病理學:是研究動物疾病的因素，發病機理及病理變化從而闡明疾病的發生、發展和轉歸基本規律的一門學科。疾病：病因與動物機體互相作用的損傷與抗損傷的斗爭過程。充血：由于小動脈擴張而流入局部組織和器官中的血量增多的現象，稱為動脈性充血，簡稱充血。淤血:由于靜脈回流受阻，血液淤積在小靜脈和毛細血管里,引起局部組織中的靜脈血含量增多的現象,稱為靜脈性充血，簡稱淤血。心力衰竭細胞:當左心衰竭引起慢性肺淤血時,肺泡腔中出現了吞噬有紅細胞或含鐵血黃素的的巨噬細胞。檳榔肝:由于淤血的肝組織伴發脂肪變性，故在肝切面形成暗紅色淤血與土黃色脂變肝細胞區相間,眼觀似檳榔狀花紋，故稱為“檳榔肝”。血栓:在活體的血管或心臟內,血液凝固或血液中的某些成分析出，黏集形成固體物質的過程，稱為血栓形成,所形成的固體物質稱為血栓。機化:肉芽組織取代各種病理產物的過程。1２、發紺:瘀血發生在可視粘膜或無毛的皮膚時,瘀血部位呈藍紫色，此變化稱為發紺。梗死：由于動脈血流斷絕,局部組織或器官缺血而發生壞死，稱為梗死。。栓塞:血液循環中出現不溶性的異常物質,隨血流運營并阻塞血管管腔的過程,稱為栓塞。阻塞血管的異常物質稱為栓子。出血:血液流出血管或心臟之外,稱為出血。血液流出體外稱為外出血；血液流入組織間隙或體腔內稱內出血。瘀點：漏出性出血時，在皮膚、粘膜、漿膜和實質器官呈點狀出血,稱為血點或瘀點。瘀斑:嚴重時，呈斑塊狀出血,稱為血斑或瘀斑。休克:是指機體在受到各種有害因子作用時所發生的,伊有效循環血量急劇減少、組織器官微循環血液灌流量嚴重局限性為特性，并由此而導致的各種重要器官代謝障礙和結構損害的全身性病理過程。變性:在細胞或間質內出現異常物質或正常物質數量過多的變化稱為變性。4、脂肪變性:在變性的細胞的胞漿中出現大小不等的游離脂肪滴的病理變化過程。5、玻璃樣變性：又稱透明變性或透明化,是指在間質或細胞內出現一種光鏡下呈均質、無結構、半透明的玻璃樣物質的現象。6、淀粉樣變性:也稱淀粉樣變,是指淀粉樣物質在某些器官的網狀纖維、血管壁或組織間沉著的一種病理過程。壞死：活體內局部組織或細胞的病理性死亡，稱為壞死。8、干酪樣壞死:是一種凝固型壞死,其特性為壞死組織崩解徹底,變成松軟易碎、灰白色或灰黃色、似干酪或豆腐渣樣物質。如乳房結核、肺結核、肝臟干酪樣壞死等。９、壞疽:當組織發生壞死后,受外界環境影響和不同限度的腐敗桿菌感染而形成的黑褐色或黑色的壞死灶的特殊的病理變化,稱為壞疽。西米脾:淀粉樣物質沉積于白髓，切面上皮小體如高粱米大小，灰白色，半透明，與煮過的西米相似。火腿脾：淀粉樣物質沉積于紅髓,切面上紅褐色的脾組織與黃色的淀粉樣物質相間混雜，似火腿樣花紋。適應：是指細胞、組織、器官、或機體對于內外環境連續性的有害刺激所做出的應答反映，這種反映一般是非損傷的。萎縮：由于物質代謝障礙，發育正常的組織,器官或細胞，發生體積縮小，功能減退的過程稱為萎縮。2４、再生：體內細胞或組織損傷后，由鄰近健康組織細胞分裂增殖來修補的過程。再生可分為生理型再生和病理性再生。18、彌散性血管內凝血（DＩC):是指在某些致病因子作用下引起的以血液凝固性增高,微循環內有廣泛的微血栓形成為特性的病理過程。絨毛心:纖維素性心包炎時,心臟表面覆蓋有易于剝落的黃白色薄層纖維素。病程稍長的病例,這種纖維素因心跳動而摩擦牽引、形成絨毛狀，稱為絨毛心。化生：是指已經分化成熟的組織在環境條件改變的情況下，在形態上和功能上轉變為另一種組織的過程,稱為化生。肥大：組織或器官的體積增大并伴有功能的增強，稱為肥大。包囊形成:肉芽組織包囊壞死組織，炎性滲出物，栓子等病理產物的過程。修復:機體對死亡細胞、組織的修補性生長過程及對病理產物的改造過程。肉芽組織：是由毛細管內皮細胞和成纖維細胞分裂增殖形成的幼稚的結締組織。虎斑心:發生脂肪變性的黃色心肌纖維和正常的紅色心肌纖維間隔排列,在心腔表面和切面見到虎斑樣的花紋。滲出:血管中的液體成分和細胞成分通過血管壁進入炎區的過程。炎癥:機體在致炎因素作用下產生的防御意義的應答反映。炎癥介質:在致炎因素的作用下，由細胞或血漿產生的參與引起炎癥反映的化學活性物質。脫水：機體內水分因攝入局限性或喪失過多，所導致水的負平衡，稱為脫水。低滲性脫水：動物脫水時失鈉多于失水，細胞外液容量和滲透壓均減少，稱低滲性脫水。高滲性脫水:動物體失水多于失鈉,細胞外液容量減少,滲透壓升高,稱高滲性脫水。酸堿平衡紊亂:因酸堿負荷過度，局限性或調節機制障礙導致體液酸度穩定性失衡的病理過程。代謝性酸中毒:是指由于體內固定酸增多或堿性物質喪失過多而引起的以NaＨＣO3原發性減少為特性的病理過程。水腫：是指過多的液體在組織間隙或體腔中積聚。