耳鳴的基本診療原則耳鳴常是某種疾病的伴隨癥狀，耳鳴的基本診療原則是明確并治療原發病。針對原發病治療后，如甲狀腺功能低下引起的耳鳴，經甲狀腺片治療，患者耳鳴多可自行消失。頸椎病引起的耳鳴，積極處理頸椎病變后，有70%的患者耳鳴可減輕或消失。病因不明者則要根據專科檢查結果進行分類，確定病變部位，制定個體化治療方案。第一頁，共五十二頁。耳鳴的治療原則大多數病因不明急性耳鳴要積極治療，治療原則同突發性聾。慢性耳鳴的治療原則是緩解癥狀，控制伴隨癥狀，提高生活質量。第二頁，共五十二頁。耳鳴分類主觀性耳鳴客觀性耳鳴第三頁，共五十二頁。客觀性耳鳴血（管）源性肌源性咽鼓管源性第四頁，共五十二頁。血管搏動性耳鳴動脈性：用聽診器多可聽到。按壓血管后耳鳴一般不緩解。常為咚咚聲或壓迫聽神經后出現搏動性高調耳鳴。靜脈性：不能用聽診器聽到。按壓血管耳鳴常可緩解。常為嗡嗡聲或吹風樣。耳鳴頻率匹配常為低調。第五頁，共五十二頁。第六頁，共五十二頁。血管搏動性耳鳴可由血管內的血液湍流引起。可通過聽診或者用聲波記錄儀記錄下來。凡血管搏動性耳鳴，須對顱骨和頸動脈行聽診檢查。這種耳鳴對純音聽力影響不大，但對語言分辨可產生明顯影響，因它對聲信號有明顯的內源性掩蔽作用。血管性噪聲是真正的聲學振動，只有當它的響度很大，并且頻率譜較寬時才能被掩蔽。患者感覺到的耳鳴響度就是掩蔽所需要的響度，非常可靠。這一點與主觀性耳鳴不同。真正的寬帶噪聲性耳鳴，包括血管性噪聲，用純音和窄帶噪聲是無法掩蔽的。第七頁，共五十二頁。血管搏動性耳鳴如果血管病變在中耳（如頸靜脈球體瘤）常常出現傳導性聾。聲阻抗常能記錄到與脈搏同步的阻抗變化。常見的血管病變原因有：顱外血管病變：頸動脈狹窄、椎動脈狹窄、頸靜脈-動脈球體瘤、動靜脈瘺、血管瘤、心臟病、心力衰竭等。顱內血管病變：動靜脈瘺、動脈性假性動脈瘤、頸靜脈球體瘤、殘存的鐙骨肌動脈、椎動脈硬化等。因為此類疾病的手術治療有相當的危險，因此對血管搏動性耳鳴要作出詳細的診斷。第八頁，共五十二頁。肌源性耳鳴橫紋肌正常收縮時可以產生一種“肌肉音”，可以通過聽診聽到。有時在安靜的情況下可以聽到咬肌的收縮。這種耳鳴很少見。肌源性耳鳴患者感到有一種“卡塔”音，可以向一側或兩側耳放射。旁人可直接聽到，或者用聽診器聽到。肌源性耳鳴的聲音可以有很大的變化。往往使病人感到異常煩躁。有些病人可以在生氣或注意力集中在咽部時自主產生。第九頁，共五十二頁。肌源性耳鳴的產生機制1、咽鼓管的開放運動：咽鼓管的開放是腭帆提肌和腭帆張肌協同運動產生的。正常時，吞咽和打哈欠時可以引起咽鼓管開放。咽鼓管開放引起卡塔聲的原因可能是粘膜粘連，開放時粘連的內壁分開產生的。有些人如潛水員，飛行員和跳傘員可以通過訓練不用吞咽而自主地產生這種聲音，多為雙側。第十頁，共五十二頁。肌源性耳鳴的產生機制2、腭，咽鼓管和中耳肌陣攣：多為單側，一般不能自主產生。檢查時可見一側腭帆陣發性攣縮，提起并向一側收縮。有時這種現象也被稱為肌陣顫。與引起咽鼓管開放的生理性腭肌收縮不同，腭肌陣攣只是單發的陣攣，非常短暫，可能不引起咽鼓管開放。