫區，或3周內有疫區旅行史，或有與病人、感染動物接觸史。

2.臨床表現：起病急、發熱、牙齦出血、鼻出血、結膜充血、瘀點和紫斑、血便及其他出血癥狀；頭疼、嘔吐、惡心、腹瀉、全身肌肉或關節疼痛等。第55頁/共84頁2023/3/13563．實驗室檢查：（1）病毒抗原陽性；（2）血清特異性IgM抗體陽性；（3）恢復期血清特異性IgG抗體滴度比急性期有4倍以上增高；（4）從患者標本中檢出埃博拉病毒RNA；（5）從患者標本中分離到埃博拉病毒。第56頁/共84頁2023/3/1357（二）診斷

本病的診斷依據流行病學史、臨床表現和實驗室檢查。1．疑似病例：具有上述流行病學史和臨床表現。2.確診病例：疑似病例基礎上具備診斷依據中實驗室檢查任一項檢測陽性者。第57頁/共84頁2023/3/1358七、鑒別診斷第58頁/共84頁2023/3/13591.馬爾堡出血熱、克里米亞剛果出血熱、拉沙熱和腎綜合征出血熱等病毒性出血熱。2．傷寒。3．惡性瘧疾。4．其他：病毒性肝炎、鉤端螺旋體病、斑疹傷寒、單核細胞增多癥等。第59頁/共84頁2023/3/1360八、治療第60頁/共84頁2023/3/1361第61頁/共84頁2023/3/1362第62頁/共84頁2023/3/1363第63頁/共84頁2023/3/1364

無特效治療措施，主要以對癥和支持治療，注意水、電解質平衡，預防和控制出血，控制繼發感染，治療腎功能衰竭和出血、DIC等并發癥。第64頁/共84頁2023/3/1365

一般支持對癥治療：首先需要隔離病人。臥床休息，少渣易消化半流質飲食，保證充分熱量。病原學治療：抗病毒治療尚無定論。第65頁/共84頁2023/3/1366

補液治療：充分補液，維持水電解質和酸堿平衡，使用平衡鹽液，維持有效血容量，加強膠體液補充如白蛋白、低分子右旋糖酐等，預防和治療低血壓休克。保肝抗炎治療：應用甘草酸制劑。第66頁/共84頁2023/3/1367

出血的治療：止血和輸血，新鮮冰凍血漿補充凝血因子，預防DIC。控制感染：及時發現繼發感染，根據細菌培養和藥敏結果應用抗生素。腎功能衰竭的治療：及時行血液透析等。第67頁/共84頁2023/3/1368第68頁/共84頁2023/3/1369第69頁/共84頁2023/3/1370第70頁/共84頁2023/3/1371第71頁/共84頁2023/3/1372第72頁/共84頁2023/3/1373九、預后第73頁/共84頁2023/3/1374

本病預后不良，病死率高。第74頁/共84頁2023/3/1375十、預防第75頁/共84頁2023/3/1376第76頁/共84頁2023/3/1377第77頁/共84頁2023/3/1378第78頁/共84頁2023/3/1379第79頁/共84頁2023/3/1380第80頁