呼吸性酸中毒:是指由于CO2排出障礙或CＯ2吸入過多而引起的以血漿Ｈ２CＯ３濃度原發性升高為特性的病理過程。代謝性堿中毒:是指由于體內堿性物質攝入過多或酸性物質喪失過多而引起的以血漿NaHＣO3濃度原發性升高為特性的病理過程。呼吸性堿中毒：是指由于ＣＯ２排出過多而引起的以血漿H2ＣＯ3濃度原發性減少為特性的病理過程。菌血癥：細菌從炎癥區進入血液并長時間存在的現象。毒血癥:細菌毒素和炎灶中的有毒物質進入血液而引起自體中毒現象。敗血癥：病原微生物進入血液后大量繁殖并產生毒素,引起機體全身性的病理損傷。腫瘤：機體的正常細胞在致癌因素的作用下基因發生突變在體內無限制地分裂增殖而形成的細胞群。癌基因：是能導致細胞惡性轉化的核酸片段，涉及病毒癌基因和細胞癌基因。腫瘤克制基因：又稱抑癌基因，是一類可克制細胞生長并能潛在性克制癌變作用的基因。心內膜炎:是心臟內膜的炎癥。心包炎:是指心包的壁層和臟層的炎癥,心包腔內常蓄積多量炎性滲出物。心功能不全：在各種致病因素的作用下，導致心肌收縮力減弱,心輸出量減少不能滿足機體代謝需要的一種病理過程。貧血:是指單位容積血液中的紅細胞數、血紅蛋白量、紅細胞壓積值低于正常值,并伴有紅細胞形態改變和運氧障礙的過程。尿毒癥:是腎功能不全發展到嚴重階段的表現,是由于腎功能衰竭導致大量毒性物質在體內蓄積所引起的自體中毒的綜合性癥候群。26、缺氧:是指組織細胞供氧局限性或運用氧障礙引起的機體代謝、功能和形態結構發生異常變化的病理過程。26、白細胞游出白細胞游出:炎癥時,隨著液體成份的滲出，白細胞通過阿米巴樣運動穿過血管壁進入周邊組織的過程稱為游出27、管大套現象：炎性反映細胞在血管周邊，特別是腦血管周邊呈圍管性浸潤，圍繞血管如套袖,稱為管套現象。2８、蜂窩織炎:是一種發生于疏松結締組織的彌漫性化膿性炎癥。31、癌:來源于上皮組織的惡性腫瘤統稱為癌。32、肉瘤:來源于間葉組織的惡性腫瘤稱為肉瘤。33、變態反映:是機體受同一抗原物質再次刺激后產生的一種異常或病理性免疫反映。誘發變態反映的抗原物質稱為變應原。３４、發熱：是指動物機體受到熱源刺激物的作用后,使視前區丘腦下部前體體溫調定點上移，引起產熱增多、散熱減少,而使體溫升高，并伴有物質代謝改變和功能障礙的一種病理過程。36、呼吸功能不全：是指由于肺和呼吸道發生病變,使通氣和換氣功能障礙，出現動脈血氧分壓減少或伴有二氧化碳積聚的病理過程。3７、支氣管肺炎：是指病變從支氣管或細支氣管開始,而后蔓延到臨近肺泡，引起肺的組織的炎癥。這種肺炎常侵犯肺的單個小葉或一群小葉,呈散在灶狀分布，又稱小葉性肺炎。３8、腎病:是指腎小管發生變性和壞死而無炎癥變化的疾病。分壞死性腎病（急性)和淀粉樣腎病(慢性腎病)。39、肝硬變:各種因素引起肝細胞嚴重變性、壞死，繼而出現肝細胞結節狀再生和結締組織廣泛增生，使肝小葉正常結構受到嚴重破壞,以致肝臟嚴重變形和變硬,這個過程稱為肝硬化44腎功能不全:各種因素使腎功能嚴重障礙,腎臟不能充足排除代謝產物及有毒物質，不能保持體內環境的穩定，稱為腎功能不全。４5內生性致熱源(EP)—是指產內生性致熱原細胞在發熱激活物的作用下,產生和釋放的能引起體溫升高的物質。46血栓:血栓形成是指活體心臟或血管內,血液凝固或血液中某些成分析出并凝集形成的固體團塊的過程,在這個過程形成的固體物質稱為血栓。47熱型：發熱時所表現出的具有一定規律的體溫曲線稱為熱型。４8潰瘍與糜爛:皮膚和粘膜上的壞死組織脫落,形成較深的缺損稱潰瘍;較淺的缺損稱糜爛。50代償：是指某器官、組織的結構遭到破壞，代謝和功能發生障礙之后，通過該器官組織正常部分的功能加強,或由其他組織、器官來代替、補償其功能的過程。51痛風：尿酸鹽沉著，是由于血液中尿酸濃度增高，并以尿酸鹽的形式沉著在體內一些器官組織而引起的疾病。5２病理性鈣化:在軟組織內有固體鈣鹽沉著的現象稱為病理性鈣化。沉著的鈣鹽重要是磷酸鈣,另一方面為碳酸鈣。5３結石：在腔狀器官或排泄管、分泌管內，體液內的有機成分或無機鹽由溶解狀態變成固體物質的過程，稱為結石形成，形成的固體物質稱為結石。9、應激：是機體受到強烈剌激而處在“緊張狀態”時，出現的一系列神經內分泌反映，并引起各種機能和代謝改。在尸體剖檢過程中，重要觀測病變的器官大小、形態、色澤、質地、重量、表面及切面狀況。依據病因不同,可將疾病分為傳染病、普通病、寄生蟲病三種類型。疾病的發展過程一般涉及潛伏期、前驅期、明顯期、終結期四個階段。疾病發生的因素涉及外因、內因、誘因三個方面。疾病的結局涉及完全痊愈、不完全痊愈、死亡三種形式。死亡的發展過程一般涉及涉死期、臨床死亡、生理學死亡三個階段。酸堿平衡的調節途徑重要有:血液中緩沖系統的調節、肺臟調節、腎臟調節和組織細胞的調節。