鼓膜張肌可能參與其中，它可以直接牽扯錘骨引起鼓膜振動。手術時有時可以見到鼓膜與卡塔聲同步運動。用聲阻抗常能記錄到鼓膜阻抗的變化與腭肌陣攣是同步的。臨床研究提示其病變部位位于下丘腦，主要是下橄欖核，可能是局限性腦炎或輕度腦梗塞的結果。第十一頁，共五十二頁。肌源性耳鳴的產生機制3、鐙骨肌陣攣：也可以引起阻抗變化。它與面肌陣攣以及三叉神經痛的機理相似。都可由于血管壓迫引起。偶爾可以見到瞬目引起的耳鳴，也是由于鐙骨肌痙攣引起的。第十二頁，共五十二頁。主觀性耳鳴的分類主觀性耳鳴有不同分類。最主要的分類是按照病程以及是否出現睡眠障礙等失代償情況進行分類。第十三頁，共五十二頁。根據病程分類急性耳鳴：病程<3月；亞急性耳鳴：病程3~12月；慢性耳鳴：病程>1年。第十四頁，共五十二頁。根據有無繼發癥狀分類根據有無繼發的注意力以及睡眠障礙，煩躁，抑郁等神經精神癥狀：可分為代償性，非代償性耳鳴。第十五頁，共五十二頁。耳鳴程度分級0級：沒有耳鳴。1級：偶有耳鳴，但不覺得痛苦。2級：持續耳鳴，安靜時加重。3級：在嘈雜的環境中也有持續耳鳴。4級：持續耳鳴伴注意力及睡眠障礙。5級：持續重度耳鳴不能工作。6級：由于嚴重的耳鳴，患者有自殺傾向第十六頁，共五十二頁。耳鳴療效評定痊愈：耳鳴完全消失；顯效：耳鳴改善二級以上；有效：耳鳴改善一級；無效：耳鳴無明顯改變。第十七頁，共五十二頁。一、外耳性耳鳴【常見疾病】外耳道耵聹栓塞；異物；膽脂瘤、外耳道濕疹等。【產生機制】外耳道中的各種物質均可刺激鼓膜，引起耳鳴癥狀。【臨床特點】常常在吞咽動作時出現耳鳴。耳鳴常為低調，嗡嗡聲或嘩嘩聲。【治療】清潔外耳道。【預后】很好。第十八頁，共五十二頁。二、中耳性耳鳴【常見疾病】分泌性中耳炎；慢性中耳乳突炎；中耳膽脂瘤；粘連性中耳炎，中耳膽固醇肉芽腫、耳硬化癥等。【產生機制】①鼓室積液，可使中耳壓力狀態發生改變，引起耳鳴。②自體噪聲過大：主要來自迷路及周圍血管搏動聲音，呼吸音等。傳導性聾的患者常感到生理性噪聲加強，因外界環境噪聲掩蔽作用降低，如耳硬化癥。鐙骨術后耳鳴減輕，因中耳恢復正常后外界掩蔽作用加強。瞬目引起的耳鳴常與鐙骨肌異常收縮有關，常為病毒感染引起。第十九頁，共五十二頁。二、中耳性耳鳴【臨床特點】多為低調耳鳴，常伴傳導性聾或混合性聾。耳部檢查常可發現鼓室積液、鼓膜穿孔、膽脂瘤等病變。【治療】：分泌性中耳炎首先應治療慢性鼻-鼻竇炎，腺樣體肥大，鼻咽癌等。必要時可進行鼓膜穿刺、切開或置管。慢性中耳炎需要手術治療。瞬目引起的耳鳴可口服卡馬西平0.1Tid。耳硬化癥患者進行鐙骨底板開窗后，90%患者耳鳴減輕或消失。【預后】較好。慢性化膿性中耳炎進行中耳手術后，1/3患者耳鳴減輕；1/3耳鳴不變；1/3耳鳴加重。第二十頁，共五十二頁。三、內耳性耳鳴

