1、急性腦梗死的診斷急性腦梗死的診斷（優選）急性腦梗死的診斷（優選）急性腦梗死的診斷腦梗死病因腦的大、中等管徑動脈粥樣硬化、繼發血栓形成或脫落，導致管腔狹窄、閉塞，引起病變血管供應區腦組織壞死。腦梗死病因腦的大、中等管徑動脈粥樣硬化、繼發血栓形成或脫落，腦梗死臨床腦梗死臨床癥狀多見50-60歲，患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥患者，常于休息或睡眠時發病。臨床表現依梗死區部位不同而異，常見偏癱、偏身感覺障礙、偏盲失語，小腦腦干梗死常有共濟失調、吞咽困難、嗆咳等。腦梗死臨床腦梗死臨床癥狀多見50-60歲，患有動脈硬化、糖尿腦梗死病理缺血3h：線粒體腫脹，星形細胞軸突水腫；缺血6-12h：細胞結構破壞缺血

2、1-2d：伴局部水腫缺血3d：點狀出血缺血1w：中心壞死缺血3w：中央液化腦梗死病理缺血3h：線粒體腫脹，星形細胞軸突水腫；腦梗死影像學分期超急性期：11d腦梗死影像學分期超急性期：6h腦梗死CT檢查目的急性腦梗死影像檢查的目的除外出血；鑒別不可逆的壞死與可逆的損害（壞死組織與存在風險的組織）；鑒別顱內外大血管的阻塞或狹窄。最終的目的是：決定患者是否采取溶栓治療。腦梗死CT檢查目的急性腦梗死影像檢查的目的缺血半暗帶急性腦梗死的早期血流并未完全中斷，梗死灶中心區周圍存在一個缺血邊緣區，這一區域內神經元處于電衰竭狀態，稱為半暗帶（PWI-DWI）。如果血流馬上恢復，功能可恢復正常；若缺血加重細胞進

3、入膜衰竭，成為梗死擴大部分。 缺血半暗帶急性腦梗死的早期血流并未完全中斷，梗死灶中心區周圍缺血半暗帶紅色缺血半影區代表可逆性損傷黑色區域代表壞死組織缺血半暗帶紅色缺血半影區代表可逆性損傷缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復流治療急性腦梗死帶來希望，臨床治療的目的就是搶救半暗帶。目前認為迅速溶解血栓，恢復血流是最基本、最有希望的治療方法。大量的研究證明：血管閉塞3-6個小時內恢復血流，半暗帶還可能挽救，超過這段時間后恢復血流，不但難于挽救腦細胞，還可能引起再灌流損傷，繼發出血、腦水腫。缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復流治療急性腦梗死帶來希望，臨床CT早期征象腦組織密度減低豆狀核模糊島帶征大腦動脈高密度征

4、灰白質界限消失腦回腫脹，腦溝變窄CT早期征象腦組織密度減低CT的優勢是24小時有效，并且對出血的診斷較為直觀。出血在MR上表現可能是非常令人困惑的。在CT上有60的梗死在3-6小時內可以發現，而事實上24小時內所有的梗死都可以發現。CT診斷中風的綜合敏感性為64，特異性為85。CT的優勢是24小時有效，并且對出血的診斷較為直觀。缺血導致細胞內鈉離子泵衰竭形成細胞毒性水腫，進而造成腦組織密度減低。鈉離子泵的衰竭是由于ATP供應不足。腦組織含水量升高1，CT密度降低2.5HU。左側的病人出現右側大腦半球密度減低，這是非常典型的梗死，典型的部位（大腦中動脈供血區），同時累及灰白質。大腦中動脈梗死：六

5、小時內CT上出現低密度區代表不可逆性腦損害!腦組織密度減低缺血導致細胞內鈉離子泵衰竭形成細胞毒性水腫，進而造成腦組織密腦組織密度減低不可逆損害假如6小時內CT發現低密度影，高度提示是不可逆的腦損傷。當表現為中風癥狀的病人在頭6小時內個CT上表現為腦組織密度減低，代表著更廣泛的梗死范圍，更嚴重的癥狀，不樂觀的臨床過程，并且出血的風險更高。因此無論何時看到中風病人出現低密度影，這意味著一個壞消息。CT上無低密度影代表一個好征象。腦組織密度減低不可逆損害假如6小時內CT發現低密度影，高度豆狀核模糊豆狀核或基底節模糊是梗死的一個重要征象。見于大腦中動脈梗死，是最早的及最常見的征象之一。在大腦中動脈梗死