腦死亡的標準：動物出現不可逆昏迷;自主呼吸停止；瞳孔散大或固定；腦干神經反射消失；腦電波消失;腦血液循環不完全。血栓形成的條件：（１)心血管內膜的損傷；(2）血流狀態的改變;重要指血流緩慢和血流不規則。(３）血液凝固性增高。血栓的形態類型有:白色血栓、混合血栓、紅色血栓和透明血栓。梗死的類型:貧血性梗死(白色梗死）、出血性梗死（紅色梗死）。出血性梗死的條件有：動脈閉塞、吻合支豐富、嚴重淤血。栓塞的類型：血栓性栓塞、空氣性栓塞、脂肪性栓塞、細菌性栓塞、寄生蟲性栓塞、腫瘤性栓塞。萎縮涉及：全身性萎縮和局部性萎縮兩種類型。休克發展過程：1.微循環缺血期、2微循環淤血期、3.微循環衰竭期(凝血期）。變性類型:細胞內變性：顆粒變性、水泡變性、脂肪變性；間質變性：透明變性、淀粉樣變性、粘液變性。透明變性的類型有:血管壁的透明變性、纖維組織的透明變性、細胞內透明變性。細胞發生壞死后,細胞核的變化有：濃縮、碎裂、溶解三種類型,也是判斷細胞壞死的形態學標志。壞死的類型:凝固性壞死:貧血性壞死、肌肉蠟樣壞死、干酪樣壞死;液化性壞死；壞疽：感性壞疽、濕性壞疽、氣性壞疽;脂肪性壞死。再生能力最強組織是:結締組織。炎癥的反映環節有：變質、滲透和增生三種類型。代償類型:代謝性代償、功能性代償、結構性代償。修復重要表現形式:再生、肉芽組織形成。骨折愈合過程：血腫形成、壞死骨的吸取、纖維性骨痂形成、骨性骨痂的形成、骨的改建。炎癥的癥候：紅、腫、熱、痛、機能障礙。發熱的過程涉及:升熱期、高熱期、退熱期。細胞因子分為：白細胞介素、腫瘤壞死因子、干擾素、淋巴因子。炎癥的類型：根據炎癥的發生速度和臨床通過,可分為急性、亞急性和慢性3種類型；根據炎癥的重要病變特點，有可分為變質性炎、滲出性炎和增生性炎。滲出性炎癥：漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎、卡他性炎、化膿性炎、壞死性炎、出血性炎。化膿性炎的形式涉及：膿性卡他、積膿、膿腫和蜂窩組織炎。發生細胞處的變性：透明變性、淀粉樣變性、粘液樣變性。發生細胞內的變性;脂肪變性、顆粒變性、水泡變性、透明變性。纖維素性炎癥涉及：浮膜性炎、固膜性炎。白細胞游走的過程涉及:邊移、貼壁、游出、吞噬。內生性致熱原(EＰ）作用部位是丘腦下部前壓的體溫調節中樞。影響腫瘤大小的因素有：生長時間、部位和性質相關。腫瘤的轉移方式：血道轉移、淋巴道轉移、種植性轉移。腫瘤的生長方式有：膨脹性生長、外生性生長、浸潤性生長。小葉性肺炎多發生在：心葉、尖葉和隔葉的前下部。大葉性肺炎病理變化分為：充血水腫期、紅色肝樣變期、灰色肝樣變期、溶解消散期。淋巴結炎的類型：漿液性、出血性、壞死性、化膿性、慢性。腎盂腎炎感染途徑：血源性感染、尿源性腎盂腎炎。心內膜炎涉及:疣性心內膜炎、潰瘍性心內膜炎。黃疸分類:溶血性黃疸、肝性黃疸、阻塞性黃疸。腎功能不全時,尿的變化有:蛋白尿、血紅蛋白尿、肌紅蛋白尿、管型尿。疣性心內膜炎常發生在：二尖瓣心房面和積極脈瓣心室面。脫水分為:高滲性脫水、低滲性脫水、等滲性脫水。簡述肺水腫的病理變化。眼觀：1.體積增大,被膜緊張有光澤,肺表面色澤不一(常隨著有淤血而成暗紅色)，肺間質變寬２.肺臟切面呈現紫紅色，流出大量的白色或粉紅色泡沫。鏡下：3．肺泡腔中有大量粉紅色漿液。簡述水腫對機體的影響。有利方面：1.可以將多余的液體轉移至組織間隙,緩解心臟壓力,安全閥的作用2.稀釋毒素３.運送藥物和抗體４．降溫5.毒素排出不利方面:１．器官功能減少:肺水腫影響氣體互換；腦水腫影響神經機能障礙;喉頭器官黏膜水腫可窒息；心包積水2．代謝下降:組織吸取營養減少,代謝率下降,抵抗力下降,組織細胞壞死，再生能力減少。簡述酸中毒對機體的影響。1.心血管系統：1)心肌收縮力減少2）心律失常３)血管擴張，血壓下降,血管對兒茶酚胺的反映性減少2.對中樞神經系統的影響:精神沉郁,反映遲鈍，嚴重時昏迷3.血鉀過高:1）興奮不安，肌肉震顫2）心律減慢3）嚴重時四肢無力，運動遲緩4.出現高碳酸血癥：見于呼吸性中毒,腦水腫，致使病毒陷入昏迷狀態。皮下水腫的病理變化。眼觀:1.皮膚腫脹，色澤變淡,溫度減少，指壓有凹陷2.切開，有黃色膠體狀液體流出。鏡下：3.組織間隙增寬，有較多液體,呈粉紅色。休克發生機理。（1）微循環灌流壓減少：1.血液總量減少2.心輸出量減少３．血管容量增大。（2）微循環血流阻力增長：１.前阻力增長:小動脈、微動脈、毛細血管前括約肌收縮2.后阻力增長：微靜脈、小靜脈收縮三、微循環血液流變學改變：1．血細胞比容升高２．紅細胞變性能力減少或凝聚2.白細胞附壁３.血小板凝聚小葉性肺炎的病理變化。1.發生在心葉,尖葉和隔葉的前下部２.表面和切面散在實變病灶，病灶大小不一，病灶可融合3．