【常見疾病】低頻下降型感音神經性聾、梅尼埃病、聽神經病、噪聲傷，突聾，耳毒性藥物損傷等。【產生機制】蝸性耳鳴是聽神經接受耳蝸病理興奮的結果。耳蝸或蝸神經病變可引起內毛細胞及所屬的神經纖維放電率增加，聽覺中樞不能區別是病理性興奮還是正常的生理興奮而產生錯誤的聽覺信號即耳鳴。內耳的病變包括細胞頂部損傷與機械電傳送障礙（急性噪聲傷）；細胞體的損傷與電機械傳送障礙；細胞代謝障礙；細胞基底的病變及電化學，化學電傳送障礙；以耳蝸感覺器官以外結構的病變如血管紋的病變均可引起耳鳴。第二十一頁，共五十二頁。內耳性耳鳴發病機制梅尼埃病內淋巴積水，內淋巴膜移位，可改變靜纖毛工作環境(靜態刺激)在蝸孔產生湍流，引起毛束較高頻率刺激。使蝸孔附近內外毛細胞活性增加而引起低頻耳鳴。病期較長時可涉及基底回毛細胞。突聾多為耳蝸病變，耳鳴也多為外周性耳鳴。耳毒性藥物產生的耳聾與耳鳴也大多為蝸性。少數耳毒性藥物可引起聽神經的病變。噪聲傷既可損傷耳蝸，也能損傷聽神經，但以耳蝸病變為主。這些疾病往往都伴有不同程度的聽力下降。第二十二頁，共五十二頁。內耳性耳鳴特點【臨床特點】典型的蝸性耳鳴如梅尼埃病為低調耳鳴，典型者有聽覺過敏（重振現象），掩蔽有效。【治療】減輕內耳積水。方法包括①低鹽飲食；②激素治療③利尿劑治療。如長期用藥，需注意可能出現低鉀血癥，要進行補鉀治療；④脫水藥物⑤改善微循環治療。早期梅尼埃病可行內淋巴囊減壓。術后50%患者耳鳴緩解。也可用外耳道正負壓力儀（Minette）進行治療。【預后】較好。第二十三頁，共五十二頁。神經性耳鳴

【常見疾病】聽神經瘤；血管袢壓迫聽神經；聽神經脫髓鞘病變等。【產生機制】血管袢壓迫或神經脫髓鞘病變。【耳鳴特點】常為中高頻耳鳴，利多卡因常可使耳鳴減輕。掩蔽治療必須選擇與耳鳴同頻的聲音，而且在閾上20dB以上方能進行掩蔽[6;7。【治療】聽神經瘤需要手術治療。血管袢壓迫可進行手術減壓。可以用利多卡因；卡馬西平；苯妥因鈉等藥物進行治療。【預后】急性神經性耳鳴預后較好，慢性耳鳴藥物治療很難取得滿意療效。第二十四頁，共五十二頁。五、中樞性耳鳴

【常見疾病】嚴重的中樞性供血障礙﹑腦腫瘤﹑顱腦外傷﹑神經衰弱或神經外科術后都可出現中樞性耳鳴。【產生機制】中樞性耳鳴沒有爭論。切斷聽神經后如耳鳴仍存在則認為耳鳴來自聽覺中樞。目前的觀點認為抑制神經元的功能下降而引起聽覺核區自發活性病理性改變引起耳鳴。特別注意：慢性耳鳴有"中樞化"特點。梅尼埃病的發病機制為膜迷路積水，病程較長者行迷路切除后仍然有耳鳴，提示耳鳴的部位來自中樞。這些現象也是耳鳴不宜采用手術治療的原因。第二十五頁，共五十二頁。中樞性耳鳴【耳鳴特點】患者常自覺為雙側同頻耳鳴、顱鳴或頭深部的聲音很難判斷哪一側，掩蔽無效，利多卡因不能使耳鳴減輕。【治療】藥物治療療效不佳。如為代償性耳鳴，可不用任何處理，定期到耳科醫生進行相關咨詢。失代償性耳鳴，藥物治療主要針對繼發出現的失代償癥狀，如失眠、焦慮、抑郁等，進行相應的對癥處理。【預后】讓患者努力適應耳鳴，達到代償適應，雖耳鳴音量很難降低，也不會明顯影響患者的生活質量。第二十六頁，共五十二頁。六、聲覺外系統產生的耳鳴【常見疾病】常見于頸椎功能障礙與下頜關節肌關節病變。