腦出血的診療規范2023一病因及發病機制：(1)原發性腦出血：主要指高血壓腦出血，少數為腦血管淀粉樣變性CAA及不明原因腦出血。（CAA：多系統器官組織受累的血管淀粉樣物質沉積、組織活檢時碘遇淀粉變藍確診、淀粉樣血管病造出血具有較高的再出血發生率、可行APOE基因檢測篩查）(2)繼發性腦出血：指繼發于血管畸形及動脈瘤及腦梗死后出血轉化、凝血功能障礙和血小板減少、抗凝或抗血小板藥物治療后、原發及轉移腫瘤及其他病因。二：臨床表現：多于活動中起病（與腦梗塞相反），突發頭痛、惡心、嘔吐（顱內高壓）；神經功能缺損癥狀：偏癱偏盲偏身感覺障礙（三偏）及失語（基底節）、頭暈及共濟失調（小腦）、瞳孔不等大和呼吸不規則（腦干）、不同程度的意識障礙及癲癇（大腦皮層）。三：影像學檢查：CT平掃、CT增強與CT灌注、CTA及MRA、DSA檢查CT平掃（不能區分正常流動血流及其他軟組織）：早期診斷腦出血“金標準”，可迅速確定腦出血并對出血量大致估計：血腫量=最大面積長軸(cm)×最大面積短軸(cm)×層面數（層厚1cm）X0.5。增強CT與灌注CT（相對于平掃，據組織血流量的不同進一步區分不同組織）：發現造影劑外溢的“點征”提示血腫擴大風險高。（灌注CT：對選擇的局部組織或病灶進行連續掃描，精細地反映對比劑從進入組織或病灶的瞬間開始直到大部分離開組織或病灶為止，它反映的是組織或病灶內造影劑的灌注規律，也即在這些組織或病灶內的血液微循環規律。CT灌注掃描對時間分辨率要求很高，每次掃描之間的時間間隔不能大于0.5~1.0秒，一般CT設備難以完成）標準MRI：身體外加磁場與體內氫發生共振后獲得信號而顯像所以無輻射但身體內有金屬物禁忌，對軟組織顯像優于CT故可發現慢性出血早期腦梗和特殊部位如腦干梗塞，但高密度骨骼和含氣量高的肺部顯示不及CT。腦血管CTA和MRA（無創檢查）（增強CT掃描后經計算機處理將非血管的內容刪除僅保留血管的影像數據并進行三維重建使血管整體外觀立體顯示從而顯示病變血管：動脈瘤、血管畸形、血管堵塞）：可用于篩查可能存在的腦血管畸形或動脈瘤，但陰性結果不能完全排除病變的存在；CTA上出現的“斑點征”提示血腫擴大風險較高；MRA可不用造影劑直接顯示血管。有創的數字減影血管造影(DSA)）：能清晰顯示腦血管各分支及動脈瘤及畸形血管為血管內栓塞治療或外科手術治療提供可靠病因病理解剖，是當前血管病變檢查“金標準”。四：實驗室檢查：幫助確定病因血常規、肝腎功能心肌酶、凝血功能。（除外血液病和血小板減低、凝血功能異常、肝功異常引起的凝血異常）。疑似血管淀粉樣變可行APOE基因檢測。五：診斷：腦出血疾病診斷：突發頭痛惡嘔吐（顱高壓）、神經受損定位體征、意識障礙的時行頭顱CT可以確診。病因診斷：原發性腦出血：80％為高血壓性腦出血、少部分為腦淀粉樣變性及不明原因。繼發性腦出血：繼發于腦血管畸形及腦動脈瘤及腦部腫瘤及腦梗死出血轉化、繼發于血小板減低、凝血功能異常（肝功能異常等疾病）、抗凝血及抗血小板及溶栓治療。并發癥診斷：顱內高壓、與癇性發作、深靜脈血栓形成(DVT)與肺栓塞。五：診斷（見上篇）六：治療：（一）針對腦出血疾病本身治療：①止血藥物治療：重組Ⅶa因子（rFⅦa）療效不確定且可增加血栓風險不推薦常規用。氨甲環酸有助于限制血腫體積擴大和降低早期病死率，但長期獲益不確定，不推薦無選擇性使用。②外科手術清除出血：可快速清除血腫緩解顱高壓及解除機械壓迫優勢成為高血壓腦出血治療的重要方法。包括：開顱血腫清除術和微創手術聯合或不聯合溶栓藥物液化引流清除血腫、腦室引流。（1）血腫體積20-40ml/GCS≥9分的幕上高血壓腦出血經嚴格選擇行微創手術聯合或不聯合溶栓藥物液化引流血腫(2）超過30ml腦葉出血且距皮質表面1cm范圍內考慮標準開顱術清除幕上血腫或微創手術清除血腫。(3)超過40ml腦出血因血腫占位效應致意識障礙惡化考慮微創手術清除血腫。