病變部呈暗紅色，灰紅色,中心為灰白色至黃色４.病灶周邊為充血灶,再外部位蒼白的氣腫區５.細支氣管黏膜脫落，管腔中有大量滲出物6．相鄰肺泡內充滿大量漿液和中性粒細胞。肺氣腫的病理變化。1.病變部位體積增大，蒼白,隆起，彈性消失，指壓留痕。2.肺泡極度擴張,間隔變薄,甚至斷裂形成空洞。簡述脂肪變化的病理變化。眼觀：1.臟器表面體積增大，切面隆突，結構模糊2.顏色為灰黃色或土黃,質軟易破，觸之有油膩感。３.伴有淤血,則呈“檳榔肝”。鏡下：4.細胞腫脹，胞漿內有大小不一的脂滴，脂滴大時胞核被擠向一側或消失。5．脂變細胞的分布:A.中心性脂變：肝淤血初期Ｂ．周邊性脂變:中毒C.彌漫性脂變：嚴重中毒，感染。簡述脾臟淀粉樣變性的病理變化。眼觀:1.體積增大，質地稍硬,切面干燥，呈“西米脾”和“火腿脾”。鏡下：2.淋巴數量減少,出現粉紅色團塊。簡述肉芽組織的結構及作用。眼觀：表面浸潤,鮮紅色，顆粒狀,似嫩肉觸退出血表面：淋巴細胞、巨噬細胞、壞死細胞、滲出液；中層:成纖維細胞、毛細血管、炎性細胞、肉芽組織;下層：大量的膠原纖維和少量的纖維細胞。作用:抗御感染，保護創面,清除病理產物,填補缺損急性卡他性腸炎病理變化。1．黏膜表面有大量半透明無色漿液，或灰白色,灰黃色的漿液2.黏膜潮紅,充血,淋巴濾泡和淋巴集結腫脹明顯3.黏膜上皮細胞腫脹，變性壞死,脫落,杯狀細胞增多４.固有層和黏膜下層血管充血,有大量漿液和炎性細胞浸潤。實質性心肌炎病理變化。眼觀:１.心臟體積增大,右心房擴張2.心肌色澤變淡，質地變軟無光澤,如同水煮3.局灶性分布,形成“虎斑心”。鏡下:4.心肌纖維發生顆粒變性或脂肪變性5.嚴重時，纖維壞死,纖維斷裂崩解6．斷裂處及間質有漿液滲出和炎性細胞浸潤,重要是嗜中性白細胞和淋巴細胞。大葉性肺炎的病理變化及結局與影響。病理變化：充血水腫期（1-2天）鏡下：肺泡壁，毛細血管擴張充血，肺泡腔內大量漿液性滲出物，少量的紅細胞和白細胞。眼觀:肺葉腫脹，暗紅,切面可擠出帶泡沫的血性漿液。2.紅色肝變期(3-4天）鏡下:肺泡壁毛細血管仍然擴張充血;肺泡腔內大量纖維素及大量紅細胞。眼觀:病變肺葉腫脹,色暗紅，質實如肝,切面呈粗糙，顆粒狀。3.灰色肝變期(5-6天）鏡下：肺泡壁毛細血管充血現象減退,肺泡腔內大量的纖維素及中性粒細胞。眼觀：質實如肝,灰紅→灰白色，切面干燥４.溶解消散期(7-9天)肺泡腔內的炎性滲出物被溶解吸取,肺泡毛細血管恢復正常,肺泡恢復功能５.同一大葉病變可處在不同時期，眼觀如大理石花紋6.溶解消散期很難到達，多在灰色肝變期死亡。結局及影響：１.肺肉變：肺泡腔內纖維素多,中性粒細胞少，溶蛋白酶局限性，肉芽組織取代纖維素。２.形成壞死區3.化膿性胸膜炎及膿胸4.肺膿腫5.敗血癥及膿毒敗血癥6.感染性休克。a)組織器官萎縮時的病理變化?答：眼觀保持器官組織的固有形態，體積縮小，胞漿致密,染色較深,胞核濃染，肌纖維變小,橫紋不明顯。ｂ)第一期愈合條件？答:創口小而整齊，組織缺損少，出血量少,無細菌感染,創面對合緊密。c)膽瘤的生長與擴散方式?答：1、生長：(１)、膨脹性生長。(2）、浸潤性生長。(3)、外生性生長。2、擴散：(1)、直接蔓延。(2）、轉移。d)良性與惡性腫瘤的區別？答:通常駐是根據腫瘤的外形、生長方式、生長速成度、轉移與擴散、瘤細胞的形態和對機體的影響等綜鑒定。ｅ）應激原的種類？答:１、外環境因素：如溫度劇變、射線、強光、噪聲、缺氧、創傷、中毒、感染等。２、內環境因素：內環境失衡也是一類重要的應激原，如血液成分的改期變,心功能低下，心率失常器官功能紊亂等。f）再生障礙性貧血的發生機理？答：(1）、骨髓微環境障礙某些病因引起血液供應障礙，不利于造血細胞的生成和分化,可導致骨髓造血機能障礙。(２)、導致血干細胞受損如化學毒物、感染等引起干細胞損傷，可使骨髓造血機能障礙。(３）、促紅細胞生成調節障礙促紅細胞生成素減少，可影響干細胞的分化，幼紅細胞的增殖和成熟，導致貧血。h）急性出血性淋巴結炎的病理變化?答:眼觀淋巴結腫大，呈暗紅或黑紅色切面濕潤,隆突，呈彌漫性暗紅色呈理石樣花紋。1８、敘述a）敘述纖維性肺炎的特點？答：重要是以肺泡內滲出纖維素為特性，它不同其他性質的炎癥,因在發展過程中有明顯的四個期,即充血期、紅色肝變期、灰色肝變期、消散期,面每一期的病理變化盡不相同。b)高滲性與低滲性脫水的重要因素?答:（1）高滲性脫水的因素：i．水攝入局限性飲水局限性，水源缺少，伴有吞咽困難的各種疾病（如破傷風等）、飲水機能喪失(如昏迷等)時均可因進水局限性,引起脫水。ｉｉ.水喪失過多排汗過多（如中暑、疝痛病等到)、排尿過多(如服用利尿劑等)時均可因體液喪失過多引起脫水。