化膿性腦膜炎

Purulent

Meningitis腦炎的分類

不統一，按發病情況可分為急性、亞急性、慢性；按病理特點可分包涵體性、出血性、壞死性；按病變位置分為大腦炎、小腦炎、腦干炎、間腦炎等，一般多按病原體分類。一、細菌性腦炎

1.化膿性細菌

2.霉菌以隱球菌及放線菌常見，多

由血行感染或顱腦鄰近結構直接

侵入引起。

3.寄生蟲以溶組織阿米巴最常見，

多繼發于顱腦外阿米巴病。膿液

呈棕褐色，鏡檢可發現阿米巴原

蟲或其包囊。二、病毒性腦炎

1蟲媒病毒性腦炎蟲媒病毒在脊椎和節肢動物中存活的在

世界上有500多種，但只有18種在人類引起腦炎，國內常

見的為流行性乙型腦炎、森林腦炎等。

2腸道病毒性腦炎

ECHO病毒性腦炎、克薩奇病毒性腦

炎等

3皰疹病毒性腦炎⑴單純皰疹病毒腦炎

⑵水痘-帶狀皰疹病毒腦炎

⑶巨細胞病毒腦炎

4其他病毒性腦炎

⑴唾液腺病毒腦炎

⑵狂犬病

⑶流行性腮腺炎病毒性腦炎

⑷麻疹腦炎

⑸風疹腦炎5慢病毒腦炎

⑴亞急性硬化性全腦炎（SSPE）

⑵進行性多灶性白質腦病

⑶進行性風疹性全腦炎

6人類免疫缺陷病毒（HIV）腦炎

獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）最早于1981年報道，1984年確定其病原體為人類免疫缺陷病毒－1（HIV－1），HIV－是一種逆轉錄病毒，即有包膜的RNA病毒，與其它慢病毒感染有相似的病理生理過程，包括有比較長的潛伏期，侵害宿主的免疫力，破壞其免疫清除機制和造成永久性感染等特點。人類免疫缺陷病毒（HIV）腦炎由HIV感染造成腦實質的損害為HIV－1病毒腦炎：表現為精神運動減慢和思維遲鈍。最初認為是機會性感染所致，但現在已明確HIV－1病毒腦炎能夠引起癡呆。

根據病因學、病理學和癥狀學又稱為HIV相關癡呆、亞急性腦炎、AIDS-癡呆綜合征等,約占愛滋病神經系統損害的20%-60%。7可疑病毒感染

葡萄膜大腦炎綜合征（Vogt－小柳－原田綜合征）病因有病毒學說、內分泌學說和免疫學說，其病毒學說較為人們重視，考慮是一種親色素細胞病毒引起.

癥狀包括：前驅期（腦炎與腦膜炎期）發熱、頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，偏癱、失語、顱神經麻痹及不同程度與形式的意識障礙。前驅期后5～6天發生眼病，雙眼同時或先后出現彌漫性滲出性葡萄膜炎。

三、朊蛋白病

海綿狀白質腦病或亞急性皮質-紋狀體-脊髓變性（CJD）

Kuru病

Gerstmann-Strausslerscheinker（GSS）

致死性家族性失眠癥

四、螺旋體腦炎

梅毒由蒼白密螺旋體即梅毒螺旋體感染引起的全身性疾病。

慢性梅毒性腦炎（麻痹性癡呆），感染后10-15年發病，表現為進行性智力障礙，夸大妄想，最終癡呆。體征有震顫、共濟失調、阿-羅氏瞳孔、視神經萎縮等。萊姆（Lyme）病

70年代在美國康涅狄格州萊姆鎮發現的一種由伯氏疏螺旋體感染的全身性疾病。由蜱叮咬傳播，大多數有慢性游走性紅斑，常累積關節、皮膚、心臟及神經系統。15~20出現神經系統表現?？捎心X神經炎、多發性神經根神經炎、腦炎等。大劑量青霉素及菌必治有效。五、立克次體腦炎

