第十二章神經系統的結構與功能

第一節神經系統的組成與結構

神經系統中樞神經腦（延腦、橋腦、中腦、間腦、小腦、大腦）脊髓周圍神經按解剖部位按有關功能腦神經：12對脊神經：31對內臟神經軀體神經感覺(傳入神經)運動(傳出神經)軀體感覺神經內臟感覺神經內臟運動神經軀體運動神經交感神經副交感神經周圍神經一、脊髓和腦（一）脊髓1.位置和外形上端：連延髓下端：成人第1腰椎下緣，出生時第3腰椎下緣

6條縱溝:前正中裂后正中溝前外側溝后外側溝31對脊神經2、內部結構灰質白質中央管

（1）灰質（2）白質前索后索外側索(二)腦

分為端腦、小腦、間腦、中腦、腦橋和延髓六部分，后三者合稱腦干。

1、腦干（1）外形腹側面：錐體和錐體交叉基底溝大腦腳和腳間窩

背側面：薄束結節和楔束結節第四腦室四疊體（上丘和下丘）

（2）內部結構灰質(神經核團)

白質網狀結構①神經核團:腦神經核:軀體運動核、內臟運動核、內臟感覺核和軀體感覺核四類非腦神經核：如薄束核、楔束核、腦橋核、上丘核、下丘核、紅核、黑質等。

②白質主要分布于腦干腹面和外側面，分上行和下行纖維束。

③網狀結構腦干網狀結構和CNS各部有廣泛的聯系，以調節骨骼肌張力、調節內臟活動和影響大腦皮質的活動。

2、小腦（1）外形小腦半球腦蚓部

（2）內部結構

表面灰質--小腦皮質內側白質—小腦髓體

中央小腦中央核（4對）3、間腦內有第三腦室。（1）丘腦（背側丘腦）被“Y”形白質板分為：丘腦前核：與內臟活動有關丘腦內側核：軀體和內臟感覺的整合中樞丘腦外側核：是一般軀體感覺（皮膚感覺、本體感覺）通路的最后一級中繼站（即感覺的皮質下中樞）

（2）下丘腦視上核視旁核視交叉上核漏斗核乳頭體核

4端腦

（1）外形和分葉分為5個葉額葉、頂葉、枕葉、顳葉、島葉（2）內部結構表面為灰質，稱大腦皮質；深面有大量白質，稱大腦髓質；在半球基底部的白質中有神經核團，稱基底神經核。半球內的腔隙為側腦室。（三）腦脊膜腦脊液腦血管和腦屏障

1.腦脊膜1）硬膜2）蛛網膜內含腦脊液3）軟膜

2.腦脊液及其循環側腦室室間孔第三腦室中腦水管第四腦室珠網膜下隙大腦背面珠網膜粒血液3.血-腦屏障二、脊神經和腦神經（一）脊神經共31對，是混合神行。頸神經8對（C1-8）胸神經12對（T1-12）腰神經5對（L1-5）骶神經5對（S1-5）尾神經1對（Co）。(二)腦神經

Ⅰ嗅神經Ⅱ視神經

Ⅲ動眼神經Ⅳ滑車神經

Ⅴ三叉神經Ⅵ（外）展神經

Ⅶ面神經Ⅷ前庭蝸神經（位聽神經）

Ⅸ舌咽神經Ⅹ迷走神經

Ⅺ副神經Ⅻ舌下神經腦神經性質歌訣一二八對性質感，運動舌副動滑展；舌咽迷走三叉面，感覺運動混合全。一嗅二視三動眼四滑五叉六外展七面八聽九舌咽迷副舌下神經全

腦神經性質歌訣一二八對性質感，運動舌付動滑展；舌咽迷走三叉面，感覺運動混合全。交感神經功能歌訣怒發沖冠，瞪大雙眼；心跳加快，呼吸大喘；胃腸蠕動慢，大便小便免；骨臟血管收縮，舒骨骼肌血管；全身出汗唾液粘，力量來自肝糖元；孕婦過興奮，宮縮易流產。舌的味覺及神經分布歌訣舌根苦、舌尖甜、舌背兩側嘗酸咸；面體尖、根舌咽、三叉神經管一般。脊髓末端位置歌訣脊髓何處定末端，男一女二小兒三；終池底部對骶二，終絲尾骨背側攀。脊髓歌訣柱狀兩臌大，下部是圓錐；溝內前后根，向下成馬尾。脊髓橫切面歌訣白質包外灰居中，灰質斷面似蝶形；前角運動后感覺，側角交感在腰胸；前側后索傳導束，聯絡頸節上下行；后索薄楔內外位，深感精觸較固定；前側索內上下全，冷熱觸壓和運動。脊髓節與椎骨對應關系歌訣頸節一四相齊，頸五胸四節高一；下胸高三中高二，腰節平胸十十一；骶尾腰一胸十二，定位診斷是依據。三、內臟神經（一）內臟運動神經有神經節1.交感神經起源：脊髓胸1－腰3段灰質側角特點：椎旁節和椎前節2.副交感神經起源：腦干、脊骶部2－4段灰質特點：器官旁節和器官內節（二）內臟感覺神經作用：內臟－內臟反射內臟－軀體反射上傳大腦，產生內臟感覺四、神經系統的傳導通路（一）感覺傳導通路3級神經元1.軀干和四肢意識性本體感覺傳導通路(深感覺傳導路)：精細觸覺薄束-薄束核-丘腦腹后外側核楔束-楔束核-丘腦腹后外側核途徑：先上行后交叉2.痛、溫覺和粗觸覺傳導通路(淺感覺傳導通路)3級神經元途徑：先交叉后上行四肢、軀干的痛、溫覺和粗觸覺頭面部的痛、溫覺和觸覺3.視覺傳導通路3級神經元途徑：鼻側交叉，顳側不交叉（二）運動傳導通路1.錐體系（1）皮質脊髓束

軀干肌雙側支配（2）皮質核束頭頸肌2.錐體外系第二節神經元與神經膠質細胞的一般功能一、神經元(一)神經元的一般結構和功能基本結構：胞體、突起。突起又分樹突和軸突兩種。樹突：是一種形如樹枝狀的短突起，一個神經元可有許多樹突，以擴大神經元之間的聯系。軸突：是一種較長的突起，由胞體的軸丘發出，一個神經元一般只有一條軸突。

結構胞體功能1.合成各種物質2.接受并整合傳入信息神經元樹突結構功能：與其他神經元聯系的主要部位突起結構軸突1.產生并傳導興奮功能2.釋放遞質

3.進行軸漿運輸（二）神經纖維的功能神經纖維：軸突和感覺神經元的長樹突稱為軸索，軸索外包有髓鞘，形成神經纖維。根據有無髓鞘可分為有髓鞘神經纖維和無髓鞘神經纖維。其中中樞神經系統的神經纖維的髓鞘由少突膠質細胞形成，外周神經系統的神經纖維的髓鞘由施萬細胞形成。1.神經纖維的興奮傳導神經纖維的功能主要是傳導興奮，興奮傳導的實質是動作電位沿細胞膜向周圍擴布。這種沿神經纖維傳導的動作電位，通常稱為神經沖動。（1）神經纖維傳導興奮的特征:

①完整性：結構和功能的完整性。②雙向性：但在整體情況下，常表現為單方向的傳導。

③絕緣性④相對不疲勞性：實驗表明：神經纖維對興奮的傳導不容易發生疲勞。用50～100Hz的電刺激，連續刺激9～12h，神經纖維仍然能保持其傳導能力，說明神經纖維具有相對不疲勞的特性。（2）神經纖維傳導沖動的速度直徑較粗、有髓鞘的神經纖維的傳導速度快;

