探討心血管領域(lǐnɡyù)若干熱點問題紹興市人民醫(yī)院

彭放主任第一頁，共八十五頁。探討心血管領域(lǐnɡyù)若干熱點問題1.高血壓合并≥3個危險因素患者--建議立即啟動降壓+他汀治療2.ARB對房顫的有益影響3.冠心病二級預防

---他汀管理的思考與策略(cèlüè)4.穩(wěn)心顆粒在心律失常中的治療作用

第二頁，共八十五頁。探討心血管領域(lǐnɡyù)若干熱點問題1.高血壓合并≥3個危險因素患者--建議立即啟動降壓+他汀治療2.ARB對房顫的有益(yǒuyì)影響3.冠心病二級預防

---他汀管理的思考與策略4.穩(wěn)心顆粒在心律失常中的治療作用

第三頁，共八十五頁。治療(zhìliáo)的高血壓患者AnderssonOK.BrMedJ.1998;317:167-171.冠心病生存(shēngcún)185/114→145/89mmHg146/93mmHg1.00.90.80.70246810121416182022（年）無高血壓患者(huànzhě)P=0.0001高血壓患者，

即使血壓控制達標，冠心病風險仍高于血壓正常者第四頁，共八十五頁。2010年，最新降壓研究一致性顯示：

強化降壓卒中有較大(jiàodà)獲益，冠心病獲益不明顯ACCORD1糖尿病患者(huànzhě)(N=4,733)NAVIGATOR2糖尿病前期(qiánqī)人群(N=9,306)VALISH3老年收縮期高血壓患者(N=3,206)SBP/DBP差值兩組間比較）卒中冠心病14.2/6.1mmHg2.8/1.4mmHg5.4/1.7mmHg41%(P=0.01)致死性和非致死性卒中非致死性心梗↓13%(P=0.25)21%(P=0.04)致死性和非致死性卒中心梗↓3%(P=0.25)心梗↑23%卒中↓32%(95%CI0.30-1.29)(95%CI0.33-4.56)1.NEJM2010;2.NEJM2010;3.Hypertension2010;56(2):196-202第五頁，共八十五頁。單純(dānchún)降壓：

IsitenoughforCVDPrevention？1994年薈萃(huìcuì)分析2009年薈萃(huìcuì)分析CollinsandPeto,1994BMJ2009;338:b1665時隔15年的兩項降壓薈萃分析結果類似：

腦卒中獲益顯著，冠心病獲益不足！第六頁，共八十五頁。單純降壓(jiànɡyā)，為何會出現冠心病的獲益不足？心衰卒中冠心病與高血壓關系(guānxì)更為密切WHO心血管病防治指南(zhǐnán):心血管病的潛在病理機制是動脈粥樣硬化，它可以在體內長期潛伏，直至突然發(fā)病。1.WHO心血管病防治指南第七頁，共八十五頁。ESH-ESC高血壓指南(zhǐnán)

(2007)：

高血壓+≥3個RF屬心血管高危人群血壓(mm/Hg)其它危險因素、OD或疾病正常SBP120-129或DBP80-84正常高值SBP130-139或DBP85-891度高血壓SBP140-159或DBP90-992度高血壓SBP160-179或DBP100-1093度高血壓SBP≥180或DBP≥110無其它危險因素一般危險一般危險低危中危高危1-2個危險因素低危低危中危中危極高危3個或更多的危險因素、MS、OD或疾病中危高危高危高危極高危已有心血管疾病或腎臟疾病極高危極高危極高危極高危極高危MS：代謝綜合征；OD：亞臨床器官(qìguān)損害第八頁，共八十五頁。中國指南同樣(tóngyàng)指出：

高血壓+≥3個RF屬心血管高危人群其他危險因素和病史血壓（mmHg）1級高血壓SBP140~159或DBP90~99

2級高血壓SBP160~179或DBP100~109

3級高血壓SBP≥180或DBP≥110無其它危險因素低危中危高危1~2個危險因素中危中危很高危≥3個危險因素靶器官損害或糖尿病高危高危很高危并存的臨床情況很高危很高危很高危中國(zhōnɡɡuó)高血壓指南(2005)

