第二章體育康復理論基礎第一節肌肉生理基礎一、肌肉的功能解剖問：肌肉的功能，肌肉的特點收縮成分：由肌凝蛋白微絲和肌動蛋白微絲組成。彈性成分：由彈性纖維平行排列的肌腱和肌膜組成。骨骼肌的三類纖維：紅肌、白肌和中間肌纖維。二、肌肉收縮的分類1等長收縮指肌肉為克服后負荷（肌肉開始收縮時遇到的負荷或阻力），肌力達到最大值，但肌肉長度未改變的收縮。2等張收縮指在后負荷存在時肌肉收縮產生的肌力，肌張力等于后負荷時，肌肉縮短，張力保持不變。其收縮速度可變。等張收縮有兩種分類方式：分為向心性收縮和離心性收縮；另一種分為開放鏈（近固定）和閉合鏈（遠固定）。3等速收縮指人為地借助等速性訓練器將肌肉收縮速度保持一定，以便測定關節的活動度及處于任意關節角度時肌力（肌力矩），并進行訓練。三、決定肌力大小的因素1神經系統功能狀態運動神經沖動的強度、頻率適宜時，可募集更多的運動單位投入收縮。2肌肉的生理橫斷面肌力的大小同肌纖維的數量和粗細成正比。3收縮前的肌肉長度（初長度）4肌力做功時的力臂長度。四、制動和運動對肌力的影響制動會引起肌肉的廢用性萎縮導致的肌力下降。第二節神經生理學基礎一、感覺系統（一）本體感受器

指接受身體本身活動刺激的末梢器官，主要分布在骨骼肌、肌腱、關節、內耳迷路、上位頸椎及皮膚等處。

骨骼肌內的感受器有肌梭和高爾基腱器官，它們在維持肌張力和協調運動方面起主要作用。其中肌梭是一種長度感受器，牽張反應的感受器是肌梭。腱器官是一種張力感受器骨骼肌內的梭形小體。感覺神經纖維末梢包繞于其內的骨骼肌纖維上，感受肌肉的伸縮變化。前庭器官和頸感受器主要起調整姿勢、維持平衡的作用。皮膚感受器具有外感受器和本體感受器的雙重作用。

物理治療中的神經肌肉易化術就是使用刺激本體感受器促使神經肌肉系統反應的方法。（二）痛覺和溫度覺感受器①機械型②機械溫度型③多型物理治療中常用施加感受刺激的方法如溫度刺激（溫熱或冰敷），機械刺激（如刷擦、擠壓），通過調整刺激種類、強度和頻率來興奮或抑制肌肉的興奮性。二、反射活動

反射是在中樞神經系統的參與下，機體對內外環境刺激的規律性應答。（一）脊髓水平的反射1牽張反射（stretchreflex）是指骨骼肌受到外力牽拉使其伸長時，引起牽扯的同一肌肉收縮的反射。包括腱反射和肌緊張。牽張反射的過程牽張反射（肌緊張）牽張反射（腱反射）2屈肌反射

皮膚感受器受到刺激時可以引起受刺激一側的肢體出現屈曲反應，關節的屈肌收縮而伸肌弛緩。如對足部較弱的刺激只引起踝關節屈曲，刺激強度加大，則膝關節及髖關節也可發生屈曲；如刺激強度更大，則可在同側肢體發生屈肌反射的基礎上出現對側肢體伸肌的反射活動，稱為對側伸肌反射。屈反射和對側伸反射3節間反射

指脊髓某節段神經元發出的軸突與鄰近上下節段的神經元發生聯系，通過上下節段之間神經元的協同活動所進行的一種反射活動。

如刺激動物腰背皮膚，可引起后肢發生一系列節奏性搔爬動作，稱搔爬反射。4聯合反應

患者無隨意運動時由于健肢的運動引起患肢肌肉收縮稱為聯合反應，是患側的病理性反射活動，表現為肌肉活動失去自主控制，實際是一種在較低位中樞控制下的手臂或腿的定型痙攣模式的再現。在癱瘓的早期出現。5共同運動指肢體在做隨意運動時不能做單個關節的分離運動，只能做多個關節的共同運動。（二）延髓腦橋水平的反射1陽性支持反應（positivesupportingreaction）指延髓動物的一側足底及跖趾關節接觸地面時，立即引起該側下肢強直。2緊張性頸反射頸部扭曲時，頸部脊椎關節韌帶和肌肉本體感受器的傳入沖動對四肢肌肉緊張性的反射性調節。（1）對稱性緊張性頸反射：被動后屈頭部，則前肢伸展后肢屈曲；被動前屈頭部，則前肢屈曲后肢伸展。（2）非對稱性緊張性頸反射：被動將頭部轉向一側，則顏面側前后肢伸展。后頭側前后肢屈曲。無論患兒的頭部轉向哪一側，被檢查患兒的肢體都無任何反應。陽性反應