直徑較細、無髓鞘的神經纖維的傳導速度慢。環境溫度在一定范圍內升高,可使傳導速度加快。2.神經纖維的軸漿運輸

概念：指通過軸漿流動，完成神經元胞體與軸突末梢之間的物質運輸。

分類：順向和逆向運輸（雙向性的）。

功能：順向軸漿運輸，將胞體內合成的蛋白質如神經遞質、受體等物質，運輸至軸突末梢；逆向軸漿運輸，一方面可將神經末梢攝取的物質如神經生長因子運輸至胞體，調節胞體活動，另一方面可能起著反饋控制胞體合成蛋白質的作用。3.神經的營養性作用：概念:神經纖維對所支配的組織，通過其末梢經常性的釋放營養性因子，持續影響所支配組織的形態結構、生理和生化等代謝活動。如：切斷運動N→所支配的肌肉內糖原合成↓、蛋白質分解↑→肌肉逐漸萎縮；將N縫合，經N再生→所支配的肌肉內糖原與蛋白質合成↑，肌肉逐漸恢復。二、神經膠質細胞:

它們分布于神經元之間，對神經元形態、功能的完整性和維持神經系統微環境的穩定性具有重要作用。可概括為如下幾個方面：1.分類:

周圍神經系統:施萬細胞、衛星細胞。中樞神經系統：星形膠質細胞;成髓鞘膠質細胞;小膠質細胞。2.基本功能：⑴支持、絕緣和屏障作用⑵修復和再生作用⑶物質代謝和營養性作用⑷維持神經元正常活動⑸參與神經遞質及生物活性物質的代謝

第三節神經系統功能活動的基本原理一、突觸傳遞突觸：指神經元之間相互接觸的部位。神經元之間信息傳遞的基本方式：

化學性突觸定向突觸、非定向突觸

電突觸（一）化學性突觸傳遞1.定向突觸傳遞（1）經典突觸的結構和分類結構:突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜。突觸前神經元的軸突末梢膨大呈球形，稱突觸小體。突觸小體的胞漿內有許多囊泡，稱突觸小泡，內含高濃度的神經遞質。突觸的分類:

（1）根據突觸接觸部位不同主要可分為：軸突-胞體式突觸軸突-樹突式突觸軸突-軸突式突觸。（2）根據突觸對后神經元效應的不同可分為：興奮性突觸抑制性突觸（2）經典突觸的傳遞過程①突觸前神經元興奮，動作電位傳導至神經末梢，引起突觸前膜去極化，②去極化使突觸前膜上Ca2+通道開放，產生Ca2+內流;③突觸小泡前移，與前膜接觸、融合，以出胞方式將遞質釋放進入突觸間隙。④遞質從間隙擴散到達后膜，作用于后膜的特異性受體或化學門控式通道;⑤突觸后膜離子通道開放或關閉，引起離子跨膜運動，使突觸后膜發生電位變化，既產生突觸后電位,引起突觸后神經元興奮性改變;⑥遞質與受體作用后迅速被分解或移除。Ca2+的作用：①降低軸漿粘度，以利突觸小泡前移；②消除突觸前膜上的負電荷，便于小泡與前膜接觸、融合和破裂。突觸前膜上Na+-Ca2+交換體可以把流入到軸漿內的Ca2+重新轉運到細胞外，從而恢復突觸前末梢內Ca2+濃度。

AP↓前膜Ca2+通道開放Ca2+內流↓小泡與前膜結合小泡釋放遞質（量子釋放）↓遞質與后膜的特異性R結合↓特異性離子通道開放↓突觸后電位突觸前過程突觸后過程電壓門控性通道化學門控性通道化學性突觸傳遞的過程及機制（3）突觸后神經元的電活動

1）興奮性突觸后電位(EPSP)：

概念：在遞質作用下發生在突觸后膜的局部去極化，以使該突觸后神經元的興奮性提高，稱為EPSP。

機制：興奮性突觸興奮時，突觸前膜釋放興奮性遞質，經突觸間隙擴散到突觸后膜，與后膜上受體結合，提高后膜對Na＋、K＋，尤其是對Na＋的通透性，由于Na+的內流，引起后膜去極化。興奮性突觸后電位（EPSP)前膜突觸小泡釋放興奮性遞質↓遞質與突觸后膜受體結合↓突觸后膜Na+、K+離子通道開放↓Na+內流、K+外流↓EPSP（局部去極化）↓EPSP總和達閾電位水平時，引發突觸后神經元軸突始段產生擴布性動作電位，整個突觸后神經元興奮2）抑制性突觸后電位(IPSP)：概念：這種出現在突觸后的超極化電位，能降低突觸后神經元的興奮性，稱為IPSP。

機制：在抑制性突觸中，突觸前膜興奮，突觸小泡釋放抑制性遞質，與后膜上的受體結合后，提高了后膜對K+、C1-，尤其是Cl-的通透性，由于C1-的內流，使后膜發生超極化。抑制性突觸后電位（IPSP)前膜突觸小泡釋放抑制性遞質↓遞質與突觸后膜受體結合↓突觸后膜Cl-、K+離子通道開放↓Cl-內流、K+外流↓IPSP（后膜超級化）↓突觸后神經元不容易產生興奮而表現為抑制抑制性N元末梢興奮→釋放抑制性遞質→經擴散與突觸后膜的受體結合→提高突觸后膜對Cl-的通透性→突觸后膜超極化IPSP的產生抑制：3）突觸后神經元的興奮與抑制:

在中樞神經內，由單一纖維傳入的神經沖動，由于其釋放的遞質量很少，只能使突觸后神經元產生時程短暫、幅值小的EPSP，不足以使突觸后神經元爆發動作電位。如果有多條纖維的傳入沖動同時到達，或在同一纖維上有多個神經沖動相繼傳入，都能引起較多遞質釋放，從而使EPSP疊加起來，達閾電位水平而爆發動作電位。神經中樞的抑制（IPSP）過程也可產生總和。突觸后神經元的狀態實際上取決于同時產生的EPSP與IPSP的總和。沖動傳至突觸前膜↓

膜外Ca2+內流↓突觸小泡釋放遞質入突觸間隙↓興奮性遞質

抑制性遞質與受體結合

與受體結合

↓

↓

后膜對K+、Na+特別

后膜對Cl-、K+特別

是Na+通透性增加

是Cl-通透性增加

↓去極化

↓超極化

興奮性突觸后電位（EPSP）

抑制性突觸后電位（IPSP）

↓

↓

爆發動作電位（興奮）

興奮性降低（抑制）

這是一種無特定突觸結構的傳遞。此類傳遞的前神經元軸突末梢有許多分支。分支上布滿許多含有生物活性物質囊泡的曲張體。當神經沖動到達時，曲張體便釋放活性物質，通過細胞周圍的液體擴散到鄰近的靶細胞，與其膜上的特異性受體結合發揮生理效應。2.非定向突觸傳遞（非突觸性化學傳遞）:(二)電突觸傳遞:結構基礎：是縫隙連接。傳遞過程:電-電(AP以局部電流方式)。傳遞特征：雙向性，速度快，幾乎無潛伏期。通道蛋白二、神經遞質和受體（一）神經遞質

概念：是指由突觸前神經元合成并在末梢處釋放，經突觸間隙擴散，特異性地作用于突觸后神經元或效應器細胞上的受體，從而完成信息傳遞功能的化學物質。

1.神經遞質及其分類：作為遞質必須具備的條件（1）突觸前神經元內具有合成神經遞質的前體物質及酶系統，能夠合成該遞質。（2）遞質貯存于突觸小泡，沖動到達時能釋放進入突觸間隙內。（3）遞質能與突觸后膜受體結合發揮特定的生理作用。（4）存在能使該遞質失活的酶或其它失活方式（如重攝取）。（5）用受體激動劑或受體阻斷劑能加強或阻斷遞質的作用。神經調質：概念：神經調質是神經元或神經膠質細胞產生的、調節信息傳遞效率的神經活性物質。神經調質并不直接傳遞信息，只是調節信息的傳遞，神經調質所發生的作用稱為調制作用。

2.遞質的共存:概念：一個神經元內可存在兩種或兩種以上遞質，即遞質共存的現象。戴爾原則認為，一個神經元內只存在一種遞質，其全部神經末梢均釋放同一種遞質。但近來發現，一個神經元內可存在兩種或兩種以上遞質（包括調質），即遞質共存的現象。