2005年中國高血壓防治指南(zhǐnán)--------高危：10年間發(fā)生主要心血管事件的危險約20%-30%。第九頁，共八十五頁。“冠心病等危癥”定義：有臨床表現的冠脈以外的動脈粥樣硬化糖尿病

有多種危險(wēixiǎn)因素其發(fā)生主要冠脈事件的危險(wēixiǎn)相當于已確立的冠心病，或心肌梗死或冠心病死亡的10年危險(wēixiǎn)>20%第十頁，共八十五頁。高血壓患者(huànzhě)的抗動脈粥樣硬化治療現狀脂紋/中間(zhōngjiān)病變粥樣硬化(yìnghuà)纖維斑塊復雜病變/破裂已發(fā)生冠心病的高血壓患者未發(fā)生冠心病的高血壓患者高血壓患者的動脈粥樣硬化進展圖ACS患者：冷卻易損斑塊防治事件再發(fā)穩(wěn)定型CHD患者：穩(wěn)定斑塊預防急性轉換一級預防：降壓+強化他汀降壓+強化他汀單純降壓第十一頁，共八十五頁。為何高血壓+≥3個RF是心血管高危人群?

----危險因素協同(xiétóng)促進動脈粥樣硬化高血壓血管內皮損傷年齡家族史遺傳易感性血脂異常LDL吸煙自由基高血糖終末糖基化產物肥胖FFA第十二頁，共八十五頁。收縮壓150-160++++++TC240-262-+++++HDL33-35--++++糖尿病---+++吸煙----++ECG-LVH-----+KannelWB.AJH2000;13:3S–10S10年發(fā)生心血管事件(shìjiàn)風險(%)06121824303642Framingham研究(yánjiū)4610142140高血壓患者(huànzhě)，隨危險因素數目增多，

發(fā)生心血管事件的風險倍增第十三頁，共八十五頁。GuidelinesCommittee.JHypertension.2003;21:1011-1053EuropeanHeartJournal2007ESH-ESC高血壓指南(zhǐnán)(2003)無心血管病或新發(fā)糖尿病的高血壓患者，如10年心血管風險>20%（高危(ɡāowēi)），當總膽固醇>3.5mmol/L(135mg/dl)時應接受他汀治療。ESH-ESC高血壓指南(2007)高血壓患者雖無已發(fā)心血管疾病，但屬于心血管病高危患者，則不論其基線總膽固醇或LDL-C是否升高，均應進行他汀治療指南(zhǐnán)對HTN+≥3個RF患者的治療推薦更積極：

不論血脂高低，立即啟動他汀治療第十四頁，共八十五頁。男性年齡≥55歲左室肥厚(féihòu)（LVH）確認ECG異常外周血管病先前卒中/TIA微量白蛋白尿/蛋白尿糖尿病吸煙心血管病家族史血清TC:HDL-C≥6HTN+≥3個危險因素的患者，即使血脂不高，也應進行(jìnxíng)他汀治療CanJCardiol.2010May;26(5):249-58.

HTN+≥3個RF患者，不論血脂水平，啟動他汀治療

——2010《加拿大高血壓教育(jiàoyù)計劃》第十五頁，共八十五頁。指南為何(wèihé)做出上述推薦？多個臨床研究(yánjiū)證實：

無論基線血脂水平，降壓+他汀對高危患者有顯著臨床獲益第十六頁，共八十五頁。年齡≥55歲男性微量白蛋白尿/蛋白尿吸煙家族CHD史血清TC:HDL-C≥62型糖尿病確認ECG異常LVH先前發(fā)生腦血管事件外周血管病高血壓+≥3RFSeverPS,etal,Lancet.2003;361:1149-1158ASCOT入選人群(rénqún)為

臨床常見的高血壓+≥3個RF患者

所有患者均為HTN+≥3RF無臨床診斷冠心病(一級預防)