(4)小腦出血者出現神經功能惡化或腦干受壓應盡快手術清除血腫。

（5）腦室出血：引起腦積水同時伴有意識障礙者可行腦室引流以緩解顱內壓增高。EVD（單純腦室外引流）聯合rt-PA治療腦室出血是安全的，可降低重癥病死率，再聯合腰穿置管引流有助于加速清除腦室出血、降低行腦室腹腔分流風險。③神經保護劑及中藥制劑：療效與安全性尚需進一步證實，神經保護劑如依達拉奉對改善神經功能起到一定積極作用。（二）針對腦出血病因：(1)控制血壓：收縮壓>220mmHg（超過腦血流調節上限）持續靜脈藥物數h內收縮壓目標值

160mmHg；收縮壓＜220-150mmHg

時如無急性降壓禁忌時數h內降壓至140-130mmHg；嚴密監測血壓（5-15min/次）避免血壓波動。靜脈降壓藥：烏拉地爾（α1阻滯劑）或拉貝洛爾（α+β阻滯劑）、尼卡地平、利尿劑，口服或鼻飼起效快的卡托普利。不用硝酸甘油和硝普鈉（釋放NO擴張血管、有觀點認為擴張腦血管可進一步增高顱內壓、增高顱內壓加重腦疝）。(2)抗凝、抗栓藥出血：①傳統口服抗凝藥華法林鈉（維生素K拮抗劑)：