例如，支配唾液腺的副交感神經末梢內含有乙酰膽堿和血管活性腸肽，前者刺激唾液的分泌，后者舒張血管，增加唾液腺的血液供應。遞質和調質的分類：現已了解得遞質和調質已達100多種，根據化學結構，可將遞質分為若干大類。分類主要成員膽堿類乙酰膽堿胺類腎上腺素、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、組胺氨基酸類谷氨酸、門冬氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸肽類下丘腦調節性多肽、阿片肽、腦腸肽、血管緊張素II、降鈣素基因相關肽、神經肽Y等嘌呤類腺苷、ATP氣體類一氧化氮、一氧化碳脂類前列腺素、神經類固醇（二）神經遞質的受體：概念：是指細胞膜或細胞內能與某些化學物質（如遞質、調質、激素等）發生特異性結合并引發生物學效應的特殊生物分子。神經遞質作為傳遞神經信息的第一信使，必需選擇性地作用突觸后膜或效應器細胞膜上的受體才能發揮作用。配體：能與受體結合的化學物質。1.受體的分類：

根據與結合的配體分類：如以ACh為配體的受體稱膽堿能受體，以腎上腺素、去甲腎上腺素為配體的受體稱腎上腺素能受體。

根據存在的部位分類:突觸后受體、突觸前受體。根據遞質與受體結合后激活通道的機制不同分類：離子通道型受體（促離子型受體）、G蛋白偶聯受體（促代謝型受體）2.受體的調節：突觸后膜上的受體數量以及與配體結合的親和力可隨遞質分泌發生變化。當遞質分泌不足時，受體的數量將逐漸增加，親和力也將逐漸升高，稱為受體的上調。當遞質分泌過多時，受體的數量將逐漸減少，親和力也將逐漸降低，稱為受體的下調。（三）人體內主要的神經遞質和受體系統1.乙酰膽堿及其受體

Ach在中樞的分布脊髓前角運動神經元側角自主神經節前神經元腦干網狀結構上行激動系統丘腦感覺接替核的特異性投射神經元紋狀體、邊緣系統、大腦皮層和小腦內的膽堿能神經元膽堿能受體概念：凡能與乙酰膽堿結合并產生相應生理效應的受體。分類：毒蕈堿受體（M受體）和煙堿受體（N受體）。（1）M受體（毒蕈堿受體）:

這類受體除能與ACh結合外，還能與毒蕈堿結合，產生相似的效應,故又稱毒蕈堿受體，簡稱M受體。

分布：副交感神經節后纖維所支配的效應器細胞膜上，以及交感神經節后纖維支配的汗腺和骨酪肌的血管壁上。

效應：當ACh與M受體結合，便可產生一系列自主神經節后膽堿能纖維興奮的效應，包括心臟活動抑制、支氣管平滑肌和胃腸平滑肌收縮、膀胱逼尿肌和瞳孔括約肌收縮，以及消化腺分泌增加等。

ACh與M型受體結合所產生的這種效應稱為毒蕈堿樣作用(M樣作用)。

阻斷劑：阿托品是M型受體阻斷劑，能阻斷ACh的M樣效應，是臨床上常用的胃腸解痙和擴瞳藥物。（2）N受體（煙堿受體）:

這類受體除能與ACh結合外，還能與煙堿相結合，故稱煙堿受體，稱N受體。分類：N受體又分為N1受體和N2受體。分布與效應：

N1受體分布在中樞神經系統和自主神經節的突觸后膜上，ACh與之結合時可引起節后神經元興奮。

N2受體分布在神經-肌肉接頭的終板膜上，ACh與之結合時可使骨骼肌興奮。ACh與N型受體結合所產生的效應稱為煙堿樣作用(N樣作用)。阻斷劑：六烴季銨主要阻斷神經元型N1受體的作用；十烴季銨主要阻斷肌肉型N2受體的作用；氯筒箭毒堿能同時阻斷N1受體和N2受體的功能。2.去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體去甲腎上腺素(NA;NE)分布于中樞和周圍神經系統腎上腺素（A;E)僅分布于中樞神經系統去甲腎上腺素能神經元：主要在低位腦干腎上腺素能神經元：主要位于延髓腎上腺素受體概念：凡能與兒茶酚胺類物質結合并產生相應生理效應的受體。分類：α和β兩種。分布：多數交感神經節后纖維支配的效應細胞膜上。（1）α受體：效應：兒茶酚胺與α受體結合，產生的平滑肌效應主要是興奮，包括血管的收縮、子宮收縮等。此外，也有少數是起抑制性效應，如NE與小腸平滑肌的α受體結合時，使其發生舒張。阻斷劑：酚妥拉明。

（2）β型受體：分類：β1和β2受體。分布及效應：β1受體:主要分布在心肌組織，其效應是興奮的，腎臟組織中也有β1受體，起到傳導興奮的作用，促進腎素分泌的作用。β2受體:主要分布在平滑肌，其效應是抑制性的，包括支氣管、胃腸道、子宮以及血管（冠狀血管、骨骼肌血管等）等平滑肌的舒張。阻斷劑：

阿替洛爾:β1受體阻斷劑

納多洛爾:β2受體阻斷劑

普萘洛爾:β受體阻斷劑，同時具有阻斷β1和β2受體的作用。3.多巴胺(DA)及其受體分布：黑質-紋狀體投射系統

中腦-邊緣系統投射系統

結節-漏斗投射系統

受體：有5種，為G蛋白偶聯受體

D1,D5→cAMP↑D2,D3,D4→cAMP↓4.5-羥色胺及其受體分布：5-HT神經元位于中縫核群受體：5-HT1～７受體5.組胺及其受體組胺：組胺能神經元胞體集中在下丘腦后部的結節乳頭核6.氨基酸類遞質及其受體興奮性氨基酸：谷氨酸(Glu)，門冬氨酸(Asp)抑制性氨基酸：γ-氨基丁酸（GABA），甘氨酸（Gly）(1)谷氨酸作用：大腦皮層內及感覺傳入纖維的興奮性遞質受體：①促離子型受體（配體門控通道）：KA受體，AMPA受體，NMDA受體

②促代謝型受體（G蛋白耦聯受體）7.神經肽及其受體下丘腦的肽類激素

主要有速激肽、阿片肽、下丘腦調節肽、腦-腸肽等8.其他遞質NO：氣體性遞質，可能與突觸可塑性有關。CO：氣體性遞質，可能與突觸可塑性有關。前列腺素小結1.乙酰膽堿（中樞、外周）:M、N-R2.去甲腎上腺素（中樞、外周）、腎上腺素（中樞）：

α、β-R3.多巴胺（中樞）4.5-羥色胺（中樞）5.組胺（中樞、外周）6.氨基酸類（中樞）：谷氨酸（興奮性遞質）甘氨酸和r-氨基丁酸（抑制性遞質）7.神經肽（中樞、外周）8.其他：腺苷（中樞）(一)反射及反射弧反射：指在中樞神經系統的參與下，機體對內外環境刺激做出的規律性反應。反射弧：由感受器、傳入纖維、反射中樞、傳出纖維和效應器組成，是反射的結構基礎。反射中樞：中樞神經系統內調節某一特定生理功能的神經元群。反射中樞是反射弧的中樞部分，是反射活動中最關鍵的環節，它通過傳入神經隨時接受來自內、外感受器的傳入沖動，并經過對各方面傳入信息進行整合處理，再通過傳出神經向效應器發出傳出沖動，使效應器發生應答活動，以適應來自內外環境的刺激。三、反射活動的一般規律反射過程：

傳入N

傳出N適宜刺激→感受器興奮——→反射中樞——→效應器（神經反射的特點：快短準）

↓

↑

內分泌腺—→激素（神經體液反射特點：慢廣久）血液（二）中樞神經元的聯系方式：中樞神經系統由數以千億、種類繁多的神經元所組成。它們之間通過突觸性接觸，構成非常復雜而多樣的聯系方式。1.單線式聯系：指一個突觸前神經元只和一個突觸后神經元進行聯系。意義：使信息傳遞保持精確。2.輻散式和聚合式聯系：