膽固醇水平(shuǐpíng)輕中度升高(基線LDL-C3.4mmol/L)第十七頁，共八十五頁。ASCOT-LLA：

降壓(jiànɡyā)基礎上聯合他汀，更多降低心腦血管事件SeverPS,etal,Lancet.2003;361:1149-1158主要終點事件累積發(fā)生率(%)降壓藥＋阿托伐他汀降壓藥＋安慰劑36%P=0.00053.01.9腦卒中累積發(fā)生率(%)降壓藥＋阿托伐他汀降壓藥＋安慰劑27%P=0.02362.41.7冠心病腦卒中伴隨著患者LDL-C從基線時的132mg/dl(3.44mmol/L)降到實驗結束(jiéshù)時的89mg/dl(2.32mmol/L)，心血管終點事件取得顯著獲益。第十八頁，共八十五頁。展望(zhǎnwàng)：高血壓患者抗AS治療趨勢二級預防(yùfáng)一級預防高血壓+CHD高血壓+3RFs高血壓+1-2RFs高血壓高血壓患者的動脈粥樣硬化管理更為積極千里之行始于腳下(jiǎoxià)第十九頁，共八十五頁。探討(tàntǎo)心血管領域若干熱點問題1.高血壓合并≥3個危險因素患者--建議立即啟動(qǐdòng)降壓+他汀治療2.ARB對房顫的有益影響3.冠心病二級預防

---他汀管理的思考與策略4.穩(wěn)心顆粒在心律失常中的治療作用

第二十頁，共八十五頁。房顫的流行病學情況(qíngkuàng)和危害ARB預防房顫發(fā)生和復發(fā)的機制ARB預防房顫和降低房顫患者CV風險的證據第二十一頁，共八十五頁。房顫的流行病學情況和危害ARB預防房顫發(fā)生(fāshēng)和復發(fā)的機制ARB預防房顫和降低房顫患者CV風險的證據第二十二頁，共八十五頁。中國的房顫流行病學(liúxínɡbìnɡxué)現狀

Heart.2009;95:1052-1055＜60歲≥60歲房顫患病率（%）第二十三頁，共八十五頁。1996年美國大樣本調查(diàochá)

隨年齡增加，房顫患病率明顯上升JAMA.2001;285:2370-2375>75歲患者占45%ATIRA研究1996年7月~1997年12月，觀察了美國(měiɡuó)17974人，≥20歲人群第二十四頁，共八十五頁。預計到2050年，美國房顫患者(huànzhě)將翻番JAMA.2001;285:2370-23752010年266萬2050年561萬第二十五頁，共八十五頁。中國(zhōnɡɡuó)也將面臨房顫的嚴峻挑戰(zhàn)心臟手術心血管疾病的增加人均壽命的延長房顫JCardiovascMed.2010;11:912-918第二十六頁，共八十五頁。弗雷明漢心臟研究(yánjiū)：

房顫顯著增加死亡風險Circulation.1998;98(10):946-952.基于人群研究的數據顯示，房顫顯著增加死亡風險。較之沒有房顫的患者，男性和女性房顫患者的死亡風險分別增加1.5倍和1.9倍。第二十七頁，共八十五頁。眾多研究證實

房顫是明確(míngquè)的心血管危險因素JAmCollCardiol.2007;49(9):986-992.房顫卒中充血性心衰死亡Circulation1991;84:469–81.Stroke1998;29:1341–6.Neurology1996;47:1420–8.JAMA2003;290:1049–56.Circulation2003;107:2920–5AmJMed2002;113:359–64AmJMed1995;98:476–84.Circulation1998;98:946–52.AmJMed2002;113:365–70.JAMA1981;245:1540–4第二十八頁，共八十五頁。LIFE研究(yánjiū)