6、中，基底節幾乎總是受累。豆狀核或基底節模糊豆狀核模糊豆狀核或基底節模糊是梗死的一個重要征象。豆狀核或基豆狀核輪廓模糊，密度與腦白質一致或稍低。豆狀核輪廓模糊，密度與腦白質一致或稍低。對于大腦中動脈區梗死，這是一個非常有提示意義但又很細微的早期征像（容易漏掉）。大腦后動脈近段節段性高密度，CTA示右側大腦后動脈截斷。右側肢體麻木伴言語不清4小時。因此無論何時看到中風病人出現低密度影，這意味著一個壞消息。在軸位圖像上，M1段呈條狀；因此無論何時看到中風病人出現低密度影，這意味著一個壞消息。如果血流馬上恢復，功能可恢復正常；因此無論何時看到中風病人出現低密度影，這意味著一個壞消息。右側顳葉、島葉、基

7、底節片狀低密度，大腦中動脈側裂池段點狀高密度。在層厚10mm病例掃描中，可能出現假陰性，即因為容積效應使密度降低，可改用3-5mm層掃描消除假陰性。一般認為是血管壁鈣化引起，在老年人，尤其高血壓、糖尿病患者顯示率高。最終的目的是：決定患者是否采取溶栓治療。在層厚10mm病例掃描中，可能出現假陰性，即因為容積效應使密度降低，可改用3-5mm層掃描消除假陰性。文獻報道，平均紅細胞比容升高至43.右側顳葉、島葉、基底節片狀低密度，大腦中動脈側裂池段點狀高密度。最終的目的是：決定患者是否采取溶栓治療。若缺血加重細胞進入膜衰竭，成為梗死擴大部分。出血在MR上表現可能是非常令人困惑的。因此無論何時看到中風

8、病人出現低密度影，這意味著一個壞消息。出血在MR上表現可能是非常令人困惑的。島帶征表現為島葉灰質、白質界限模糊，呈均一的淡的低密度影。對于大腦中動脈區梗死，這是一個非常有提示意義但又很細微的早期征像（容易漏掉）。這個區域對腦缺血是非常敏感的，因為它遠離側枝循環。需要與單純性皰疹性腦炎相鑒別。對于大腦中動脈區梗死，這是一個非常有提示意義但又很細微的早期急性腦梗死的診斷標準課件 看一看，你發現了什么？ 看一看，你發現了什么？有作者發現，腦梗死后30min既可顯示硬膜外壓增高，提示有腦水腫，缺血性腦水腫在不同解剖部位和水腫及缺血壞死的不同程度分別引起不同的表現。豆狀核模糊征在6h內出現頻率最高，島帶

9、征及在6-12h出現最多，低密度灶在12-24h出現率最高。有作者發現，腦梗死后30min既可顯示硬膜外壓增高，提示有腦腦動脈高密度征腦動脈高密度征指腦動脈管狀或點狀密度增高，CT值77-89Hu（正常42-53Hu）。腦動脈高密度征是腦梗死最早期征象之一腦動脈高密度征包括：大腦中動脈高密度征大腦中動脈點征大腦后動脈高密度征椎基底動脈點征腦動脈高密度征腦動脈高密度征指腦動脈管狀或點狀密度增高，CT腦動脈高密度征這是大腦中動脈內的血栓或栓子所致。左側病例顯示一個高密度的大腦中動脈。CTA顯示大腦中動脈遠端閉塞。腦動脈高密度征這是大腦中動脈內的血栓或栓子所致。大腦中動脈高密度征11天后復查女，53