非對稱性緊張性頸反射(ATNR)陰性反應

當頭部向側方旋轉，處于同側一方的上下肢伸展或者伸肌的肌緊張度增高，而另一側的上下肢屈曲或者屈肌的緊張度增高。陽性反應在小兒出生后的4個月到6個月之間出現為正常。6個月以后出現陽性反應，則有可能是神經系統育停滯或遲緩的一個癥侯。6個月以后包括成年，如果非對稱性頸反射呈陽性反應，那么無論在哪個年齡段出現都是病理性的一個癥候。

對稱性緊張性頸反射

方法一：檢查體位是四肢立位或者是趴臥在檢查者的雙膝上。檢查時施加的刺激是使頭部前屈。

上下肢的肌緊張度沒有變化。上肢屈曲，或者說是上肢的屈肌肌緊張度占優；而下肢伸展或者說下肢的伸肌肌緊張度占優。

方法二：檢查體位是患兒取四肢立位或者是趴臥在檢查者的雙膝上，檢查時施加的刺激是讓被檢查者頭部背屈。陽性反應在小兒出生后的4—6個月內出現為正常；如果6個月以后仍出現陽性反應，則可能是神經系統發育停滯或遲緩的一個癥侯。

3緊張性迷路反射由于頭在空間位置不同，致使內耳的傳入沖動變化，而調整軀體肌緊張性的反射。該反射中樞主要是前庭核。A.去大腦動物，仰臥時，伸肌緊張性↑B.去大腦動物，俯臥時，伸肌緊張性↓4抓握反射通過壓迫刺激手掌或手指腹則，引起手指屈曲內收活動，稱為抓握反射。（三）中腦水平的反射----翻正反射正常動物可保持站立姿勢，如將其推倒則可翻正過來，這種反射稱為翻正反射。

1迷路翻正反射通過迷路接受空間感覺而誘發的反應。2頸翻正反射頭向任何方向轉動時，都會刺激頸本體感受器，由些伴發一連串軀干的反射性運動。3軀干翻正反射即使頭部位置不正常，但軀干亦能力圖保持正常的反射稱為軀干翻正反射。4視覺翻正反應如將動物兩側迷路破壞，通過視覺、頭部可保持正常位置的反射。（四）大腦水平的反射----平衡反應平衡反應是為了抗重力和保持平衡而對全身肌緊張進行不斷調整的大腦水平反射活動。

1降落傘反應人體在垂直位置后急劇下降，則四肢外展、伸展、足趾展開，呈現與地面擴大接觸的準備狀態。

2防御反應是指在水平方向急速運動時產生的平衡反應。

3傾斜反應讓被試者在支持面上呈某種姿勢，當改變支持面的傾斜角度時而誘發軀體的姿勢反應稱傾斜反應。頸部的翻正反應：

檢查時被檢查者的體位是仰臥位，面部朝上，頭部處于中間位。檢查所施加的刺激是自動地或他動地讓被檢查者的頭部向一側旋轉。被檢查者的身體不會隨著頭部的旋轉而一同轉動。身體整體性與頭部向同一方向旋轉。陽性反應從新生兒出生到6個月之間這段時間出現為正常。如果出生6個月以后仍出現陽性反應，則可能是神經系統發育停滯或遲緩的一個癥候。如果新生兒出生一個月后就可見到陰性反應，也可能是神經系統發育停滯或遲緩的一個癥候。

體干的翻正反應

檢查時被檢查者的體位是仰臥位，面部朝上，頭部處于中間位，檢查時施加的刺激是讓被檢查者的頭部自動地或他動地向一側旋轉。整個身體一同進行旋轉(表現為頸部的翻正反應)，沒有身體分階段的旋轉動作肩與骨盆之間的旋轉是分階段進行的，先是頭部旋轉，接著是兩肩的旋轉，最后是骨盆的旋轉傾斜反應Tilting