高血壓患者：新發(fā)房顫顯著增加CV風險J.Am.Coll.Cardiol.2005;45;712-719新發(fā)房顫患者發(fā)生心血管死亡、卒中和因心衰入院(rùyuàn)的風險分別增加2倍、3倍和5倍第二十九頁，共八十五頁。房顫的流行病學情況和危害(wēihài)ARB預防房顫發(fā)生和復發(fā)的機制ARB預防房顫和降低房顫患者CV風險的證據第三十頁，共八十五頁。上游治療對房顫預防(yùfáng)具有積極意義NatClinPractCardiovascMed.2005;2:332-333ThisconceptisrootedinthebeliefthatmechanismsleadingtoAFcanbeidentifiedandtargetedtopreventAFbyinterferingwithitsemergence,incontrasttotheconventionalapproach,whichaimstomodifytheelectricalpropertiesofthefinalcondition.房顫上游治療的概念是基于這樣一種看法，即我們能夠了解房顫發(fā)生的機制并通過(tōngguò)干預這一機制來有針對性地預防房顫發(fā)生。相比之下，傳統房顫治療是糾正房顫已經發(fā)生后的電生理學異常。第三十一頁，共八十五頁。房顫上游(shàngyóu)治療???針對房顫基質、心房肌重構及炎癥反應的治療，屬于房顫的預防性治療，是非抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)藥物預防和治療房顫的一種新方法房顫高危者長期服用相關藥物（ACEI、ARB），可憑借藥物對心肌重構的良性作用，延緩心臟形態(tài)學和功能重構，進而延緩和減少房顫的新發(fā)和復發(fā)

第三十二頁，共八十五頁。ARB是重要的房顫上游(shàngyóu)治療AmJCardiol2008;102[suppl]:12H–19H)患者群循證證據治療第三十三頁，共八十五頁。2010薈萃分析

RAAS阻斷藥物(yàowù)降低房顫復發(fā)風險55%ClinPharmacolTher.2010;88:521-3112項研究，納入(nàrù)患者3260例第三十四頁，共八十五頁。2010薈萃(huìcuì)分析

RAAS阻斷藥物減少新發(fā)房顫20%ClinPharmacolTher.2010;88:521-31第三十五頁，共八十五頁。ARB/ACEI預防(yùfáng)房顫的機制Naturereviewscardiology.2010;7:428-430心臟病AGTII↑局部ACE合成增加通過非ACE途徑生成AGTII增加AGTII受體表達上調AGTII與AT1受體結合房顫交感神經激活↑房顫發(fā)生基礎心房重構電重構結構重構心肌重構心房心房壓升高心房擴張心室左室肥厚心室纖維化心肌松弛異常促炎癥細胞因子生成增加凋亡心房心房肌纖維化→心房內傳導異常對離子通道直接的電生理學作用增加促炎癥細胞因子和粘附分子生成凋亡ACEI、ARB抑制AGTII誘發(fā)的心肌纖維化抗凋亡作用抗炎作用降低后負荷減少收縮期心肌應力預防結構重構ACEI、ARB通過改善左室血流動力學減少心房牽張抑制AGTII誘導的心肌纖維化減少左房傳導的不均一性，降低P波離散度預防AERP縮短，保留AERP的頻率適應性變化調節(jié)Ca2+和K+離子流抗炎作用抗凋亡作用AERP：心房有效不應期ACEI、ARB抑制交感神經活性第三十六頁，共八十五頁。目錄房顫的流行病學情況和危害ARB預防房顫發(fā)生和復發(fā)的機制ARB預防房顫和降低房顫患者(huànzhě)CV風險的證據第三十七頁，共八十五頁。薈萃分析研究樣本量風險降低P值JAmCollCardiol2010;55:2299–2307.3項試驗1114848%P=0.01JAmCollCardiol.2005;45:1832-9.4項試驗1031944%P=0.007AmJTher.2008;15:36-43.4項試驗1030532%P<0.001AmHeartJ2006;152:217–222.3項試驗1182043%-多項薈萃分析一致(yīzhì)證實，ARB/ACEI可顯著降低房顫風險JAmCollCardiol2010;55:2299–2307.JAmCollCardiol.2005;45:1832-9.AmJTher.2008;15:36-43.AmHeartJ2006;152:217–222.左室功能(gōngnéng)不全/心衰人群ACEI或ARB治療(zhìliáo)的患者新發(fā)房顫發(fā)生率低于安慰劑組第三十八頁，共八十五頁。薈萃分析(fēnxī)：ARB/ACEI可使房顫風險降低23%AmJTher.2008;15:36-43.25%證據(zhèngjù)主要來自LIFE研究*P<0.05；+P<0.001高血壓人群氯沙坦組新發(fā)房顫發(fā)生率較阿替洛爾組顯著(xiǎnzhù)降低33%第三十九頁，共八十五頁。ARB房顫一級預防大型(dàxíng)試驗JHypertension.2007;25:15–23第四十頁，共八十五頁。預防(yùfáng)高血壓患者新發(fā)房顫：氯沙坦優(yōu)于阿替洛爾8851例合并LVH的高血壓患者，平均隨訪(suífǎnɡ)4.8年隨機至氯沙坦或阿替洛爾為基礎的治療新發(fā)房顫150例新發(fā)房顫221例J.Am.Coll.Cardiol.2005;45;712-719LIFE研究(yánjiū)第四十一頁，共八十五頁。2011:ARB/ACEI預防房顫復發(fā)(fùfā)的薈萃分析針對8項隨機對照試驗(shìyàn)，其中ARB5項，ACEI3項納入2323例患者JCardiovascPharmacol。2011第四十二頁，共八十五頁。2011薈萃分析