【產生機制】1).已發現頸椎棘神經節與腦干聽核區之間有直接神經通路聯系。頸椎疾病可能通過這種神經通路影響聽路。2).壓迫血管影響內耳的血供。下頜關節病變引起耳鳴機制類似頸椎病。【耳鳴特點】晨起或午睡后耳鳴程度最重；耳鳴音量及頻率可發生改變。【治療】通過治療頸椎病情緩解后，約有70%的病人感到耳鳴減輕。【預后】較好。第二十七頁，共五十二頁。拔牙與突聾男性，27歲，拔除左上智齒后立刻發生左耳聽力下降，高頻耳鳴。女性，34歲，拔除右上智齒后立刻發生左耳聽力下降，高頻耳鳴。第二十八頁，共五十二頁。病例1第二十九頁，共五十二頁。病例2第三十頁，共五十二頁。顳頜關節與耳鳴24歲男性，每當咀嚼時，右側耳鳴，耳鳴頻率為中高頻，無聽力下降。用利多卡因、金納多、地塞米松、卡馬西平等藥物治療無效。局部用德寶松封閉后耳鳴減輕，一周后第二次封閉，耳鳴基本消失。顳頜關節可能存在與聽覺中樞相連的神經通路。第三十一頁，共五十二頁。七、水楊酸引起的耳鳴【產生機制】動物試驗提示，使用水楊酸后ABR波間期延長。聽神經放電增加，并可引起中樞核團的電生理改變。水楊酸制作耳鳴動物模型缺點是水楊酸中毒引起的耳鳴總是可逆的，與臨床不太相符。【耳鳴特點】多為中高頻耳鳴，雙側，停藥后耳鳴可消失。一般在每天口服400mg以上時才會出現耳鳴癥狀。【治療】停止使用水楊酸藥物后耳鳴一般能自行消失。【預后】好。第三十二頁，共五十二頁。八、外傷性耳鳴【產生機制】多在腦外傷后，與迷路振蕩及腦振蕩有關。耳鳴部位可在耳蝸，神經或聽中樞，也可混合存在。有證據顯示，部分腦外傷患者的腦組織出現局部疤痕，引起異常放電，機理同癲癇。【耳鳴特點】利多卡因可使多數病人耳鳴加重。顱壓改變（包括高顱壓和低顱壓均可使耳鳴加重。部分患者使用改善微循環藥物會使耳鳴加重。【治療】盡早足量給予皮質類固醇激素，減少腦組織瘢痕形成，減輕內耳及聽神經水腫。【預后】急性外傷性耳鳴經過積極治療，預后較好。慢性耳鳴預后差。第三十三頁，共五十二頁。九、老年性聾與耳鳴老年性聾有不同類型耳鳴多見于低頻區域，比年輕人的響度輕，掩蔽效果好。主要表現為對聲音分辨能力差，顱鳴、頭昏沉感治療：口服或靜脈使用金納多第三十四頁，共五十二頁。十、兒童耳鳴常見原因：中耳炎、遺傳性疾病（如大前庭水管綜合癥、灶性遺傳性聾等）、聽神經病、心理因素等。第三十五頁，共五十二頁。臨床檢查與分析由于耳鳴常常全身疾病的伴隨癥狀，因此耳鳴的診斷與治療的根本在于明確病因，治療原發病。除了全身疾病的檢查外，需要進行以下檢查：耳常規檢查聽力學檢查影像學檢查第三十六頁，共五十二頁。聽力學檢查電測聽：明確聽力情況，進行耳鳴頻率測定。低頻耳鳴主要見于中，內耳病變以及頸椎病。聲導納：聽性腦干誘發電位：一側的耳鳴伴聽力下降需要進行ABR檢查，以除外蝸后病變。耳聲發射：了解耳蝸外毛細胞的功能。掩蔽試驗：以確定耳鳴的類型以及幫助制定治療方案。第三十七頁，共五十二頁。利多卡因試驗每公斤體重2毫克利多卡因溶于50毫升0。9%生理鹽水中靜滴，時間>10分鐘。