輻散式聯系：一個神經元通過其軸突末梢的分支分別與多個神經元建立突觸聯系，從而把信息傳給許多神經元。

意義：使一個神經元的興奮同時引起多個神經元的興奮和抑制。聚合式聯系：

多個神經元的軸突末梢與同一個神經元發生突觸聯系。

意義：這種聯系方式使許多神經元的興奮或抑制活動聚合到一個神經元上發生總和，結果使效應得到加強或減弱。3.鏈鎖式和環式聯系：

鏈鎖式聯系：一個神經元軸突的側支興奮另一神經元，后者再通過軸突側支與其它神經元發生突觸聯系，稱為鏈鎖式。意義：在空間上加大了作用范圍。環式聯系：一個神經元通過軸突側支與中間神經元聯系，中間神經元返回來直接或間接再作用于該神經元。

意義：后放或活動及時終止。反射活動在刺激停止后仍然持續一段時間，這種現象稱為后發放或后放電。單線、輻散、聚合、鏈鎖式、環式輻散聚合鏈鎖式環式單線式1.單向傳遞：

在突觸傳遞中，興奮只能由突觸前神經元傳向突觸后神經元，而不能反向傳遞。因為只有突觸前膜能釋放遞質，而突觸后膜不能釋放遞質，它只有受體分布。（三）興奮在反射中樞內傳播的特征：2.中樞延擱：興奮通過中樞部分時，傳遞比較緩慢、歷時較長的現象，稱為中樞延擱。中樞延擱的產生是因為突觸傳遞過程必須經歷遞質釋放、擴散以及對后膜受體作用等環節。據測定，興奮在一個突觸上的傳遞時間約0.3～0.5ms，且興奮通過神經中樞部分時，往往需要經過若干個突觸傳遞，因而時間較長。興奮通過突觸的數目越多，延擱的時間就越長。3.興奮總和:

突觸后電位的疊加現象稱為總和。分別為空間總和與時間總和。

在中樞神經內，由單一纖維傳入的神經沖動，由于其釋放的遞質量很少，只能使突觸后神經元產生時程短暫、幅值小的EPSP，不足以使突觸后神經元爆發動作電位。如果有多條纖維的傳入沖動同時到達，或在同一纖維上有多個神經沖動相繼傳入，都能引起較多遞質釋放，從而使EPSP疊加起來，達閾電位水平而爆發動作電位。神經中樞的抑制（IPSP）過程也可產生總和。4.興奮節律的改變:

在中樞活動中，傳出神經元發放的興奮節律與傳入神經元傳入沖動的頻率不同，這種現象稱為神經中樞興奮節律改變。傳出神經元的興奮節律改變既受傳入神經沖動的影響;也與其本身的功能狀態有關。5.后發放：

在反射活動中，當傳入刺激停止后，傳出神經仍可在一定時間內持續發放沖動，這種現象稱后放或后發放。

中間神經元的環狀聯系是產生后發放的主要原因。6.對內環境變化敏感和易疲勞：

敏感性：在反射弧中，反射中樞最易受內環境變化的影響，而改變突觸的興奮性和傳遞能力。

易疲勞性：神經纖維具有相對不疲勞性，但在突觸部位最易產生疲勞。當反復用較高頻率刺激突觸前神經元的突末梢時，突觸后神經元發放的沖動便逐漸減少，這就是突觸傳遞的疲勞。易疲勞性是突觸傳遞的重要特征，它可防止神經中樞過度興奮，是一種保護性機制。

突觸疲勞的產生可能是因為突觸處遞質耗竭形成。突觸傳遞的特點1．單向傳布2．突觸延擱3．總和：時間總和和空間總和4．興奮節律的改變5．對內環境變化敏感：對缺氧、PCO2↑、藥物敏感。6．易疲勞性：頻繁傳遞，效應降低（四）中樞抑制：

神經中樞內除有興奮活動外，還有抑制性活動。抑制也是中樞神經系統的重要生理過程，而且是一種主動活動過程。中樞抑制表現在突觸傳遞過程:

產生部位：突觸后或突觸前產生機制：超級化或去極化1.突觸后抑制：概念：突觸后抑制是抑制性中間神經元活動釋放抑制性遞質，使突觸后膜產生IPSP而呈現的抑制效應。分類：傳入側支性抑制（交互抑制）回返性抑制(1)傳入側支性抑制：傳入神經纖維進入中樞后，一方面直接興奮與其聯系的神經元，另一方面通過其軸突側支興奮一個抑制性中間神經元，轉而抑制另一神經元，稱為傳入側支抑制。意義：使互相拮抗的兩個中樞的活動協調。

(2)回返性抑制:

中樞神經元興奮時，其沖動沿軸突傳出的同時，又經軸突側支興奮另一個抑制性中間神經元。后者經其軸突返回來抑制原先發動興奮的神經元及同一中樞的其它神經元，使其活動抑制，稱為回返抑制。意義：防止神經元過度、過久的興奮，并促使同一中樞內神經元的活動步調一致。2.突觸前抑制：概念：通過軸突-軸突式突觸活動，使突觸前膜釋放的興奮性遞質減少，從而導致突觸后膜上的EPSP下降。結構基礎：軸突-軸突與軸突-胞體式突觸的聯合存在。意義：選擇性調節感覺信息傳入。

機制：B纖維傳入興奮抵達末梢并釋放γ-氨基丁酸（GABA），作用于A纖維末梢GABAA受體，引起A纖維末梢Cl-外流，A纖維末梢膜去極化，從而使末梢跨膜電位變小。當A纖維傳入沖動到達末梢時，由于其末梢跨膜電位變小，產生的動作電位幅度變小，進入末梢的Ca2+減少，引起遞質釋放減少，導致運動神經元的EPSP減小，不能產生興奮效應。

GABA對細胞膜產生超極化，而對末梢軸突膜卻產生去極化。這時由于軸漿內的Cl-濃度較細胞外高，Cl-外流的結果使軸突末梢發生去極化。

特點：

潛伏期較長（20ms），抑制作用時間也較長(100-200ms)。

不影響突觸后神經元的興奮性，選擇性抑制突觸傳遞。

第四節神經系統的感覺分析功能一、脊髓與腦干的感覺傳導功能：軀體感覺分類：淺感覺：觸-壓覺、溫度覺和痛覺。深感覺（本體感覺）：位置覺、運動覺。軀體感覺傳導途徑：1.淺感覺傳導途徑：傳入纖維由后根進入脊髓，在后角更換神經元后→再發出纖維在中央管前交叉到對側→經脊髓丘腦束上行至丘腦的感覺接替核→投射到大腦皮層的特定區域。2.深感覺傳導途徑：

傳入纖維由后根進入脊髓后即→在同側后索內上行→抵達延髓下部的薄束核和楔束核更換神經元→再發出纖維交叉到對側→經內側丘系到達丘腦的感覺接替核→投射到大腦皮層的特定區域。

二、丘腦與其感覺投射系統：

丘腦內有許多核團，除嗅覺外各種感覺的傳導通路都要在此更換神經元，然后向大腦皮層投射。因此，丘腦是最重要感覺接替站，同時也能對感覺傳入信息進行初步的分析與綜合。（一）丘腦核團分類：

丘腦按其功能特點，核團大體可分為三類:1.特異感覺接替核：是特異投射系統的換元站。2.聯絡核：接受感覺接替核群和其他皮層下中樞傳來的神經纖維，換元后投射到大腦皮層某一特定區域。3.非持異投射核：是非特異投射系統的換元站。丘腦及其感覺投射系統