斑疹傷寒、Q熱

六、寄生蟲性腦炎

腦囊蟲病

腦型血吸蟲?。ㄩL江中、下游流域及南方十三個省是本病的流行區）日本血吸蟲，易侵犯大腦皮質，蟲卵寄生后引起腦實質細胞壞死和鈣沉積，慢性血吸蟲腦病肉芽腫，與腫瘤相似。

腦型肺吸蟲病

腦包蟲病

七、霉菌性腦炎

隱球菌、曲霉菌、毛霉菌、酵母菌、念珠菌等化膿性腦膜炎了解化腦的病因、發病機制了解化腦的病理改變掌握臨床表現、實驗室檢查及常見并發癥掌握化腦的診斷、鑒別診斷掌握治療原則重點與難點重點：化腦的臨床表現、腦脊液特點及治療原則難點：化腦的鑒別診斷講課主要內容定義

病因學

病理與發病機理臨床表現診斷與鑒別診斷并發癥及后遺癥治療定義

化膿性腦膜炎（purulentmeningitis）是小兒時期常見的由化膿菌引起的中樞神經系統急性感染性疾病，以嬰幼兒發病居多。病死率(5%-15%)和神經系統后遺癥(1/3)較多。臨床特征

多見于嬰幼兒,特征有發熱、頭痛、嘔吐、驚厥、意識障礙、顱內壓增高、腦膜刺激征嬰幼兒前囟飽滿腦脊液呈膿性改變重癥病例死亡率高，后遺癥嚴重

病因學

病理與發病機理

臨床表現

診斷與鑒別診斷

并發癥及后遺癥

治療

小兒化膿性腦膜炎主要致病菌腦膜炎雙球菌肺炎雙球菌流感桿菌草綠色鏈球菌金黃色葡萄菌大腸桿菌不明

國內（1093例）1/322%9.1%

？

？

？1/3

國外（401例）23.2%21.4%37.9%？5.7%5.5%6.3%__-病因學-特殊人群中致病菌：●

3個月以下幼嬰、營養不良、免疫缺陷者易發生大腸桿菌、葡萄球菌，甚至綠膿桿菌等感染；

肺炎顱外傷、中耳炎、乳突炎

1、細菌中耳炎菌血癥腦膜敗血癥

皮膚竇道脊髓脊膜膨出腦脊膜膨出侵入途徑

1.最常見的途徑是通過血流，即菌血癥抵達腦膜微血管。2.致病菌大多由呼吸道入侵血流3.少數為臨近組織感染擴散而來

病因學

病理與發病機理

臨床表現

診斷與鑒別診斷

并發癥及后遺癥

治療

腦膜為主的炎癥病理：

蛛網膜、軟腦膜炎癥，膿性滲出物；

彌漫性腦水腫;

閉塞性小血管炎。

腦－腦膜－顱骨的結構關系腦和脊髓的側面模式圖

病理1.細菌毒素+多種炎癥相關細胞因子作用下→→形成以軟腦膜、蛛網膜、表面腦組織

為主的→→炎性反應2.炎性反應：表現為廣泛血管充血、

大量中性粒細胞的浸潤纖維蛋白滲出

彌漫性血管源性和細胞毒性腦水腫3.炎性滲出物：主要在大腦的頂部表面→→逐漸蔓延到大腦基底部和脊髓表面

并發癥及后遺癥的病理學：●硬膜下積液（積膿）●腦積水：（交通性或非交通性）●腦室膜炎●各種神經功能障礙（失聽、視力減退、智低、癱瘓、癲癇等）-病理-側腦室室間孔第三腦室中腦導水管第四腦室正中孔側孔蛛網膜下腔脈絡叢脈絡叢脈絡叢蛛網膜粒靜脈竇靜脈動脈動脈動脈腦脊液循環圖

病因學

病理與發病機理

臨床表現

診斷與鑒別診斷

并發癥及后遺癥

治療

臨床表現

不同細菌的化腦，大致相同（典型表現）

1.病史：病前數日上呼吸道或消化道感染史2.起病急；發熱、嘔吐3.急性腦功能障礙表現：表情淡漠、煩躁不安、嗜睡、驚厥等4.顱內壓增高：頭痛、嘔吐，嬰兒前囟飽滿、頭圍增大→→重時→→腦疝→呼衰5.腦膜刺激癥：頸強最多見+Kernig,Brugzinski征