（2)低滲性脫水的因素:A、喪失大量體液后只補充水分,如腹瀉、嘔吐、大面積燒傷或大量排汗后，只補充水分而末補鹽，可引起低滲性脫水。Ｂ、腎臟排鈉過多,如腎機能不全、腎上腺皮質機能低下，酮血癥性酸中毒等時因腎小管對鈉重吸取減少，排出增多，可產生低滲性脫水。ｃ)發熱的發生機理？答:致熱原作用于調定點時，使體溫調定點上移。溫敏感神經原子核發放沖動減少，中樞將信息傳到血管運動中樞,通過交感神經到達效應器。皮膚血管收縮,汗腺停止排汗,散熱減少,信息到達寒顫中樞，肌肉寒顫,代謝加強，產熱增多,產熱大于散熱而使體溫升。1、壞死的類型有哪些?各有何特點？答:①凝固性壞死——重要發生于水分較少的器官，壞死組織凝固、形成干燥而堅實、呈灰白色或灰黃色的凝固物質。貧血性梗死(壞死區灰白色、干燥,初期腫脹等，顯微鏡下:壞死初期，組織的結構輪廓仍保存）干酪樣壞死(壞死組織變成松軟易碎、灰白色或灰黃色、似干酪或豆腐渣樣物質。如乳房結核、肺結核。）蠟樣壞死（肌纖維腫脹、混濁、干燥、堅實、如石蠟樣的結構。鏡檢:肌纖維腫脹、斷裂、橫紋消失、著色不均或均質的紅染物質。）脂肪壞死（是一種比較特殊的凝固性壞死,常見于胰腺炎。肉眼表現為不透明的白色斑塊或結節。）②液化性壞死——重要發生于富含水分的組織和磷脂類物質含量較多的器官,是由于壞死組織在蛋白分解酶的作用下,壞死組織溶解液化,膿腫，如腦軟化,外觀呈污褐色或綠色。常發生于腦、脊髓。③壞疽——壞死組織受外界環境的影響和不同限度的腐敗桿菌的感染而形成黑褐色或黑色的壞死灶的特殊的病理變化。病變部位眼觀呈黑褐色或黑色，這是由于腐敗菌分解壞死組織產生的硫化氫與血紅蛋白分解出來的鐵結合，形成黑色的硫化鐵的結果。涉及：干性壞疽(壞死組織干涸皺縮,呈棕黑色，多發生于體表，特別是四肢、耳緣邊沿、尾尖等。濕性壞疽(常發生于與外界相通的內臟器官（如子宮、肺、消化道）或皮膚)氣性壞疽（由于壞死組織進一步感染產氣莢膜桿菌或惡性水腫桿菌,見于深部創傷。表現為壞死組織呈蜂窩狀，呈污穢的棕黑色，按之有捻發音。）２、敘述肝硬變的病理變化。肝硬變的病理變化如下：剖檢:肝臟被膜增厚,體積縮小，質地變硬,表面粗糙,常可見凹凸不平的顆粒狀或結節狀,切面肝小葉結構消失,常見不同走向的纖維束,膽囊壁增厚,清楚，若發生膽汁瘀滯,則肝臟染成綠褐色或污綠色。鏡檢：①假小葉：一團肝細胞被增生的結締組織包裹的結構，假小葉大小不等,假小葉內的肝細胞排列紊亂,多數散在分布,有的堆積成團，多數假小葉不見中央靜脈，少數假小葉可見中央靜脈，但出現偏心現象，個別較大的假小葉還可見兩個中央靜脈。②假膽管：是在增生的結締組織中由單層壁上皮細胞所圍成的不見管腔的結構。③結締組織大量增生:增生的結締組織把肝細胞分割成大小不等的島嶼狀。④肝細胞結節：假小葉內幾個肝細胞堆積成團的結構。⑤此外，可見以淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤。若為寄生蟲性肝硬變，則可見大量嗜酸性粒白細胞浸潤。3、敘述熱型的概念及各種熱型的特點。答:熱型是指發熱時表現出的具有一定規律的體溫曲線。稽留熱：是指高熱連續幾天不退，一晝夜間的體溫變動不超過１℃。馬傳染性胸膜肺炎，犢牛副傷寒，豬瘟，犬瘟熱等。弛張熱：體溫升高后一晝夜間的波動超過1℃以上，但最低不能達成正常水平。敗血癥、卡他性肺炎、化膿性肺炎等。間歇熱：發熱期與無熱期有規律的互相交替，即高熱連續一定期間后，體溫降至常溫,間歇較短時間而后再升高并且反復出現。回歸熱：發熱期和無熱期間隔的時間較長,并且發熱期和無熱期的出現時間大體相等。亞急性和慢性馬傳貧等。波狀熱:動物體溫上升到一定的高度,數天后又逐漸下降到正常水平，連續數天后又逐漸升高，如此反復發作,可見于布魯試菌等。4、試比較貧血性梗死和出血性梗死的區別和特點。答：白色梗死——(缺血性或貧血性梗死)：好發器官:組織結構比較致密，側支循環不很豐富的實質器官。如心、腦、腎。當某一動脈栓塞后,其分支及鄰近的動脈發生反射性痙攣,將梗死區的血液所有擠壓向周邊組織，使局部組織呈缺血狀態,由于梗死灶呈灰白色，故稱白色梗死，如腎臟梗死。紅色梗死——(出血性梗死):紅色梗死時是指局部組織發生梗死的同時伴有明顯的出血,故眼觀呈暗紅色。好發器官：組織疏松,富含血管吻合枝的器官，如肺、腸、脾的紅色梗死。眼觀，出血性梗死的病灶呈紫紅色，若為灰褐色，則為非原色標本，體積稍增大質地較實，其他變化與貧血性梗死的情況基本相同。鏡檢,除有細胞組織凝固性壞死外，在梗死區內充滿大量的紅細胞。５、等張性缺氧發生的因素和機理?答：（1)血紅蛋白的減少—貧血(2)CＯ中毒:CO與Hb的結合力是O2與Hｂ結合力的２10倍，而解離速度又比O2與Ｈb解離速度慢2１００倍，若空氣中有少量的CO，就可爭占大量的血紅蛋白，導致組織缺氧；此外CO還能使氧離曲線左移,使氧合血紅蛋白不易釋放氧，導致組織缺氧。