傾斜反應包括仰臥位傾斜反應和俯臥位傾斜反應。檢查對被檢查者的體位是仰臥位或俯臥位，躺在傾斜板上，上下肢為伸展位，檢查時所施加的刺激是將傾斜板向一側傾斜。頭部與胸部不出現翻正反應，頭部不能自動調整到中立位，也不出現平衡反應和保護性反應。正常發育的情況下，陽性反應大約在小兒出生后6個月時出現，以后終身持續存在。如果6個月以后仍然出現陰性反應，則有可能是神經系統發育停滯或遲緩的一個癥候。頭部與胸部出現翻正反應，上抬一側的上下肢出現外展、伸展的平衡反應。

陽性反應大約在小兒出生后6個月左右出現，并可延續到18個月時。如果出生6個月后仍繼續存在陰性反應，則可能是神經系統發育停滯或遲緩的一個癥候。4、腦皮質水平反應在腦皮質水平，主要是平衡反應。這些平衡反應是在肌肉的緊張度正常的情況下才會出現。如果某一水平的反應是陽性，那么就意味著下一個水平的動作有可能完成。這些反射反應依次是：三、運動傳導通路和皮層運動區（一）運動傳導通路（二）大腦皮層運動區（三）運動關聯區四、運動的控制和調節隨意運動是指按照人的意志活動而引起的運動。它包括運動感覺和運動調節機制，是學習和記憶的結果。五、腦的可塑性神經系統在結構和功能上有自身修改以適應環境變化的能力，稱為神經系統的可塑性。一般認為腦外傷后，年齡越小可塑性越好，功能恢復越好。（一）腦可塑性的主要機能1大腦皮層的功能重組①對側轉移②同側性功能代償2潛伏通路的啟用3神經發芽4神經細胞的再生和移植成人腦中的神經干細胞具有分化神經元和神經膠質細胞的潛能，并在體外培養成功。5長時程增強現象是指中樞神經系統受到某種刺激后突觸保持長時間的興奮狀態的現象，即生理可朔性。6長時程壓抑現象在調節肌緊張或協調隨意運動方面，皮層小腦是小腦功能的重要組成部分，它與大腦運動區、感覺區、聯絡區之間的聯合活動、運動計劃的形成、運動程序的編制有關（二）可塑性的影響因素1自身性功能重組2外部促進因素如外源性神經營養因子、功能訓練、神經移植或基因療法、恒定電場等物理因子療法，藥物、環境和心理因素等。六、疼痛的基本理論1疼痛的定義疼痛是一種不適的感覺和感情經歷,伴隨著現有的或潛在的組織損傷。

Anunpleasantsensoryandemotionalexperienceassociatedwithactualorpotentialtissuedamage,ordescribedintermsofsuchdamage.(1979年國際疼痛學會)疼痛是－種主觀的感覺。疼

痛

的

共

同

特

征疼痛提示個體的防御功能或人整體性受到侵害疼痛是個體身心受到侵害的危險警告，常伴有生理、行為和情緒反應疼痛是一種身心不舒適的感覺。疼痛是痛感覺和痛反應兩個成分的結合。對痛的反應是各式各樣的如生理反應：面色蒼白、出汗、肌肉緊張、血壓升高、呼吸心跳加快、惡心嘔吐、休克行為反應：煩躁不安、皺眉、咬唇、握拳、身體蜷曲、呻吟、哭鬧、擊打等

情緒反應：緊張、恐懼、焦慮等。這些反應表明痛覺的存在。疼痛的伴隨癥狀生理性癥狀

1.嚴重疼痛惡心、嘔吐、心慌、頭昏、四肢逆冷、冷汗、血壓下降甚至休克。

2.慢性疼痛失眠、便秘、食欲不振。

3.頑固性疼痛肢體活動受限，嚴重時可形成痛性殘疾。心理變化頑固性及惡性疼痛伴憂郁恐懼、焦躁不安、易怒、絕望。行為異常

1.多見于慢性疼痛的患者。

2.不停地敘說疼痛的體驗、對其的影響。

3.不斷撫摸疼痛部位，甚或以暴力錘打。

4.坐臥不安、尖叫呻吟、傷人毀物,自殺意念。

疼痛的主要病理神經損傷：

病理性沖動傳向神經中樞，引起脊髓、丘腦、大腦皮層處于過度興奮狀態。如反射性交感神經萎縮癥、灼性神經痛、帶狀庖疹后遺痛、幻肢痛等。組織損傷：缺血、炎癥等組織損傷致使細胞受損，