（二）感覺投射系統：概念：從感受器發出的神經沖動，經傳入神經通路投射到大腦皮層的傳導系統。分類：特異投射系統和非特異投射系統。1.特異性投射系統（SPS)：概念：感受器發出的N沖動沿特定的傳入通路投射到大腦皮層特定部位而產生特異性感覺的傳導通路。功能：引起各種特定感覺，并激發大腦皮層發出傳出神經沖動。特點：具有點對點投射關系，每種感覺的傳導都有其專一的途徑。一般經典感覺的傳導通路均屬特異性。2.非特異性投射系統（NSPS)：概念：特異感覺傳入纖維經腦干網狀結構時發出側支，在網狀結構中相互聯系且多次換元上行，經丘腦彌散的投射到大腦皮層廣泛區域的傳導系統。功能：維持和改變大腦皮層的興奮狀態。

動物實驗表明，破壞動物中腦頭端的網狀結構，仍保留特異投射系統的完整，動物既進入持久的昏睡狀態；說明在腦干網狀結構內存在具有上行激活大腦皮層起喚醒作用的功能系統，稱網狀結構上行激動系統（ARAS）。ARAS就是通過非特異性投射系統來發揮作用的。

由于這一系統是多突觸接替的上行系統，因而易受藥物影響，如巴比妥類藥物的催眠作用和一些全身性麻醉藥的作用，可能是由于阻斷了ARAS的傳遞而產生的結果。特異性投射系統組成功能①引起特定的感覺②激發皮層發出神經沖動①不引起特定的感覺②維持和改變大腦皮層的興奮狀態(上行激醒作用)非特異性投射系統①傳入丘腦前沿特定途徑②經丘腦第一、二類細胞群③丘腦-皮層的點對點投射纖維①傳入丘腦前經腦干網狀結構多次換N元②經丘腦第三類細胞群③丘腦-皮層的彌散投射纖維④網狀結構內有上行激動系統特點①多次更N換元②投射區廣泛(非點對點關系)③易受藥物影響（巴比妥類催眠藥物的作用原理）①三次更換N元②投射區窄小(點對點關系)③功能依賴于非特異性投射系統的上行激醒作用兩種感覺投射系統的比較Eg:1.催眠藥，麻醉藥使NSPS處于抑制狀態而進入睡眠。2.非洲睡眠病：蚊咬后慢慢睡死（解剖見病變在非特異性投射系統）3.白天各種刺激↑→上傳↑→覺醒晚上各種刺激↓→上傳↓→睡眠三、大腦皮層的感覺分析功能：

大腦皮質是人體感覺的最高級中樞，在此進行最后的感覺分析活動。

接受不同性質信息的大腦皮層區域，稱感覺代表區。感覺代表區的分區與功能:皮層的不同區域在感覺功能上具有不同的分工，稱為大腦皮層的功能定位。

③感覺區的大小與體表感覺的靈敏度有關

(如拇指和食指的投射區大)；(一)體表感覺代表區：

1.第一軀體感覺區：位置：中央后回(3-1-2區)。功能：產生定位明確、性質清晰的感覺。投射特點：①交叉性投射(除頭面部是雙側性外)；②倒置分布(除頭面部是直立外)；

在人和高等動物，還有第二體感區。

2.第二軀體感覺區：位置：中央前回與島葉之間。功能：定位較差、感覺分析粗糙，可能與痛覺有關。投射特點：①雙側性投射；②分布正立，有較大的重疊區。（二）本體感覺代表區：

本體感覺概念：是指肌肉、關節等的運動覺和位置覺。

位置：中央前回（4區）。目前認為，中央前回（4區）既是運動區，也是肌肉本體感覺投射區。（三）特殊感覺的皮質代表區1.視覺代表區：位置：枕葉距狀裂的上下緣(17區)。刺激這個區域時，可產生光的感覺。投射特點：視網膜的鼻側交叉投射到對側枕葉，顳側不交叉投射到同側枕葉。2.聽覺代表區：位置：位于皮層顳橫回和顳上回(41區、42區)。投射特點：聽覺投射是雙側性的，所以一側皮層受損不會引起全聾。3.嗅覺與味覺代表區：

嗅覺代表區：位于邊緣葉的前底部。

味覺代表區：位于中央后回頭面部感覺投射區的下側和腦島后部皮層。

四、痛覺：概念：是由傷害性刺激作用于機體所引起的一種保護性反應，常伴有不愉快或厭惡的情緒和自主神經反應，是一種復雜的生理心理現象。意義：可作為受到傷害時的報警系統，對機體具有保護作用。但疼痛尤其是慢性或劇痛會引起機體功能失調，甚至發生休克。疼痛的產生：傷害性感受器：游離神經末梢分布：皮膚、肌肉、關節和內臟器官。產生因素：一般認為傷害性感受器的特異性不高，也就是說，任何刺激只要達到一定程度均可使傷害性感受器興奮。另外傷害性感受器不易出現適應，從而使人體不會因適應傷害性刺激而失去報警意義。產生原理：在傷害性刺激作用下→造成組織損傷→損傷的組織釋放某些致痛物質→作用于傷害性感受器，從而產生痛覺傳入沖動→傳入大腦皮質引起痛覺。巳證實的致痛物質：包括H+、K+、5-羥色胺（5-HT）、緩激肽、前列腺素、P物質、白三烯、血栓素和血小板激活因子等。（一）皮膚痛覺及其傳導：

體表痛概念：發生在體表的疼痛感覺。組成：快痛、慢痛。特點：（1）快痛的特點：①產生與消失迅速；②是一種尖銳的刺痛，定位清楚；③常伴有反射性屈肌收縮；④嗎啡類止痛作用不明顯。（2）慢痛的特點：①產生與消失緩慢、可持續幾秒鐘，有長時間的后作用；②是一種強烈的燒灼痛，定位不太清楚；③常伴有情緒反應及心血管、呼吸等方面變化。④嗎啡類止痛作用明顯。傳導的神經纖維：

Aδ類纖維：傳導快痛的神經纖維。其傳導速度較快，興奮閾較低；

C類纖維：傳導慢痛的神經纖維。其傳導速度緩慢，其興奮閾較高。傳入途徑：

①快痛：特異投射系統→大腦皮層的第一體感區和第二體感區。

②慢痛：非特異投射系統→大腦皮層的第二體感區和邊緣系統。（二）深部痛覺特點:定位不明確，常伴有痛反應.可反射性引起鄰近骨骼肌收縮、缺血而加劇疼痛。（三）內臟痛與牽涉痛：

1.內臟痛：

是傷害性刺激作用于內臟引起的疼痛，是臨床常見的癥狀。內臟無本體感覺，溫度覺和觸覺也少，主要是痛覺，但其感受器數量較少。內臟痛的特點：①定位不準確，因此，病人常不能說出所發生疼痛的明確位置；②發生緩慢，持續時間較長，即主要表現為慢痛。③中空內臟器官(如胃、腸、膽囊和膽管等)壁上的感受器對切割、燒灼等通常易引起皮膚痛的刺激不敏感，而對機械性牽拉、痙攣、缺血、炎癥及化學性刺激十分敏感。④常引起不愉快的情緒活動，并伴有牽涉痛（惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動改變）。皮膚（快、慢）痛內臟痛(包括軀體深部痛)外周纖維疼痛特點①產生和消失迅速②定位明確、分辨能力強軀體傳入纖維(快痛Aδ，慢痛C類)①產生緩慢、持續時間長②定位不清、分辨能力差③慢痛的情緒反應明顯③情緒反應明顯④無牽涉痛④有牽涉痛敏感刺激鈍性刺激(牽拉、痙攣、炎癥、缺血等)銳性刺激(切割、燒灼等)多數沿交感通路傳入，少數沿副交感通路傳入皮膚痛與內臟痛的比較2.牽涉痛：

概念：內臟疾病往往起體表某一特定部位發生疼痛或痛覺過敏的現象。每一內臟有其特定牽涉痛區，如：心肌缺血或梗死時，可出現左肩、左臂內側、左側頸部和心前區疼痛；膽囊炎、膽結石時，可出現右肩胛部疼痛；