在給藥完畢后如耳鳴改善，則為利多卡因陽性。利多卡因可能不是直接作用于內耳，而主要是作用于外周神經。因此利多卡因陽性的耳鳴可以稱為"外周神經性耳鳴"。它可指導以后的用藥方案。第三十八頁，共五十二頁。影像學檢查必要時可行CT及MRI檢查，以除外顱內特別是小腦橋角的占位性病變以及第八顱神經壓迫綜合癥。正電子發射斷層(PET)：耳鳴的病人可以出現異常表現，有望在臨床進行應用。第三十九頁，共五十二頁。治療原則最關鍵的是盡量明確原發病，并且治療原發病。頸椎病引起的耳鳴，通過治療頸椎病，可以有70%的病人耳鳴得到緩解。但是臨床上更多的情況是無法找到明確病因。如果不能找到原發病，則要首先根據根據不同的病程進行治療。第四十頁，共五十二頁。急性耳鳴(病程<3月)治療方案同突聾。給予改善微循環，營養神經等治療。同時注意解除心理壓力，注意休息。如缺血時間過長，造成不可逆轉病變則改善循環的藥物就不能取得好的療效。這正是臨床上常常給予此類藥物而療效欠佳的原因。第四十一頁，共五十二頁。常用方案低中頻耳鳴采用激素+改善微循環治療（如5%葡萄糖250ml+銀杏黃酮苷105mg+地塞米松10mg靜脈滴注）。高頻耳鳴用離子通道阻滯劑+激素治療（0.9%鹽水250ml+2%利多卡因10ml+地塞米松10mg靜脈滴注）。皮質類固醇激素治療用法建議按照1mg/公斤體重/天給藥。第四十二頁，共五十二頁。全國多中心研究初步結果全國突發性聾多中心研究階段總結可分析病例407例中伴耳鳴：共369例，占發病人數的90.66%，伴顱鳴：共9例，占發病人數的2.55%。痊愈113例（28.97%）；顯效75例（19.23%）；有效153例（39.23%）；無效49例（12.56%）。總有效率為87.4%。由此可看出盡早按照突聾方案治療急性耳鳴的重要性。第四十三頁，共五十二頁。亞急性耳鳴(4月~1年)進行原發病診斷及鑒別診斷后，直接給患者提出建議，并采用相應治療手段（肌肉松弛療法、生物反饋、自主訓練等）首先治療可加重耳鳴的疾病如頸椎病、顳下頜關節功能紊亂，如有聽力下降，應盡早佩戴助聽器。治療持續時間和強度主要取決于耳鳴程度。目的避免形成慢性耳鳴，或出現長期失代償情況。須要告知耳鳴一般知識，使患者耳鳴波動時可自行處理或尋求醫生幫助。可根據耳鳴嚴重程度進行習服治療。第四十四頁，共五十二頁。慢性耳鳴(病程>1年)由于聽覺中樞對聲音有記憶存儲現象，聽覺通路長期異常信號產生的聽覺刺激會引起聽覺中樞的改變，因此藥物或手術治療都不能取得滿意效果。要根據患者對耳鳴的耐受代償情況選擇不同的治療方式第四十五頁，共五十二頁。⑴代償性耳鳴指耳鳴較輕，病人能夠耐受，未出現注意力分散、記憶力下降、睡眠障礙、頭痛、過度興奮、抑郁等神經精神癥狀者，可以對病人進行解釋說明，不用進行特殊治療。第四十六頁，共五十二頁。⑵失代償性耳鳴指耳鳴較重，病人無法忍受，出現上述一系列神經精神癥狀者，對此型患者應首先對神經衰弱或焦慮征進行治療，藥物治療應選擇谷維素、氯硝安定、阿普唑侖、棗仁安神、安神補心等。還要教會患者