HbCO呈櫻桃紅色，故血液相應呈櫻桃紅色。（３）高鐵血紅蛋白癥(MHb）：多見于亞硝酸鹽、苯胺、黃胺類中毒。血紅蛋白二價鐵變為三價鐵形成高鐵血紅蛋白，失去攜帶氧的能力，導致組織缺氧,MＨb呈醬油色。特點:因吸入氣體中氧分壓及外呼吸功能正常,故動脈血氧分壓正常；由于Hb減少或變性,血氧容量、血氧含量減少；由于動脈血氧含量減少，故動、靜脈血氧含量差減小。6、炎性滲出液的作用?答：炎性水腫液的防御作用：（１）稀釋毒素，減輕局部的影響;(2）為炎區帶來營養物質，帶走炎性代謝產物;（3）滲出液中具有補體和抗體，有助于消滅病原體；(４)滲出液中的纖維素交織成網,防止病原體擴散，有助于吞噬細胞發揮吞噬作用;(5)在炎癥后期，有助于組織修復。不利作用:滲出液過多，也有不利的一面，發生在肺臟可影響氣體互換；發生在腦膜可導致顱內壓升高,引起頭痛等神經癥狀,心包液積液過多，可加重心臟承擔,限制心臟搏動,引起血液循環障礙，甚至心衰。7、水腫發生因素和機理。答:（—)血液內外液體互換失衡，組織液的生成多于回流。毛細血管的有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織滲透壓)-（血漿膠滲壓＋組織靜水壓)１、毛細血管內壓增高：靜脈淤血時，靜脈回流受阻，毛細血管、靜脈內壓增高，血漿從毛細血管濾出增多，回流減少,而導致組織間液生成增多，引起水腫。2、毛細血管通透性增高:（1)組織缺氧、酸性代謝產物增多,可使毛細血管基底膜發生變性、液化,導致通透性增長。(２)某些細菌毒素、蛇毒具有透明質酸酶,可分解血管壁上的透明質酸,使其通透性增長。(3)體內的某些血管活性物質(組織胺、5—羥色胺、腺苷、激肽類、乳酸等)，均可增長毛細血管的通透性。3、血漿膠體滲透壓減少:（1)蛋白質攝入局限性或吸取障礙(2)某些寄生蟲病、慢性傳染病、惡病質和嚴重的肝臟疾病時,導致血漿蛋白大量消耗。(３）血漿蛋白喪失過多:Ａ、大面積燒傷；B、腎臟疾病、心力衰竭，導致持久性蛋白尿。４、組織液滲透壓增高(1) 血漿蛋白滲透到組織間隙:局部組織蛋白分解、分子濃度增高。５、淋巴回流受阻:淋巴管炎、淋巴結炎、淋巴管受阻、腫瘤壓迫、靜脈淤血等。(二)體內外液體互換失平衡——鈉、水潴留：1、腎小球濾過率減少;2、腎小管重吸取功能增強。8、休克時微循環發生發展過程及機理。答:休克Ⅰ期（微循環缺血期、痙攣期)：動物機體強烈有害因素->交感-腎上腺髓質系統興奮→兒茶酚胺分泌增多→微血管收縮-痙攣→微循環灌注量局限性→組織缺血、缺氧。休克Ⅱ期（微循環淤血期／擴張期）：微循環連續痙攣收縮→微循環血管動脈端對缺氧耐受力低,麻痹并開始舒張，而微循環血管靜脈端對缺氧的耐受力高,連續痙攣，收縮→大量血液進入微循環→回流受阻→微循環瘀血、缺氧。休克Ⅲ期（DIC期/微循環衰竭期)——微血管擴張→麻痹，血流停滯→凝集→廣泛形成微血栓→灶狀或彌漫性出血、細胞變性壞死→各器官功能衰竭，屬不可逆階段。9、支氣管肺炎的病理變化。答:眼觀:多數發生于肺尖葉、心葉和膈葉的前下部發炎的肺小葉呈灰紅色,質地變實,病灶的形狀不規則，呈島嶼狀散在分布,其間間雜著灰黃色或灰白色(氣腫)的肺小葉,切開時,切面略隆起，粗糙,質地較硬,擠壓時可從小支氣管內流出混濁的黏液或膿性滲出物。鏡檢：初期滲出物以漿液為主，在細支氣管和肺泡內有漿液性滲出物,其中混有較多的中性粒細胞和脫落的上皮細胞，支氣管壁充血,水腫,并有較多的嗜中性白細胞浸潤等。10、敘述腫瘤細胞的異型性。答：瘤細胞形態大小的差異性叫異型性，良性腫瘤,分化限度高，與來源組織差不多，異型性小;惡性腫瘤細胞分化限度低，與本來組織主線不一致,異型性大。惡性腫瘤細胞常具有高度的異型性，表現為以下特點:①瘤細胞的多形性：惡性腫瘤細胞一般比正常細胞大,各個瘤細胞的大小和形態又很不一致,有時出現瘤巨細胞。②瘤細胞核的多形性瘤細胞核的體積增大，使胞核與胞漿的比例比正常大（正常為1:4—6，惡性腫瘤則接近１：1）;核大小和染色不一，并可出現巨核、雙核、多核或奇異的核;核染色深,染色質呈粗顆粒狀，分布不均勻,常堆積在核膜下,使核膜顯得增厚；核仁肥大，數目增多,核分裂相增多,特別是出現不對稱性、多級性及頓挫性等病理核分裂相時,對于診斷惡性腫瘤具有重要的意義。③瘤細胞胞漿的改變，由于胞漿內核糖體增多而多呈嗜堿性,并可由于瘤細胞產生的異常分泌物或代謝物而具有不同特點。11、敘述腫瘤細胞的同類型。答：腫瘤細胞與本來組織細胞很少差別,極為相似,這種多半都是良性腫瘤。瘤細胞及核的大小,形態基本類似,核很少分裂相,只是有些組織細胞排列紊亂,分化度較高，與原組織細胞很少區別。