化膿性腦膜炎臨床表現的年齡特征

典型表現幼嬰及新生兒急性感染中毒與腦功能障礙癥狀急性發熱、意識障礙、反復驚厥。可能有休克體溫正常或降低；不吃、不哭、不動；微小驚厥急性顱壓增高表現頭痛、嘔吐、腦疝尖叫、皺眉、前囟飽滿緊張、顱縫分離腦膜刺激征頸阻、Kernig’s、Brudzinski征不明顯

病因學

病理與發病機理

臨床表現

診斷與鑒別診斷

并發癥及后遺癥

治療

●早期診斷，早期治療；

任何發熱，伴驚厥、意識障礙、顱壓高或腦膜刺激征，而原因不明者，均應考慮此病。●注意幼嬰、新生兒、不規則治療后患兒的不典型表現●腦脊液檢查是確診的主要依據

常規檢查：壓力、外觀、白細胞數、糖；生化檢查：糖、蛋白、氯化物尋找病原菌：涂片Gram’s或美蘭染色、培養（藥敏）-診斷-診斷化腦的確診主要通過腦脊液的檢查禁忌癥顱高壓時不可測壓力局部有化膿感染顱內占位進行性未經治療的腦積水病情危重如休克視神經水腫伴蛛網膜下腔出血

腰穿的注意事項：1、化腦時腦脊液壓力高，有明顯顱內壓增高癥狀時應先降低顱內壓后再作腰椎穿刺，放腦脊液時滴速要慢，穿刺后取頭低位并密切觀察是否有腦疝的征象

2、嚴重心肺功能受累、休克、腰穿部位皮膚感染為禁忌腰穿為何要去枕平臥

腰穿的一個重要的并發癥就是低顱壓綜合征，其表現就是頭痛，尤其是立位。一般來說取腦脊液5ml可下降3.33kpa，若大于5ml，發生腰穿后頭痛的機會就會增多，CT檢查當出現局灶性神經系統體征或乳頭明顯水腫，為了明確是否有并發癥存在時才考慮作CT檢查?；XCSF的改變特征：

早期糖降低、外觀膿性、涂片和培養找到致病菌、WBC顯著增高且分葉核為主、蛋白明顯增高。結腦CSF的改變特征：

糖降低、外觀毛玻璃樣、蛋白明顯增高、WBC輕度增高且單核為主、薄膜涂片和培養找到致病菌。病腦CSF的改變特征：

外觀清亮糖正常WBC正?；蜉p度增高，且單核為主蛋白輕度增高找不到致病菌特異性抗體鑒別診斷

化膿性病毒性結核性隱球菌—————————————————————起病急性急性亞急性緩起中毒征重較輕重較輕CNS征重較輕顱N損傷頭痛顯著病情進展快快較快/緩緩慢病史R/E感染前驅癥TB接觸飼養鴿子

病因學

病理與發病機理

臨床表現

診斷與鑒別診斷

并發癥及后遺癥

治療

并發癥1.硬膜下積液：①經抗生素治療2~3天，體溫不降或降后又升，伴嘔吐、抽搐、意識障礙，但腦脊液檢查已有明顯的好轉②腦脊液已正常而前囟隆起，頭圍增大并有顱內壓增高的表現顱骨透照試驗

正常透照硬膜下積液透照2.腦室管膜炎1.年齡：多見治療延誤的嬰兒2.診斷依據：1）有效抗菌素下發熱不退；驚厥和意識障礙不改善；

2）進行性加重的頸強+角弓反張

3）腦脊液不恢復正常

4）腦室擴大（CT)5）確診依據：側腦室穿刺—csf示異常

6）死殘率高3.腦積水：1.產生：滲出物堵塞腦室內（導水管、側腦室、正中孔）腦脊液流出障礙2.診斷依據：1）煩躁不安，嗜睡、嘔吐驚厥，頭顱進行性增大、骨縫分離、前囟飽滿