傳統上用維生素K及FFP（新鮮冰凍血漿）治療。維生素K使INR正常化需要數小時，但FFP效果受過敏/感染性輸血反應/處理時間和糾正INR時所需容量限制，故可考慮靜脈用PCC（濃縮型凝血酶原復合物可迅速使INR值正常且無感染風險）替代FFP，同時靜脈用維生素K。不推薦rFⅦa(重組Ⅶa因子)常規單藥治療華法林相關性腦出血因其不能補充所有維生素K依賴的凝血因子。靜脈用維生素K1（10mg/支）：維生素K110mgim或重癥靜脈注射速度不超過1mg/分，使INR正常需數h，數h后INR降低不明顯可再次10mgim，24h不超過40mg。肌注1－2小時起效，3～6h止血效果明顯，12～14h后凝血酶原時間恢復正常。VK是肝臟合成因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ所必須物質。②新型口服抗凝藥物（達比加群、阿哌沙班、利伐沙班）相關腦出血：有條件可用相應拮抗藥物（如達比加群的特異性拮抗劑依達賽珠單抗）。③靜脈用抗凝藥肝素相關腦出血：停用肝素后硫酸魚精蛋白可使APTT恢復正常。因肝素體內代謝迅速，與魚精蛋白給藥的間隔時間越長拮抗所需用量越少。推薦劑量1mg／100U肝素，用肝素后1h需0．50mg／100U肝素、2h后需0．25mg／100U肝素。④抗血小板藥物相關腦出血：治療可停藥觀察目前尚無有特異的藥物用于治療阿司匹林相關出血。接受血小板輸注3個月時死亡或功能依賴的概率高且住院期間易出現不良事件，故不推薦常規輸注血小板。⑤溶栓治療相關的腦出血：因血腫有持續增大傾向且呈多位點出血，溶栓腦出血一般預后差。可選擇輸入血小板和凝血因子，目前推薦的治療方法包括輸入血小板（6~8個單位）和包含凝血因子Ⅷ（甲型血友病因子）的血漿冷沉淀物（含有Ⅷ因子及纖維蛋白原）以快速糾正rt-PA造成的纖溶狀態。六：治療：（一）針對腦出血疾病本身治療（見上篇）（二）針對發病病因（見上篇）（三）并發癥及支持治療：（1）顱內壓增高的處理：顱內壓增高典型三主征：頭痛、嘔吐（呈噴射性）、視神經乳頭水腫（視神經乳頭邊緣模糊不清、中央凹陷消失、視盤隆起、靜脈怒張、動脈曲張扭曲、可視力減退及視野向心縮小），三主征出現時間不一致故可以不同時出現，有條件的重癥可對顱內壓和腦灌注壓監測。常用控顱壓方法：①抬高床頭法：增加頸靜脈回流降低顱內壓；②脫水劑降顱壓：甘露醇為首選藥物（研究顯示無嚴重不良反應及不影響預后）（有薈萃分析高滲鹽水似乎效果比甘露醇更優），必要時也用呋塞米、甘油果糖、白蛋白。③手術：如出現嚴重腦積水（腦室擴大）且脫水藥無明顯效果下可考慮行腦室引流以救生命；單純去骨瓣減壓術也有效降顱壓。（甘露醇、甘油果糖、白蛋白均具有擴容作用加重腦出血風險，所以要同時盡快控制血壓）。（甘露醇：體內不代謝且腎小管不吸收，靜滴后提高血管血漿滲透壓組織水分進入血管出現擴容減輕眼壓顱壓腦脊液壓，15min起效30-60min達峰維持3-8h，20％甘露醇250ml使1000ml細胞內水轉移至細胞外；60min后腎小管滲透壓增高滲透性利尿作用出現，維持3小時，20％甘露醇250ml可以利尿500ml；甘露醇禁用：顱內活動性出血者（因擴容加重出血，但顱內手術時除外）、腎功能不全者因排泄減少而體內積聚使血容量明顯增加誘發或加重心力衰竭。（2）繼發性癲癇的處理：腦葉出血易癲癇；有癲癇發作者予抗癲癇藥物、疑似癲癇發作者（認知行為改變）持續腦電圖監測到癇樣放電的給予抗癲癇藥物治療；早發癇性發作（＜7d）由腦出血所致的組織損傷所致應予3~6個月抗癲癇藥治療，對晚發癇性發作（>7d）應評分確定發作可能性/抗癲癇藥物原則與其他癲癇者相同。（3）深靜脈血栓DVT及肺栓塞的防治：癱瘓臥床者風險高應預防DVT及肺栓塞；①非藥物預防：鼓勵盡早活動、腿抬高；避免下肢輸液特別是癱瘓側；外部加壓裝置：癱瘓者入院后立即用氣壓泵裝置，不推薦彈力襪預防因不降低DVT風險反增其他并發癥（如皮膚破潰、壞死）；②藥物預防：對易發生深靜脈血栓高危者（排除凝血功能障礙所致腦出血者）血腫穩定后（出血不再增加）可考慮發病后1~4d皮下注射小劑量低分子肝素或普通肝素預防DVT，但應對每例患者權衡肺栓塞致死（致死率50%）與再出血風險。③當出現深靜脈血栓或肺動脈栓塞癥狀時可用系統性抗凝治療或下腔靜脈濾器植入；下腔靜脈濾網置入最初幾周可降低已近端DVT者出現肺栓塞風險，但長期用可增加靜脈栓塞風險。（4）：支持治療：維持水電解質酸堿平衡的內環境穩定，及加強營養支持（血糖7.8-10mmol/l）。七：預防復發：①血壓：長期控制目標130/80mmHg。②口服抗凝藥物的應用：腦葉出血者避免長期服華法林以防增加出血復發，可阿司匹林單藥治療；非腦葉出血可應用抗凝藥物但