ARB使房顫復發(fā)風險(fēngxiǎn)顯著降低35%厄貝沙坦+胺碘酮vs胺碘酮氯沙坦+胺碘酮vs胺碘酮氯沙坦+胺碘酮vs氨氯地平+胺碘酮坎地沙坦vs安慰劑纈沙坦vs安慰劑0.643JCardiovascPharmacol。2011第四十三頁，共八十五頁。房顫患者(huànzhě)CV終點獲益，LIFE證據具有唯一性JAmCollCardiol2005;45:705–11.342例合并(hébìng)LVH的房顫患者，隨機至氯沙坦或阿替洛爾治療組。主要復合終點：CV死亡、卒中、心肌梗死LIFE研究(yánjiū)房顫亞組第四十四頁，共八十五頁。氯沙坦較阿替洛爾顯著減少房顫患者復合(fùhé)心血管終點發(fā)生LIFE研究(yánjiū)房顫亞組JAmCollCardiol2005;45:705–11.主要(zhǔyào)復合終點：CV死亡、卒中、心肌梗死第四十五頁，共八十五頁。JAmCollCardiol2005;45:705–11.氯沙坦較阿替洛爾顯著(xiǎnzhù)減少房顫患者心血管死亡LIFE研究(yánjiū)房顫亞組第四十六頁，共八十五頁。JAmCollCardiol2005;45:705–11.氯沙坦較阿替洛爾顯著減少房顫患者(huànzhě)致死/非致死性卒中LIFE研究(yánjiū)房顫亞組第四十七頁，共八十五頁。小結。房顫是卒中、充血性心衰和死亡等的危險因素，干預房顫具有重要意義。ARB是重要的房顫上游治療，擁有機制上的證據。ARB能夠有效預防新發(fā)房顫和房顫復發(fā)(fùfā)，擁有充分的循證證據第四十八頁，共八十五頁。探討心血管領域(lǐnɡyù)若干熱點問題1.高血壓合并(hébìng)≥3個危險因素患者--建議立即啟動降壓+他汀治療2.ARB對房顫的有益影響3.冠心病二級預防

---他汀管理的思考與策略4.穩(wěn)心顆粒在心律失常中的治療作用

第四十九頁，共八十五頁。冠心病的預防(yùfáng)美國(měiɡuó)心梗防治協會預防動脈(dòngmài)粥樣硬化的危險因素治療危險因素治療亞臨床動脈粥樣硬化二級預防二級預防(防再發(fā)/致殘/死亡)一級預防(防發(fā)病)冠心病防治冠心病防治基本要求宏偉事業(yè)第五十頁，共八十五頁。-----------如何(rúhé)遏制穩(wěn)定性CHD向ACS“轉變”？慢性(mànxìng)CHDACSPCI圍術期××AmJCardiol2006;98[suppl]:26P–33P讓不穩(wěn)定斑塊變得穩(wěn)定是重要的治療目標哈佛大學附屬布萊根醫(yī)院心內科主任PeterLibby教授穩(wěn)定(wěndìng)斑塊不穩(wěn)定斑塊冠心病二級預防的目的---防再發(fā)/致殘/死亡第五十一頁，共八十五頁。