12、敘述肺結核的病理變化。答:眼觀:在肺表面或切面上均可見到粟粒大到指頭大的灰黃色結節，呈彌漫性分布；在大結節內還可見白色顆粒，即鈣化小點。低倍鏡：在整個肺組織中可見散在分布較大的（可占大部分視野）致密團塊，即肺結核結節。高倍鏡：結核結節有其結構特點：中心為均質紅染無結構的壞死組織。在外層可見1-2個郎罕氏細胞和大量上皮樣細胞，最外層可見大量淋巴細胞和結締組織。有的結節缺少郎罕氏細胞。１3、敘述炎癥時白細胞的游出過程。答：白細胞游出是一個積極的過程，歷經附壁、粘著游出和趨化等幾個階段。(1)附壁:白細胞從軸流逐漸向血管壁靠近，并沿血管內皮流動，這種現象稱為白細胞附壁。（2)粘著:白細胞與血管內皮細胞緊密粘附的現象。(3)游出和趨化作用：白細胞與血管內皮細胞粘附后,通過阿米巴樣運動穿過血管壁,并游走到炎灶中，這個過程成為白細胞的游出。白細胞穿過血管壁后，便向炎灶集中，白細胞在趨化因子（化學刺激物）的作用下做定向移動稱為趨化作用。14、敘述肝細胞顆粒變性和脂肪變性的病理變化。答:肝細胞顆粒變性：病變輕微時,眼觀變化不明顯,嚴重時即見器官腫大，重量增長，肝臟邊沿鈍圓,色澤較蒼白,渾濁無光澤,像在開水中燙過一般,呈灰黃色或土黃色,質脆易碎。器官切面隆起，外緣外翻，固有結構不清楚。低倍鏡:被膜增厚，表面不光滑，在有的部位還附著有粉紅色絮狀物即纖維素。肝小葉輪廓清楚，肝細胞索腫脹變粗,肝血竇狹窄,有的區域肝細胞著色較淺。高倍鏡：著色較淺的區域為顆粒變性明顯之處,變性的肝細胞腫脹變圓,胞漿內可見較粗大的紅染蛋白質顆粒，而胞核無明顯的變化。肝竇因肝細胞腫脹而變得狹窄。肝細胞脂肪變性：變化輕微時,眼觀無明顯異常,但色澤較黃。病變嚴重時,體積腫大,質地松軟易碎,呈灰黃色或土黃色,切面上肝小葉結構模糊，有油膩感,有的甚至質脆如泥,假如脂變肝臟同時伴有瘀血，則肝臟表面由暗紅色的瘀血區和土黃色的脂變區互相交織成紅黃相間的網格狀花紋，狀如檳榔切面的花紋,故有“檳榔肝”之稱。低倍鏡:肝小葉內肝細胞索排列紊亂,竇狀隙狹窄。肝小葉中央區域呈蜂窩狀，即中心性肝脂變。高倍鏡:變性的肝細胞體積顯著增大,胞漿內有一個或多個大小不等較為規整的圓形無色空泡（此為脂滴所在部位，因制片時被酒精,二甲苯溶解脫去而只留下空泡）。胞核被擠壓于細胞-——邊呈卵圓形，桿形,月牙形等,好似戒子,故有的人把這種典型的變性細胞稱為“戒子樣變”。此外，中央靜脈內還可見均質黃染物（溶血)。１7、炎癥的類型及各型炎癥的病理變化。答：變質性炎——以變性、壞死為主,而滲出和增生較輕微。一般發生于含線粒體豐富的器官。重要形態病變為組織器官的實質細胞出現明顯的變性和壞死。如變質性心肌炎,眼觀表現為“虎斑心”滲出性炎——病變以滲出為主,而變質、增生變化較輕微。這是炎癥最為常見，且多為急性炎癥。根據滲出物成分的不同，可將滲出性炎分為以下幾種。（一)漿液性炎：以漿液滲出為特性的炎癥。漿液以血清成分為主(3—5％蛋白質+白細胞+上皮細胞)，液體渾濁、淡黃、在活體內不凝固。常發生于漿膜、粘膜、皮膚、疏松結締組織。表現形式：①漿膜腔的炎性積液；②粘膜表面的漿液性炎；③疏松結締組織的漿液性炎；④皮膚的漿液性炎。（二）纖維素性炎——滲出物中具有大量纖維蛋白為特性的炎癥。常發部位:粘膜、漿膜、肺臟。表現形式:根據炎灶組織的壞死限度分:（１)浮膜性炎:淺表組織壞死，表面被覆一層易剝離的假膜。我的神啊,病理學一定要好好學的。（2）固膜性炎：深層組織壞死,滲出的纖維素與深層組織互相凝結，形成牢固、不易剝離、強行剝離,易出血，稱為固膜性炎。（三）化膿性炎:是一種以膿汁形成,膿汁中具有大量嗜中性白細胞及不同限度的組織壞死為特性的炎癥。2、化膿性炎的表現形式：(１)膿性卡他:粘膜表面的化膿性炎。(２）積膿（蓄膿）：腔、竇內的化膿。(3）膿腫:組織內的局灶性化膿性炎，局部組織溶解、液化，形成充滿膿汁的腔。排膿通道有竇道和瘺管兩種。（4）蜂窩織炎：發生于疏松結締組織的彌漫性化膿性炎。（四)出血性炎：滲出物中具有大量紅細胞為特性的一種炎癥。（五）卡他性炎：粘膜表面較輕的滲出性炎。1、漿液性卡他2、粘液性卡他３、膿性卡他增生性炎:以組織、細胞增生為主的炎癥稱為增生性炎。(一）非特異性增生性炎１、急性增生性炎：較少見。如：急性腎小球腎炎,傷寒,非化膿性腦炎。２、慢性增生性炎:病變重要由成纖維細胞、毛細血管內皮細胞增生，并伴有淋巴細胞、漿細胞和單核細胞浸潤。炎性息肉：局部粘膜上皮、腺體和肉芽組織同時增生，形成向粘膜表面突出的有蒂炎性腫塊。炎性假瘤:慢性炎癥時,炎性增生可形成一個境界清楚的腫瘤樣團塊，肉眼觀測不易與腫瘤相區別，稱炎性假瘤。