2）頭顱破壺音（+）3.預后：智力落后和神經功能倒退腦積水1.產生：

炎癥刺激垂體分泌抗利尿激素↑引起→低鈉血癥+低滲透壓→加重腦水腫2.表現：驚厥和意識障礙加重4.低鈉血癥：

病因學

病理與發病機理

臨床表現

診斷與鑒別診斷

并發癥及后遺癥

治療

治療及治療原則

治療原則：早期、聯合、足量、足療程易透過血腦屏障的抗菌素療程：10～14天

1.腦膜炎球菌者7天；

2.金黃色葡萄球菌＋革蘭陰性桿者21天

3.并發癥更長

1、病原菌未明時的治療

1）氨芐青霉素300mg/Kg/d+氯霉素100mg2)氨芐青霉素300mg/Kg/d+青霉素40-80萬

u/Kg/d3）因氯霉素可引起灰嬰綜合征，多用三代先鋒霉素類代替氯霉素，如：頭孢曲松鈉、頭孢噻肟鈉等。

抗菌素的選擇2、病因明確后，應針對病原菌選用敏感抗生素進行治療1）肺炎鏈球菌：青霉素20-40萬u/Kg/d2）腦膜炎球菌：青霉素+三代先鋒3)流感嗜血桿菌：氨芐青霉素200mg/Kg/d關于鞘內注射目前傾向于少用或不用，因為：1、腦脊液一般自上而下流動，鞘內給藥達不到腦膜2、鞘內給藥達不到腦室內3、藥物鞘內注射本身容易引起化學性炎癥或甚至出現其他副反應僅于新生兒化腦或療效不顯的重癥化腦時才考慮對癥處理1.降顱壓：顱內壓增高時給予脫水劑如甘露醇，每次0.25~0.5g/kg懷疑有硬膜下積液時進行硬腦膜下穿刺，應穿刺兩側，每次放出液體每側不超過15ml，隔日一次直至積液消失。穿刺無效時可考慮手術治療保持水電解質平衡及對癥處理，如高熱、抽痙等關于激素的應用

腎上腺皮質激素可抗休克，減輕腦水腫，抗纖維素性粘連，減輕蛛網膜下腔的炎癥反應，從而減少并發癥及后遺癥。但又可仰制免疫力，減少抗生素向蛛網膜下腔內的滲透，故一般可不用，僅對病情嚴重的病例使用，以減輕因抗生素快速殺菌所產生的內毒素對細胞因子調節的炎癥反應的促進作用，有利于退熱，一般使用2~3天。腦積水治療

手術治療對進行性腦積水，頭顱明顯增大，且大腦皮質厚度超過1cm者，可采取手術治療，手術可分為以下幾種：（1）減少腦脊液分泌的手術：脈絡叢切除術后灼燒術，現已少用。（2）解除腦室梗阻病因手術：如大腦導水管形成術或擴張術，正中孔切開術及顱內占位病變摘除術等。

（3）腦脊液分流術：手術目的是建立腦脊液循環通路，解除腦脊液的積蓄，兼用于交通性或非交通性腦積水。常用的分流術有側腦室-小腦延髓池分流術，第三腦室造瘺術，側腦室-腹腔、上矢狀竇、心房、頸外靜脈等分流術等。對于重度腦積水，智能低下已失明、癱瘓，且腦實質明顯萎縮，大腦皮質厚度小于1cm者，均不透宜手術。

病例討論

1患兒，1個月，已住院半月余發熱，呼吸困難，青紫等，血尿培養均有細菌生長，診斷新生兒肺炎、尿路感染、敗血癥先后給予青霉素類、羅氏芬治療，漸好十余天后出現抽搐，前囟飽滿，CSF：WBC70，蛋白稍高，考慮合并化腦顱CT轉外科手術特別提醒：注意化腦并發癥！病例討論

2

顧某，女，1歲8個月。1999年5月29日入院。發熱半月，39~40℃，發病前6天用過先鋒必(1g/d)入院1周內青霉素160萬單位/d，39~40℃，嗜睡CSF：毛玻璃樣，壓力高，WBC120，L75%，N25%，Pr1.9g,Glu2.1,Cl110,IgG240,IgA/M輕度升高，OT陰性，胸片陰性，ESR31，