10、歲。以左側體活動不靈3小時來診。CT顯示右側大腦中動脈高密度征等超急性期腦梗塞征象。大腦中動脈高密度征11天后復查女，53歲。以左側體活動不靈3大腦中動脈點征右側顳葉、島葉、基底節片狀低密度，大腦中動脈側裂池段點狀高密度。大腦中動脈點征右側顳葉、島葉、基底節片狀低密度，大腦中動脈側女性，45歲。右側肢體麻木伴言語不清4小時。 CT示左側側裂池大腦中動脈點狀高密度。女性，45歲。右側肢體麻木伴言語不清4小時。 CT示左側側裂大腦后動脈高密度征大腦后動脈近段節段性高密度，CTA示右側大腦后動脈截斷。大腦后動脈高密度征大腦后動脈近段節段性高密度，CTA示右側大出血在MR上表現可能是非常令人困惑的。一

11、側動脈密度增高，高于參照動脈。文獻報道，平均紅細胞比容升高至43.根據多組文獻報道，腦動脈高密度征的敏感性和特異性差別較大，敏感性69.因此無論何時看到中風病人出現低密度影，這意味著一個壞消息。大腦中動脈高密度征表示M1段內的血栓栓子。因此無論何時看到中風病人出現低密度影，這意味著一個壞消息。有相應的臨床癥狀或體征。1天后MR DWI示左側島葉、顳葉斑片狀高信號，T2*WI左側側裂池大腦中動脈擴大的點狀低信號，MRA示左側大腦中動脈M2段截斷。以左側體活動不靈3小時來診。一般認為是血管壁鈣化引起，在老年人，尤其高血壓、糖尿病患者顯示率高。雖然大腦中動脈點征在超急性梗死病例中的出現率并不高，但此

12、征在MCA分支梗死的診斷和治療方案的制定、評估預后方面有很大幫助，單獨的大腦中動脈點征比大腦中動脈高密度征有較好的預后。大腦后動脈近段節段性高密度，CTA示右側大腦后動脈截斷。對于大腦中動脈區梗死，這是一個非常有提示意義但又很細微的早期征像（容易漏掉）。豆狀核模糊征在6h內出現頻率最高，島帶征及在6-12h出現最多，低密度灶在12-24h出現率最高。缺血3h：線粒體腫脹，星形細胞軸突水腫；紅色缺血半影區代表可逆性損傷出血在MR上表現可能是非常令人困惑的。若缺血加重細胞進入膜衰竭，成為梗死擴大部分。突發右側肢體無力1h，CT示左側側裂池大腦中動脈點狀高密度。椎動脈高密度征出血在MR上表現可能是非

13、常令人困惑的。椎動脈高密度征CT平掃中，正常血管表現為軟組織密度，血栓栓子和阻塞的血管密度增高。大腦中動脈高密度征表示M1段內的血栓栓子。大腦中動脈點征表示位于外側裂池的大腦中動脈分支（M2或M3段）內的血栓栓子。在軸位圖像上，M1段呈條狀；M2或M3段與掃描層面垂直，呈點狀。CT平掃中，正常血管表現為軟組織密度，血栓栓子和阻塞的血管密大腦中動脈點征和大腦中動脈高密度征是MCA在不同水平梗死的CT表現大腦中動脈點征和大腦中動脈高密度征是MCA在不同水平梗死的C突發右側肢體無力1h，CT示左側側裂池大腦中動脈點狀高密度。1天后MR DWI示左側島葉、顳葉斑片狀高信號，T2*WI左側側裂池大腦中動

14、脈擴大的點狀低信號，MRA示左側大腦中動脈M2段截斷。突發右側肢體無力1h，CT示左側側裂池大腦中動脈點狀高密度。雖然大腦中動脈點征在超急性梗死病例中的出現率并不高，但此征在MCA分支梗死的診斷和治療方案的制定、評估預后方面有很大幫助，單獨的大腦中動脈點征比大腦中動脈高密度征有較好的預后。Somford等研究發現，在MCA供血區梗死的病例中，出現大腦中動脈高密度征者有較長的住院時間及較差的短期預后，明顯比單獨出現大腦中動脈點征或無大腦中動脈高密度征者差。雖然大腦中動脈點征在超急性梗死病例中的出現率并不高，但此征在敏感性、特異性根據多組文獻報道，腦動脈高密度征的敏感性和特異性差別較大，敏感性69