闌尾炎初期，常感上腹部或臍區疼痛等。牽涉痛定位明確，且可先于內臟痛出現，因此，臨床上可根據牽涉痛出現的部位協助早期診斷內臟疾病。拓展：牽涉痛產生的機制

（1）會聚學說會聚學說（2）易化學說患病內臟的痛覺信息傳入提高鄰近軀體感覺神經元的興奮性→對體表傳入沖動產生易化作用（痛覺過敏）→平常不引起痛覺的軀體傳入也能引起痛覺。第五節神經系統對軀體運動的調節

運動是行為的基礎，人體的姿勢和軀體運動都是以骨骼肌的活動為基礎。神經系統是運動的調節者，從脊髓到大腦皮層，各級中樞對運動都能進行調節。運動過程中，骨骼肌的舒縮、不同肌群的協調，有賴于神經系統各級中樞的調節。調節姿勢和運動結構可分為三個水平：分別是脊髓、腦干下行系統和大腦皮層運動區三個水平。此外，還接受小腦和基底神經節的調節。一、脊髓對軀體運動的調節：

脊髓是中樞神經系統的低級部位．它具有兩方面的功能：

傳導功能：包括上傳感覺信息和下傳運動指令；

反射功能：可完成一些簡單的軀體反射和內臟反射。脊髓最基本的軀體反射有牽張反射、屈反射和交叉伸肌反射等。整體中，這些反射接受高級中樞的調節，從而完成復雜的軀體運動。脊髓反射：只需脊髓參與就能完成的反射活動稱脊髓反射。脊髓是完成軀體運動最基本的反射中樞(一)脊髓運動神經元和運動單位：脊髓支配骨路肌的運動神經元有三種：包括α、β和γ運動神經元，它們經前根離開脊髓后直達所支配的肌肉。

1.α運動神經元與運動單位α運動神經元:

α運動神經元發出的Aα傳出纖維末梢分出許多小支，直接支配梭外肌纖維(即骨骼肌)，通常是每一個末梢分支支配一條梭外肌纖維。因此．當一個α運動神經元興奮時→興奮可傳到它所支配的許多梭外肌纖維→引起它們的同步收縮。運動單位：

概念：由一個α運動神經元及其所支配的全部肌纖維所組成的功能單位，稱運動單位。運動單位的大小根據功能的不同有很大的差別，如一個四肢肌肉的運動神經元所支配的肌纖維數目可達2000根左右，而一個眼外肌運動神經元只支配6～12根肌纖維。2.γ運動神經元：

γ運動神經元的胞體分散在α運動神經元之間，其興奮性較高，常以較高頻率持續放電。

支配：γ運動神經元發出的Aγ纖維分布于肌梭感受器兩端的梭內肌上，支配骨骼肌的梭內肌纖維。

作用：當γ運動神經元興奮時→引起梭內肌纖維收縮→調節肌梭感受器的敏感性。正常情況下γ運動神經元的活動主要受高位中樞的下行性調節。3.β運動神經元:

β運動神經元發出的纖維支配骨骼肌的梭內肌和梭外肌配，但其功能尚不十分清楚。(二)脊髓的軀體運動反射：組成：牽張反射、屈肌反射、對側伸肌反射和節間反射等。其中對側伸肌反射、牽張反射、節間反射屬于姿勢反射。即中樞神經系統通過調節骨骼肌的緊張度或產生相應的運動，以保持或糾正身體在空間的姿勢，這種反射活動稱為姿勢反射。1.脊動物與脊休克：

脊髓與腦完全斷離的動物稱為脊動物。

脊休克概念：是指人和動物在脊髓與高位中樞之間離斷后反射活動能力暫時喪失而進入無反應狀態的現象。

主要表現：

橫斷面以下脊髓所支配的軀體和內臟的反射活動均減退以至消失，如骨骼肌的緊張性降低甚至消失，外周血管擴張，血壓下降，發汗反射消失，糞、尿潴留。

經過一段時間后，喪失的脊髓功能可以逐漸恢復。恢復的特點：上述表現是暫時的，脊髓反射可逐漸恢復。①恢復的快慢與種族進化程度有關:

低等動物恢復快；如蛙僅數分鐘，狗需數天，高等動物恢復慢，人則需要數周至數月才能逐漸恢復。②恢復的快慢與反射弧的復雜程度有關：簡單的反射先恢復(如屈反射、腱反射等)；復雜的反射后恢復(如對側伸肌反射等)。

③部分內臟反射也逐漸恢復：內臟反射如排尿、排便等亦有不同程度恢復，血壓亦可逐漸接近正常水平。恢復的脊髓反射有些比正常加強，有些比正常減弱。至于斷面以下的軀體感覺和隨意運動則永遠喪失，臨床上稱為截癱。脊休克的產生原因：

由于當脊髓突然失去了高位中樞的控制，特別失去了大腦皮層、腦干網狀結構和前庭核的下行控制作用，從而使離斷以下的脊髓反射活動能力暫時喪失而進入無反應狀態。

脊休克的產生和恢復，說明脊髓可以獨立完成某些反射活動。但在正常情況下，脊髓對高級中樞有一定依賴性，即脊髓反射活功是在高級中樞調節下進行的。高級中樞對某些脊髓反射，如伸反射有易化作用；而對另一些反射，如屈反射有抑制作用。

因此，低位脊髓橫貫性損傷患者，常表現伸反射減弱而屈反射占優勢，因而肢體難以伸直支持體重。2.牽張反射：概念：有神經支配的骨骼肌，在受到外力牽拉使其伸長時，引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動稱為牽張反射。分類：腱反射肌緊張（1）牽張反射的反射弧:

感受器：肌梭。肌梭：是分布于肌腹中感受牽拉刺激的特殊梭形感受器，外被結締組織膜，內有6-12根肌纖維，稱梭內肌，其接受神經支配。梭內肌纖維類型：核袋纖維核鏈纖維。肌梭有兩種感受末梢：

一種是初級末梢，也稱為螺旋形末梢，環繞于核袋和核鏈纖維的中間部，其傳入纖維是直徑較粗的Ia類纖維。另一種是次級末梢，也稱為花枝狀末梢，通常分布于核鏈纖維上，其傳入纖維為直徑較細的Ⅱ類纖維。

核袋纖維上初級末梢對快速牽拉刺激較為敏感，在腱反射中有重要意義；核鏈纖維初級末梢則對緩慢持續的牽拉較敏感，對肌緊張有重要意義;

核鏈纖維次級末梢的功能與本體感覺有關。兩類感覺末梢對牽拉刺激的反應有所不同：肌牽張反射的感受裝置—肌梭（2）牽張反射的類型：①腱反射(位相性牽張反射):

指快速牽拉或叩擊肌腱時發生的牽張反射。如：膝跳反射、跟腱反射。特點：腱反射是單突觸反射，所以其反射時間很短。意義：了解神經系統的某些功能狀態。如果腱反射減弱或消失，常提示該反射弧的某個部分有損傷。

②肌緊張(緊張性牽張反射)：概念：指緩慢持續牽拉肌腱時發生的牽張反射。

表現：受牽拉的肌肉發生持續、微弱地收縮，阻止肌肉被拉長。它所引起的肌肉收縮不是同步收縮，而是肌纖維的交替收縮，所以肌緊張能持久維持而不易疲勞，主要表現為伸肌。

意義：肌緊張是保持軀體姿勢最基本的反射活動，是姿勢反射的基礎，尤其在維持站立姿勢方面。

當肌肉受到外力牽拉時→梭內肌感受裝置被拉長→肌梭內初級末梢受到牽張刺激而發放傳入沖動→沿Ia類纖維至脊髓→引起支配同一塊肌肉的α運動神經元的活動→然后通過Aα纖維引起梭外肌收縮，從而完成一次牽張反射。（3）牽張反射的作用和意義：γ運動神經元對牽張反射的調節：過程：γ運動神經元興奮時→使梭內肌收縮→牽拉肌梭內的初級末梢→提高其敏感性→通過Ia類傳入纖維→改變α神經元的興奮狀態，以調節肌肉收縮。