冠心病二級預防

------他汀管理(guǎnlǐ)的思考與策略

第五十二頁，共八十五頁。追本溯源(zhuīběnsùyuán)，

動脈粥樣硬化是冠心病的罪魁禍首第五十三頁，共八十五頁。穩(wěn)定(wěndìng)斑塊

不穩(wěn)定(wěndìng)斑塊

ShishehborMH,etal.Circulation.2003;108:426-431如何防止(fángzhǐ)穩(wěn)定斑塊破裂？第五十四頁，共八十五頁。CRP=C反應(fǎnyìng)蛋白；;LDL-C=低密度脂蛋白膽固醇.LibbyP.Circulation.2001;104:365-372;RossR.NEnglJMed.1999;340:115-126.單核細胞LDL-C黏附分子巨噬細胞泡沫細胞氧化的LDL-C斑塊破裂平滑肌細胞CRP斑塊不穩(wěn)定和血栓形成氧化炎癥內皮功能受損LDL-C：動脈粥樣硬化的啟動(qǐdòng)因子動脈粥樣硬化性疾病(jíbìng)是系統性、進展性疾病第五十五頁，共八十五頁。冠心病二級預防

----他汀管理(guǎnlǐ)的思考

統攝全局理念

——關注全身血管床而非局部病變動態(tài)“變化”理念

——“穩(wěn)定”的病情(bìngqíng)“不穩(wěn)定”的事件“穩(wěn)定”的斑塊“不穩(wěn)定”的斑塊有機關聯理念——目標血脂水平與危險因素相關聯第五十六頁，共八十五頁。冠心病二級預防(yùfáng)

----他汀管理的思考統攝全局理念——關注全身(quánshēn)血管床而非局部病變第五十七頁，共八十五頁。PCI僅解決局部血管病變

不能替代全面(quánmiàn)的血管保護PCI解決(jiějué)了

IVUS發(fā)現(fāxiàn)：每個ACS患者平均有2.8個破裂斑塊（n=24）

CTA顯示：AMI患者的非罪犯血管中平均有5個斑塊Circulation2002;106:804-808AmJCardiol2010;105:930–935PCI解決不了第五十八頁，共八十五頁。統攝全局理念：

干預局部病變管理(guǎnlǐ)全身AS血管床

冠心病二級預防應放眼(fàngyǎn)全身血管床，積極進行以他汀為基礎的藥物治療第五十九頁，共八十五頁。冠心病二級預防(yùfáng)

----他汀管理的思考動態(tài)“變化”理念——“穩(wěn)定”的病情(bìngqíng)“不穩(wěn)定”的事件“穩(wěn)定”的斑塊“不穩(wěn)定”的斑塊第六十頁，共八十五頁。穩(wěn)定性心絞痛真的(zhēnde)“穩(wěn)定”嗎？趙冬，第六屆國際(guójì)心臟病預防大會報告北京1994-2002年因ACS入院治療的患者中，58%既往有穩(wěn)定性心絞痛或ACS病史。胸痛(xiōnɡtònɡ)第六十一頁，共八十五頁。為何會發(fā)生急性轉換？

動脈粥樣硬化是一個(yīɡè)進展性的病理過程Circulation.2005;111:143-149患者于左前降支行介入操作時發(fā)現右冠狀動脈有輕度(qīnɡdù)病變，133天后再行介入操作時發(fā)現該病變進展為重度狹窄第六十二頁，共八十五頁。如何遏制(èzhì)穩(wěn)定性CHD向ACS“轉變”？慢性(mànxìng)CHDACSPCI圍術期××AmJCardiol2006;98[suppl]:26P–33P穩(wěn)定(wěndìng)斑塊不穩(wěn)定斑塊第六十三頁，共八十五頁。如何(rúhé)解決？香港一項研究評價強化(qiánghuà)他汀為基礎的干預對斑塊的作用有胸痛的香港人(N=113)，進行CTA檢查，平均隨訪(suífǎnɡ)10年（1992-2002），量化評價以他汀為基礎的強化藥物治療對冠脈鈣化(CAC)的影響第六十四頁，共八十五頁。中國人群中

