一、1、下列有關自然T細胞說法正確的BTTCCD1BD、NKTTE、NKTαβTCRT3、Th14、下列不屬于Th25、分泌IL-2、IFN-γ刺激CTL細胞的增殖和分化，促進CTL對腫瘤和細胞的的A、Th1細胞B、Th2細胞C、Tc細胞D、Ts細胞E、NK細胞6、特異性腫瘤的細胞C、A、CD4與MHC-Ⅱ分子間的互相作用B、CD8與MHC-9、B細胞不具備的受體A、EB、有絲素受C、C3b受體D、Fc受體10、關于NKBMHC的限制性11TCR結構及轉導TD、影響T14、CD4T<1>、ADCCABCD<2>、抗體可特異性結合并阻斷其宿主細胞，或可結合外毒素使其喪失毒力，這種作用被稱ABCD<3>IgGIgMABCD<4>ABCD一、1也被稱為CD1限制性T細胞。CD1分子是結合外來或自身脂類和糖脂的抗原提呈分子。NKT約占外周血T0.1%。NKTαβTCR和多種NKCD16和CD56，表達顆粒酶。【答疑編號2γδT細胞：γδT細胞主要分布于皮膚和黏膜組織，其TCRCD1分子提呈的糖脂、糖蛋白、分枝桿菌的磷酸糖和熱休克蛋白（HSP）等，無MHC限制性。γδT細胞可或細胞內細菌的靶細胞、異常表達CD1分子的靶細胞以及某些腫瘤細胞。γδT細胞表達NKG2D。【答疑編 3Th1IL-2、IFN-γ刺激CTLCTL對腫瘤和細胞的；②通過分泌IFN-γ增強吞噬細胞的吞噬和，尤其是胞內寄生菌的功能；③通過分泌IFN-γIgGIL-2、IFN-γ增強NK細胞的活性。【答疑編 4Th2IL-4的誘導下，ThTh2。Th2IL-4、5、6、10B細胞的增殖、分化和抗體的生成。Th2分泌的IL-4和IL-5可誘導IgE的生成和嗜酸性粒細胞的活化，在反應及抗Th2細胞因子分泌過多有關。【答疑編 5Th1APCIL-12的作用下，ThTh1。Th1IL-2、IFN-γ刺激CTL細胞的增殖和分化，促進CTL對腫瘤和細胞的；②通過分泌IFN-γ增強吞噬細胞的吞噬和，尤其是胞內寄生菌的功能；③通過分泌IFN-γ促進IgG的生成從而促進調理吞噬作用；【答疑編 6及淋巴毒素（LTa）直接靶細胞；二是通過Fas/FasL途徑誘導靶細胞凋亡。【答疑編 7【答疑編 8BBCRBB細胞的充分活化還需要Th【答疑編 9TCR為TB【答疑編 NK細胞不表達特異性抗原識別受體，而是通過表面活化受體和抑制性受體對“自身”與“非己”進行識別，并直接某些腫瘤和的靶細胞。NK細胞也可通過ADCC作用腫瘤和的靶細胞。TH2IL-4、IL-5、IL-10IL-13NKIFN-γIFN-α。【答疑編 TCRCD3分子的跨膜區連接，形成TCR-CD3復合體。CD35種肽鏈組成。TCR識別CD3T細胞內。【答疑編 TCR是T【答疑編 TCR不能直接識別抗原表位，只能識別抗原提呈細胞或靶細胞表面的抗原肽-MHC分子復合物。TCR既MHC分子的多態性部分。TCR識別自身MHCT細胞識MHCT細胞的激活程度。【答疑編 CD4T細胞（Th）表面。CD4可特異結合MHCⅡ類分子，是ThTCR的輔助受體。樹突細胞、單核細胞和巨噬細胞也表達CD4CD4TThMHCⅡ【答疑編號二、1抗體依賴的細胞介導的細胞毒：IgG抗體結合細胞或腫瘤細胞后，NK細胞可通過表面的Fc受體與IgG的Fc段結合，從而靶細胞，這種作用被稱為抗體依賴的細胞介導的細胞毒（ADCC）。【