作用：γ運動神經元的傳出活動，對調節肌梭裝置的敏感性，進而調節肌牽張反射具有十分重要的作用。在正常情況下，高級中樞可通過γ環路調節牽張反射，使姿勢和軀體運動能適應機體需要。

γ環路：由γ運動神經元→梭內肌→感受器→Ia類傳入纖維→α運動神經元→梭外肌所構成的反射途徑。牽張反射過程小結肌肉被拉長→肌梭隨之變長→肌梭中部的感受裝置興奮→興奮沿傳入神經傳至脊髓→經脊髓前角→α運動神經元興奮→梭外肌收縮→對抗牽拉刺激→

（肌肉縮短）γ運動神經元興奮→梭內肌收縮→維持和增加肌梭的

傳入沖動，以保證

牽張反射的強度。（4）腱器官引起的反射（反牽張反射）：位置：肌腱膠原纖維之間的牽張感受裝置。作用：其傳入纖維是直徑較細的Ib類纖維。腱器官是一種張力感受器，它對肌肉被動牽拉不太敏感，但對肌肉的主動收縮產生的牽拉異常敏感，其傳入沖動對同一肌肉的α運動神經元起抑制作用。肌肉受牽拉時，肌梭首先興奮而引起受牽拉肌肉的收縮；若牽拉力量進一步加大，則可興奮腱器官而抑制牽張反射，使肌肉收縮停止，轉而舒張。意義：避免肌肉被過度牽拉而受損。肌梭和腱器官的比較肌梭腱器官分布肌腹肌腱與梭外肌關系并聯串聯感受器性質長度感受器張力感受器與α運動神經元作用興奮抑制（三）脊髓的其他反射：該反射的感受器主要是皮膚上的痛覺感受器，反射中樞位于相應的脊髓節段內。包括：1.屈肌反射：概念：皮膚受到傷害性刺激時，受刺激一側肢體的屈肌收縮而伸肌弛緩，肢體發生屈曲運動。

意義：屈反射使肢體離開傷害性刺激，具有保護性意義。2.對側伸肌反射：概念：在同側肢體發生屈肌反射的同時出現對側肢體伸肌的反射性收縮。意義：對側伸肌反射是一種姿勢反射，具有維持軀體姿勢的作用，防止歪倒，對維持軀體平衡具有重要意義。二、腦干對肌緊張的調節：

高級中樞對肌肉運動的調節：

一方面是通過興奮或抑制脊髓α運動神經元，直接控制肌肉的運動；

另—方面則是通過γ環路改變肌梭敏感性而調節肌緊張。腦干網狀結構主要是通過易化或抑制γ環路而發揮其對肌緊張和姿勢的調節作用。1.腦干網狀結構易化區與抑制區：（1）抑制區及其作用：

概念：腦干網狀結構中具有抑制肌緊張和肌肉運動的區域稱為抑制區(范圍較小)。

抑制系統：位于延髓網狀結構的腹內側部分。與腦干外神經結構如大腦皮層運動區、紋狀體、小腦前葉蚓部等，共同組成抑制系統。

作用：通過下行的網狀脊髓束抑制脊髓前角γ運動神經元→減弱γ環路的活動減弱肌緊張和肌肉運動。（2）易化區及其作用:

概念：腦干網狀結構中具有加強肌緊張和肌肉運動的區域，稱易化區。

易化系統：延髓網狀結構背外側部分、腦橋的背蓋；中腦的中央灰質與背蓋等腦干中央區域；以及下丘腦和丘腦中縫核群等部位。易化肌緊張的中樞部位除網狀易化區外，還有腦干外神經結構，如前庭核、小腦前葉兩側等部位它們共同組成易化系統。

易化區作用：通過下行網狀脊髓束興奮γ運動神經元，加強γ環路的活動→增強肌緊張和肌肉運動。1.運動皮層2.基底神經節3.小腦4.網狀結構抑制區5.網狀結構易化區6.前庭神經核

一般認為，易化區具有持續的自發放電活動，抑制區本身缺乏自發放電活動，它必須依賴上述各高位中樞傳來沖動的始動作用，才能發揮其下行抑制作用。正常情況下，易化區和抑制區共同維持相對平衡和協調，以維持正常肌緊張。但以活動強度而論，易化區活動較強，抑制區活動較弱，因此，在肌緊張平衡調節中，易化區略占優勢。

2.去大腦僵直：

在動物中腦上下丘之間切斷腦干，動物出現抗重力肌(伸肌為主)的肌緊張亢進的現象，表現為：四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬等角弓反張現象，稱為去大腦僵直。橫斷腦干切線

去大腦僵直主要是全身性伸肌肌緊張過度亢進的結果。發生機制：在正常動物，腦干對肌緊張的易化作用和抑制作用保持相對平衡。去大腦動物由于中斷大腦皮層、紋狀體等區域與腦干網狀結構的功能聯系，使抑制區失去高位中樞的始動作用，以致下行抑制作用減弱，甚至消失，而易化區的活動受影響較少。因此，下行易化作用便占明顯優勢，故出現去大腦僵直現象。

拓展：去大腦僵直類型

α僵直：是由于前庭核的下行易化作用，直接或間接通過脊髓中間神經元提高脊髓前角α運動神經元的活動，從而導致肌緊張加強而出現的僵直，稱α僵直。

γ僵直：是由于腦干網狀結構易化區的下行易化作用，首先提高了脊髓前角γ運動神經元的活動，通過γ環路使α運動神經元的活動提高，從而導致肌緊張加強而出現的僵直，稱為γ僵直。拓展：腦干對姿勢的調節機體正常姿勢的維持，是靠中樞神經系統整合實現的。姿勢反射：在CNS的調節下，骨骼肌能保持緊張性或產生相應的運動，從而保持或改正身體在空間的姿勢，如牽張反射，對側伸肌反射。由腦干整合而完成的姿勢反射有狀態反射、翻正反射以及直線加速度反射等。1．狀態反射：概念：狀態反射是指頭部在空間的位置發生改變以及頭部與軀干的相對位置發生改變，都可反射性地引起軀體肌肉的緊張性改變的反射活動。分類：頸緊張反射和迷路緊張反射。（1）頸緊張反射：概念：指當頸部扭曲時頸部脊椎關節韌帶和肌肉本體感受器傳入沖動對四肢肌肉緊張性的反射性調節。反射中樞：位于頸部脊髓。（2）迷路緊張反射：概念：指內耳迷路的橢圓囊和球囊的傳入沖動對軀體伸肌緊張性的反射性調節。反射中樞：主要是前庭神經核。2．翻正反射：概念：指正常動物可保持站立姿勢，如將其推倒則可翻正過來。

三、小腦對軀體運動的調節：小腦是軀體運動調節中樞，不是一個直接指揮肌肉活動的運動中樞。

結構：前庭小腦(古小腦)

脊髓小腦(舊小腦)

皮層小腦(新小腦)

三個功能部分，分別接受前庭系統、脊髓和大腦皮層的傳入，其傳出也相應到達前庭核、脊髓和大腦皮層，形成三個閉合的神經回路。

功能：維持身體平衡、協調隨意運動、調節肌緊張和參與隨意運動設計。（一）前庭小腦：

維持身體平衡是前庭小腦的主要功能。

前庭小腦主要由絨球小結葉構成，由于絨球小結葉直接與前庭神經核發生聯系，因此平衡功能與前庭器官和前庭核有著密切聯系。

反射途經：

通過前庭器官→前庭核→絨球小結葉→前庭核→脊髓運動神經元→調節骨骼肌的運動。

小腦通過調節軀體各部分肌肉的緊張性，從而保持身體平衡。

（二）脊髓小腦：

調節肌緊張與協調隨意運動主要是脊髓小腦的功能。

構成：蚓部和半球中間部。1.協調隨意運動：

目前認為，大腦皮層運動區向脊髓發出運動指令時，還通過皮層脊髓束的側支向脊髓小腦傳遞信息，另外，運動過程中的本體感覺傳入以及視、聽覺傳入也到達脊髓小腦。脊髓小腦將傳入的信息通過整合，協調隨意運動。當脊髓小腦受損后，可出現隨意運動協調的障礙，稱為小腦共濟失調。