（二）特異性增生性炎（肉芽腫性炎)1、感染性肉芽腫2、異物性肉芽腫18、炎癥的概念及炎性細胞的種類和功能。答：炎癥是機體對各種致病因子的刺激或損傷產生的一種以防御適應為主的非特異性免疫反映，炎癥的本質是機體的一種抗損傷反映,有助于消滅病原體和損傷組織的修復。嗜中性粒細胞——重要吞噬細菌、細小的組織碎片和抗原抗體復合物及細小的異物顆粒,又稱為小吞噬細胞。巨噬細胞----心衰細胞(吞含鐵血黃素)、上皮樣細胞(吞蠟質）、泡沫細胞：具有很強的變形運動能力和吞噬能力,可吞噬較大的微生物、異物以及衰老細胞、腫瘤細胞等。巨噬細胞還參與特異性免疫反映,此外單核巨噬細胞還能產生許多炎癥介質,參與炎癥反映。嗜酸性白細胞——具有薄弱的吞噬功能，只吞噬抗原抗體復合物;通過顆粒發揮其生物學效應：重要有殺傷寄生蟲、細菌和損傷的組織細胞。多見于過敏反映和寄生蟲感染。嗜堿性白細胞和肥大細胞——見于多種炎癥反映重要通過脫顆粒實現,顆粒中有活性物質可以吸附抗體參與免疫反映。淋巴細胞和漿細胞——出現于一些慢性炎癥，初期的病毒性炎癥，分化為漿細胞產生抗體參與免疫反映。T淋巴細胞：參與細胞免疫，對病毒、分枝桿菌,腫瘤的免疫反映和組織克制排斥反映B淋巴細胞:參與體液免疫。(漿細胞)多核巨細胞:多個細胞融合在一起，形成的巨大細胞A、郎罕氏細胞：圓形,細胞核有規則的分布于細胞邊沿,出現于感染性肉芽腫等。具有強大的吞噬功能。B、異物巨細胞:細胞形狀不規則，細胞核多，橢圓形,雜亂的分布于胞漿內,出現于比較大的異物周邊（吞噬功能最強大）19、纖維素性肺炎的臨床表現和各期的病理變化（涉及特性、眼觀、鏡檢)。答:纖維素性肺炎是以支氣管和肺泡內滲出大量纖維素為特性的急性炎癥。這種肺炎常表現為肺臟的一個大葉甚至全肺，故又稱大葉性肺炎。臨床表現——發熱（稽留熱）、咳嗽、犬坐式、咳出鐵銹色鼻液，胸部叩診呈大片濁音,聽診聞及支氣管呼吸音。病理特性——1、多從支氣管肺炎的基礎上發展而來;2、支氣管和肺泡內可見大量纖維素性滲出物；3、有明顯的階段性。即充血水腫期、紅色肝變期、灰色肝變期、溶解吸取期。呈大理石樣外觀。充血水腫期——①特性:肺泡壁毛細血管充血、漿液性水腫和紅白相間花紋狀。②眼觀:病變肺葉腫脹、重量增長、肺組織充血、水腫呈鮮紅色，質地比較柔軟,比正常肺臟稍變硬。切面濕潤，按壓時流出大量渾濁,淺黃色血樣泡沫狀液體，邊沿透明、鈍圓、比重增長，肺組織投入水中，呈半沉浮狀態。③鏡檢：肺泡壁毛細血管擴張充血，H.Ｅ肺泡內充滿均質紅染漿液,其中含少量RBC，中性粒細胞等。紅色肝變期——①特性：肺泡壁毛細血管顯著擴張充血,細支氣管和肺泡內有大量纖維素和紅細胞,聽診，支氣管呼吸音，發紺現象不明顯。②眼觀:肺臟體積高度重大,呈紫紅色,質地變實如肝，切面干燥、凹凸不平、呈顆粒狀。小葉間質增寬,充滿半透明膠樣滲出物,比重增長，投入水中,完全下沉。③鏡檢:肺泡壁毛細血管高度擴張充血、肺泡腔呈一片血海、充滿大量ＲBC和纖維素、少量中性粒細胞和脫落的肺泡上皮細胞,纖維素絲穿過肺泡孔，與臨界肺泡互相連結的現象較為多見。灰色肝變期——①特性:肺泡壁毛細血管充血現象減輕或消失,肺泡腔內充滿大量纖維素和中性粒細胞,紅細胞溶解。臨床表現為有明顯的發紺現象,連續一段時間，低張性缺氧而死亡。②眼觀：肺臟體積顯著腫大,顏色灰白色或灰褐色,質地仍堅實如肝,切面干燥呈顆粒狀,比重增長,將一塊病變肺組織投入水中,組織完全下沉。③鏡檢：肺泡腔毛細血管縮小,甚至呈閉鎖狀態。肺泡內充滿大量嗜中性粒白細胞和纖維素,纖維素穿過肺泡孔與臨界肺泡互相連結的現象也較為多見。溶解消散期——①特性：滲出的中性粒白細胞崩解，滲出的纖維溶解吸取和肺泡上皮再生,臨床：發紺現象緩解,流出膿性鼻液,聽診聞及濕羅音。②眼觀:肺體積縮小、質地變柔軟、實變病灶消失,并逐漸恢復正常,切面濕潤，顆粒外觀基本消失,呈半透明狀，類似膠凍樣。擠壓時流出大量膿性液體,比重：投入水中,半沉半浮。③鏡檢：肺泡壁毛細血管重新開放，嗜中性白細胞溶解，纖維素被溶解液化,肺泡上皮再生。并可見少量巨噬細胞在肺泡腔里。２0、腎小球腎炎的類型和病理變化。答：腎小球腎炎:是指腎小球炎癥為主的腎炎，它先發生于腎小球，然后波及腎小囊，最后到腎小管和間質。根據腎小球腎炎的病變特點，一般將腎小球腎炎分為急性腎小球腎炎，新月型腎小球腎炎，膜性增生性腎小球腎炎和慢性腎小球腎炎。急性腎小球腎炎——水腫、腎區疼痛、蛋白尿、血尿、管型尿。眼觀：腎腫大、表面及切面呈紅色,故稱“大紅腎”。切面皮質增寬，出現針尖大小的灰紅色小點。鏡檢:腎小球毛細血管內皮細胞、系膜細胞腫脹增生,腎小囊腔中可見白細胞、紅細胞、漿液和纖維素。慢性腎小球腎炎——眼觀:腎皺縮,體積縮小,凹凸不平或呈顆粒狀，質硬,被膜增厚，難以剝離,切面皮質變薄,