釋放致痛物質。如鉀離子、氫離子、組織按、5-羥色胺緩激肽等，作用于游離神經末梢而產生痛覺信號。理化刺激：

酸堿、冷熱、電流等，對人體可成為一種傷害性刺激，經感覺神經傳入中樞引起痛覺。也容易形成疼痛惡性循環造成頑固性疼痛。末梢神經的機械刺激：局部張力的增高及組織炎癥水腫，可使末梢神經因壓迫刺激而產生疼痛。痛覺的分類（1）體表痛:快痛：刺激后很快發生，消失也快，是一種尖銳而定位清楚的“刺痛”，是由Aδ類纖維傳導。慢痛：一種定位不清楚的“燒灼痛”，在刺激后0.5~1.0秒才能感覺到，持續時間長，并伴有情緒反應及心血管和呼吸等變化，由C類纖維傳導。(2)軀體深部痛

定位不明確，可伴有惡心、出汗和血壓的改變。深部痛反射性

內臟痛特點：①定位不準確、對刺激分辯力差②緩慢、持久:屬于慢痛③對牽拉、缺血、痙攣等刺激激敏感；對切割、燒灼不敏感，④引起不愉快的情緒活動；伴有惡心、嘔吐、心血管、呼吸活動改變。

2、體腔壁痛體腔壁漿膜受到刺激發生疼痛，與軀體痛相似。牽涉痛（referredpain）某些內臟疾病常引起遠隔的體表部位感覺疼痛或痛覺過敏的現象。常見內臟牽涉痛部位心→心前區，左臂尺側胃、胰→左上腹、肩胛區肝、膽→右肩部腎結石→腹股溝闌尾→上腹部或臍區疼痛是指內在的或外在的刺激，加之一身體而發生生某種異常之情況，為身體防御反應之一。

疼痛感覺的一連串反應為:

疼痛刺激的發生→疼痛刺激的接收→疼痛刺激的傳導→中樞的接收。疼痛是機體對周圍環境保護性反應—疼痛避免危險、做出防御性保護反射(無痛兒因缺乏疼痛警報系統，多因外傷夭亡)

安樂死

倫理學爭議人道論

人有權利選擇生死，特別在病重救治無望痛苦不堪時，選擇尊嚴死亡是人權。公益論

對社會、稀有衛生資源應為大多數人服務，對－些醫學認為不可逆轉死亡，如晚期癌癥、植物人等，需耗費大量家產及社會財富，治療不合理。執行安樂死要制定嚴格規章制度及法律法規，要有嚴密監督體系，否則難以杜絕違法犯罪行為。2有關疼痛的概念(1)痛閾：受試者首次報告引起痛覺的最小刺激量。身體可認知的最低疼痛體驗稱為痛閾其數值因年齡性別職業及測定部位而異。

痛閾的高低因人而異，且受多種因素影響，比如年齡、性別、性格、心理狀態以及致痛刺激的性質等等。最常用的痛閾有兩種：一種是痛知覺閾(習慣以此作為痛閾），即開始知道痛的刺激強度；一種叫痛耐受閾，即能耐受痛的最大強度。

（2）痛覺過敏：當傷害性刺激持續作用的情況下，痛覺感受器的興奮性會變得越來越高，外加輕微刺激也會引起激烈疼痛的現象。

其機制包括：①外周傷害性感受器的敏化：是由于損傷部位受損細胞和組織釋放的多種化學物質，既可以降低傷害性感受器的興奮閾值，也可以直接激活傷害性感受器。②脊髓后角神經元的過度興奮：在嚴重和持續性損傷的情況下，C類纖維的重復放電使脊髓后角神經元對傳入沖動的反應性呈現進行性增加，這一現象稱為“發條擰緊”，即中樞敏感化。（3）痛超敏又稱痛性感覺異常，指在非傷害性刺激作用下產生痛覺.（4）誘發痛：由可見的刺激誘發的疼痛。包括痛過敏和痛超敏（6）神經源性疼痛：由中樞或外周神經系統損傷或疾病引起的疼痛綜合癥。包括自發痛和誘發痛（7）中樞性疼痛：指由于中樞神經系統本身傷害造成的自發痛和對于外加刺激的過度疼痛反應，包括一種不愉快的觸物傷痛。2急性疼痛和慢性疼痛急性疼痛是一群復雜而不愉快的感受，知覺和情感上的體驗，伴有自主的、心理的和行為的反應。急性疼痛特點：1.最近產生、持續時間較短的疼痛，常持續3至6個月；2.通常與明確的損傷、炎癥或疾病有關；3.具有一定保護作用，有效治療可以降低轉變為慢性疼痛的風險。慢性疼痛是指疼痛持續一個月超過一般急性病的進展，或者超過受傷愈合的合理時間，或與引起持續疼痛的慢性病理過程有關，或者經過數月或數年的間隔時間疼痛復發。臨床癥狀常與自主神經功能表現相關，或憂慮，疲乏以及精神、社會的不適應。慢性疼痛特點：①持續時間較長，超過3至6個月；②通常是損傷愈合后仍然持續存在的疼痛，也有部分病因不明；③已被定義為一種疾病，應該而且可以治療。Sternbach論述:急慢性疼痛的差異時指出，對急性疼痛來說，疼痛只是疾病的一種癥狀；而在慢性疼痛，其疼痛本身就是疾病。急性疼痛具有生物學價值，它是一種信號，使得機體避免遭受損傷和有害刺激；而慢性疼痛對患者沒有任何價值。劇烈疼痛引發休克,