小腦共濟失調的具體表現：不能完成精巧的動作，在動作進行過程中肌肉發生抖動而把握不住方向，特別在精細動作的終末出現震顫，故稱為意向性震顫；行走時跨步過大而軀干落后，從而容易發生傾倒，或走路搖晃，沿直線行走則更不平穩，不能進行快速的交替運動，動作越迅速，則協調障礙越明顯，但在靜止時則無異常的肌肉運動出現。2.調節肌緊張：脊髓小腦接受來自肌肉、關節本體感受器的傳入沖動，傳出沖動分別通過網狀脊髓束、前庭脊髓束、腹側皮層脊髓束的下行系統，調節脊髓γ運動神經元，從而達到調節肌緊張的作用。蚓部：抑制肌緊張中間部：加強肌緊張。（三）皮層小腦：

參與隨意運動設計是皮層小腦的功能。

皮層小腦與大腦皮層運動區、感覺區、聯絡區之間構成回路聯系。其中，皮層小腦參與了運動計劃的形成和運動程序的編制。

在學習某種精巧運動中，大腦皮層與小腦之間不斷進行聯合活動，待運動熟練后，皮層小腦內就儲存了一套運動程序。當大腦皮層發動精巧運動時，首先通過大腦-小腦回路從皮層小腦提取程序，并將它回輸到運動皮層，再通過皮層脊髓束發動運動。這樣，運動就變得非常協調、精巧和快速。因此，小腦外側部損傷后可出現運動起始延緩和已形成的快速而熟練動作的缺失等表現。

小結：小腦對軀體運動的調節

小腦的功能分區示意圖前庭小腦：維持身體平衡脊髓小腦：調節肌緊張皮層小腦：協調隨意運動四、基底神經節對軀體運動的調節：基底神經節概念：大腦皮層下具有調節運動功能的神經核群，稱為基底神經節。組成：

尾核紋狀體殼核蒼白球→舊紋狀體

紋狀體與丘腦底核、黑質有密切的聯系，因此，丘腦底核、黑質也列入基底神經節。意義：基底神經節即接受皮層的指令，同時又有傳出纖維發向丘腦，下丘腦紅核，黑質和腦干網狀結構。功能：基底節有重要的運動調節功能，與控制肌緊張，穩定隨意運動，處理本體感覺的傳入信息等有關。（一）基底神經節的纖維聯系回路：直接通路、間接通路。新紋狀體(二)基底神經節損傷有關的運動功能障礙:

功能：調節運動。與隨意運動的產生和穩定、肌緊張的調節及本體感覺傳入信息的處理等有關。對基底神經節功能的認識，許多都是從對患基底神經節疾病患者的臨床觀察得來的。基底神經節病變的臨床表現:1.帕金森癥

肌緊張過強而運動過少綜合征臨床病證：如震顫麻痹（帕金森氏病）。

主要表現：全身肌緊張增強、肌肉強直、隨意運動減少、動作遲緩、面部表情呆板。

發病機制：尚不很清楚，目前認為:震顫麻痹的病變部位在中腦黑質，腦內多巴胺含量明顯↓，是引起震顫麻痹的主要原因。2.舞蹈病肌緊張過低而運動過多綜合征臨床病證：如舞蹈病和手足徐動癥等。主要表現：肌緊張減低，頭部和上肢不自主的舞蹈樣動作。發病機制：新紋狀體病變。治療方案：用耗竭多巴胺遞質的藥物(如利血平)，可緩解其癥狀。五、大腦皮層對軀體運動的調節：

人類的隨意運動受大腦皮層的控制。大腦皮層中與軀體運動有關的區域為皮層運動區。

(一)大腦皮質運動區

1.主要運動區：又稱運動區或運動皮層。

位置：主要位于中央前回（4區）和運動前區（6區）。其中4區主要與肢體遠端運動行關；6區主要與肢體近端運動有關。

主要運動區的功能特征：

①具有交叉支配的性質，即一側皮層主要支配對側肢體的運動，但頭面部肌肉為雙側支配。

②定位安排呈倒置分布。但頭面部內部的排列仍為正立位。

③具有精確的功能定位，即皮層的一定區域支配一定部位的肌肉，功能代表區的大小與運動的精細、復雜程度有關，運動越精細、復雜，皮層相應代表區面積越大。2.輔助運動區：位于兩半球縱裂的內側壁，扣帶回溝以上，4區之前的區域，一般為雙側性支配。破壞該區可使雙手協調性動作難以完成，復雜動作變得笨拙。（二）運動傳出通路的運動調節功能：

大腦皮層對軀體運動的調節：是通過皮質脊髓束和皮質腦干束兩大傳出系統的協調而實現的。構成：皮層脊髓束：由皮層發出→經內囊和腦干下行→到達脊髓前角的傳導束；

皮層腦干束：皮層發出→經內囊下行→到達腦神經運動核的傳導束，功能：皮層脊髓束通過脊髓前角運動神經元支配四肢和軀干的肌肉；皮層腦干束通過腦神經運動核支配頭面部的肌肉。

皮層脊髓束：

皮層脊髓側束：控制四肢遠端肌群，與精細、技巧性的運動關系密切。

皮層脊髓前束：控制軀干和四肢近端肌群，特別是屈肌的活動，與姿勢的維持、粗大運動關系密切。

網狀脊髓束、頂蓋脊髓束以及前庭脊髓束：參與近端肌肉的運動和姿勢調節。

紅核脊髓束：參與四肢遠端肌肉的精細運動的調節。（三）運動傳出通路有關的運動功能障礙第六節神經系統對內臟活動的調節

調節內臟活動的神經系統一般不能由意志控制，故稱之為自主神經系統。一、交感與副交感神經系統的結構與功能：組成：交感神經副交感神經分布：內臟、心血管和腺體功能：調節內臟活動

近年來的研究表明，分布于消化道管壁神經叢內的神經元，具有獨立的自主反射功能，它們構成一種相對獨立的腸神經系統，成為自主神經的第三大支系。（一）交感與副交感神經系統的結構特點：

交感神經和副交感神經從中樞發出后，到達效應器之前要在神經節中更換一次神經元，故有節前纖維和節后纖維之分。1.交感神經：

起源：其節前纖維起源于胸、腰段脊髓（T1～L3）灰質側角細胞，它們分別在椎旁和椎前神經節換元。

分布：其節后纖維分布極為廣泛，幾乎所有內臟器官、血管和汗腺等均受其支配。另外，每一根交感節前纖維可以和許多節后神經元發生突觸聯系。

因此，交感神經節前纖維興奮時，影響范圍較為廣泛。特點：交感神經節前纖維短，而節后纖維相對較長。2.副交感神經：起源：其節前纖維起源于腦干的第Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ對腦神經核和骶髓（S2～S4）內相當于側角的部位。分布：節后纖維分布比較局限，某些器官沒有副交感神經支配。

如皮膚和肌肉的血管、汗腺、豎毛肌、腎上腺髓質和腎等只有交感神經支配。一根副交感神經的節前纖維只與少數幾個節后神經元形成突觸聯系。因此，副交感節前神經興奮時，影響的范圍較為局限。另外，約有75％的副交感神經在迷走神經內支配胸腔和腹腔的內臟器官，發源于骶段脊髓的副交感神經分布于盆腔內一些器官和血管。

特點：副交感神經的節前纖維長而節后纖維短，靠近所支配的器官。自主神經系統的結構特征：小結：植物神經系統的結構特征脊髓骶段（2～4節）側角

（皮膚血管、汗腺、豎毛肌、腎上腺髓質沒有副交感神經支配）

(幾乎所有臟器都有交感神經支配)

神經纖維長度節前短，節后長節前長，節后短節前∶節后＝1∶11～17節前∶節后＝1∶2