以強化他汀為基礎的干預(gānyù)能穩(wěn)定并逆轉冠脈斑塊CardiovascularUltrasound2010;8:5冠脈鈣化評分(píngfēn)平均增長/年約80%患者他汀干預組的斑塊進展(jìnzhǎn)速度顯著低于未干預組強化他汀為基礎的干預組既往隊列中未干預組16.4%33%

20.4%患者斑塊逆轉P<0.001第六十五頁，共八十五頁。ATROCAP：

阿托伐他汀20mg/d減少頸動脈斑塊表面(biǎomiàn)潰瘍和炎癥“穩(wěn)定斑塊是他汀減少心腦血管事件的重要(zhòngyào)機制”各參數(cānshù)的降低百分比（%)-60-50-40-30-20-100潰瘍炎癥巨噬細胞安慰劑（n=30）阿托伐他汀20mg（n=29）CortellaroMetal.ThrombHaemost.2002;88:41-47.平均治療4.5個月第六十六頁，共八十五頁。動態(tài)(dòngtài)轉換理念：

“穩(wěn)定”的癥狀→防止“穩(wěn)定”向“不穩(wěn)定”事件“轉變”慢性(mànxìng)CHDACSPCI圍術期×胸痛(xiōnɡtònɡ)積極使用甚至強化使用他汀類藥物穩(wěn)定斑塊第六十七頁，共八十五頁。臨床問題：

為什么有些(yǒuxiē)患者LDL-C不高，也患AS和CHD？“不高”的定義？LDL-C“高不高”是相對而言的

ATPIIATPIII更新(gēngxīn)ATPIATPIII1993200119882004如基線(jīxiàn)LDL-C<100mg/dL,可選擇使LDL-C<70mg/dLLDL-C<100mg/dLLDL-C<130mg/dL第六十八頁，共八十五頁。O’KeefeJH,etal.JACC2004;43:2142到底怎樣(zěnyàng)的LDL-C水平才算“不高”？

有學者認為，理想的LDL-C水平是50-70mg/dl。由此看來，我們今天所認為的“不高”并不能稱作真正意義上的“不高”。PROSPER、ALLHAT-LLT、ASCOT-LLA、

HPS、PROVE-IT第六十九頁，共八十五頁。冠心病二級預防

----他汀管理(guǎnlǐ)的思考有機關聯理念(lǐniàn)——目標血脂水平與危險因素相關聯

第七十頁，共八十五頁。有機關聯理念(lǐniàn)：

單一生化指標達標→積極管理諸多參與AS的因素充分發(fā)揮他汀的臨床獲益，CHD患者無論LDL-C水平均應進行他汀治療可見的生化指標：LDL-C可見的生化指標：LDL-C不可見的病理機制：內皮受損炎癥反應氧化反應血小板聚集第七十一頁，共八十五頁。他汀的心血管獲益：不僅僅是降低(jiàngdī)LDL-CLiaoJK.AmJCardiol.2005;96(suppl1):24F-33F.血小板活化(huóhuà)血凝內皮祖細胞數目(shùmù)膠原的作用金屬基質蛋白酶AT1

受體血管平滑肌細胞增殖內皮素巨噬細胞炎癥免疫調節(jié)內皮功能活性氧NO生物活性他汀類藥物降低LDL-C第七十二頁，共八十五頁。不穩(wěn)定(wěndìng)斑塊

穩(wěn)定(wěndìng)斑塊

ShishehborMH,etal.Circulation.2003;108:426-431抗炎癥(yánzhèng)抗氧化降低LDL-C……

他汀可多途徑穩(wěn)定斑塊，防止再發(fā)ACS第七十三頁，共八十五頁。小結統攝全局理念從干預局部病變→管理