慢性疼痛“惡性循環”,?？墒共∪送床挥?是致病、致殘、致死的原因

OP-SystemOPUS

疼痛的傳導疼痛的機制人體的多數組織都有痛覺感受器，分布在皮膚及深部組織內研究認為大腦皮質是疼痛的感覺和反應發動的高級中樞各種傷害性刺激作用于機體可引起受損組織釋放組織胺、緩激肽、5-羥色胺等致痛物質這些物質作用于游離神經末梢，使痛覺沖動沿傳入神經迅速傳導至脊髓，通過脊髓丘腦束和脊髓網狀束上行至丘腦，投射到大腦皮質引起疼痛疼痛是由疼痛感受器、傳導神經和疼痛中樞共同參與完成的一種生理防御機制。痛覺感受器表層痛感受器：分布在皮膚及粘膜的游離神經末梢。平均密度100~200個/CM2。深層痛感受器分布于肌膜、關節囊、韌帶、肌腱、肌肉、脈管壁等處，密度低于表層。內臟痛感受器內臟感覺神經的游離裸露末梢。分布于被膜、腔壁、組織間，密度較低。疼痛感受器的分布情況*角膜，牙髓分布最多。*皮膚次之。*肌肉和內臟分布最少。痛感受器按照部位可分為體表痛覺感受哭、軀體深部痛覺感受器和內臟痛覺感受器；按照傳輸纖維的直徑可分為主要傳導刺痛等快感受器和主要傳導灼痛等慢性感受器。目前認為，痛感受器的神經沖動通過以下兩類神經遞質傳遞：①興奮性氨基酸。②肽類物質，最重要的是P物質。疼痛與神經遞質

去甲腎上腺素：腦內拮抗嗎啡鎮痛；脊髓內參與發揮鎮痛效應。多巴胺：具有抗鎮痛作用。5-HT：外周圍致痛劑，腦內具有鎮痛作用。提高中樞神經系統內5-HT能系統功能，可增強嗎啡鎮痛效應組織胺：腦血管內含量增高致頭痛，為致痛物質。前列腺素：可增強組胺、5-HT、緩激肽等致痛物質的作用，引起痛覺過敏，稱之為疼痛放大器，有重要的臨床意義。阿片肽及P物質。后角新脊丘束丘腦感覺接替核皮層區（產生快痛)痛覺傳入纖維舊脊丘束腦干網狀核、中腦頂蓋、PAG丘腦第三類核團、邊緣系統、下丘腦（產生慢痛）

2疼痛的傳導疼痛的傳導通路可分為三類：脊髓丘腦束：新脊髓丘腦束主要傳導有定位特征的痛感覺成分。舊脊髓丘腦束主要傳導痛情緒成分。旁中央上行系統：與慢痛和情緒反應有關。內臟痛的傳導通路：主要由交感神經中的C纖維傳導*傳導通路：脊髓后角為痛覺的“閘門”3疼痛的調控脊髓（痛覺整合、調制的第一站）———腦干（是內源性痛覺調控系統的中心————延髓、腦橋———丘腦（痛覺整合中樞）4疼痛的基本發生環節

各種傷害性刺激作用于機體，使特異性傷害感受器興奮，發放神經沖動，經Aδ和C類神經纖維傳至脊髓，終止在脊髓后角淺層和深層的中間神經元，這些神經元發出纖維經脊髓丘腦束等痛覺傳導通路，將傷害性信息進一步上傳至丘腦和大腦的感覺中樞，從而產生痛覺（三）疼痛學說閘門控制學說：認為脊髓后角膠狀物質具有疼痛的閘門作用，該學說認為疼痛是由閘門控制系統、作用系統和中樞控制系統相互作用的結果。閘門控制系統是指膠