15、.0%-100%，特異性82.8%-100%。我們認為，造成差異的原因有：檢查時間不同，出現率各異；診斷標準的差異；檢查條件也可能是一個原因。敏感性、特異性根據多組文獻報道，腦動脈高密度征的敏感性和特異Leary等發現年輕患者和血小板計數高的患者大腦中動脈點征檢出率高，可能的因素是：年輕患者比年長患者動脈壁的鈣化少，而動脈壁鈣化會模糊管腔內的血栓；年長患者形成的血凝塊密度較低；血小板計數高的患者血栓內的紅細胞和血小板比較致密，使CT值增高。Leary等發現年輕患者和血小板計數高的患者大腦中動脈點征檢腦動脈高密度征假陽性血管內紅細胞比容升高文獻報道，平均紅細胞比容升高至43.5%時可出現高密度。

16、血管壁密度增高一般認為是血管壁鈣化引起，在老年人，尤其高血壓、糖尿病患者顯示率高。腦動脈高密度征假陽性血管內紅細胞比容升高腦動脈密度增高-紅細胞比容增高腦動脈密度增高-紅細胞比容增高腦動脈密度增高-紅細胞比容增高腦動脈密度增高-紅細胞比容增高突發右側肢體無力1h，CT示左側側裂池大腦中動脈點狀高密度。文獻報道，平均紅細胞比容升高至43.出血在MR上表現可能是非常令人困惑的。對于大腦中動脈區梗死，這是一個非常有提示意義但又很細微的早期征像（容易漏掉）。右側顳葉、島葉、基底節片狀低密度，大腦中動脈側裂池段點狀高密度。因而，M2段及以遠動脈的高密度影被認為主要是血栓栓子而不是鈣化的動脈粥樣斑塊。缺血

17、3h：線粒體腫脹，星形細胞軸突水腫；檢查時間不同，出現率各異；有相應的臨床癥狀或體征。看一看，你發現了什么？文獻報道，平均紅細胞比容升高至43.我們認為，造成差異的原因有：文獻報道，平均紅細胞比容升高至43.腦動脈高密度征指腦動脈管狀或點狀密度增高，CT值77-89Hu（正常42-53Hu）。鑒別不可逆的壞死與可逆的損害（壞死組織與存在風險的組織）；因此無論何時看到中風病人出現低密度影，這意味著一個壞消息。在軸位圖像上，M1段呈條狀；文獻報道，平均紅細胞比容升高至43.因此無論何時看到中風病人出現低密度影，這意味著一個壞消息。出血在MR上表現可能是非常令人困惑的。動脈壁鈣化-動脈硬化突發右側肢

18、體無力1h，CT示左側側裂池大腦中動脈點狀高密度。紅細胞比容升高或鈣化所致大腦中動脈高密度一般是雙側的，伴或不伴有基底動脈高密度，其臨床上亦無神經定位體征。動脈粥樣硬化主要累及頸內動脈、MCA主干（M1段）和基底動脈等顱內大動脈，較少累及MCA M2段以及遠的較小口徑的動脈。因而，M2段及以遠動脈的高密度影被認為主要是血栓栓子而不是鈣化的動脈粥樣斑塊。紅細胞比容升高或鈣化所致大腦中動脈高密度一般是雙側的，伴或不血栓或栓塞引起大腦中動脈高密度一般單側，并伴相應臨床癥狀及體征。組織學證實高密度的MCA內是由紅細胞、纖維蛋白及細胞碎片構成的血凝塊。血栓或栓塞引起大腦中動脈高密度一般單側，并伴相應臨床

19、癥狀及體前循環缺氧致腦水腫，反襯血管高密度前循環缺氧致腦水腫，反襯血管高密度假陰性在層厚10mm病例掃描中，可能出現假陰性，即因為容積效應使密度降低，可改用3-5mm層掃描消除假陰性。另外，栓子密度偏低也是假陰性的重要原因。假陰性在層厚10mm病例掃描中，可能出現假陰性，即因為容積效腦動脈高密度征/點征陽性的診斷標準：對于大腦中動脈區梗死，這是一個非常有提示意義但又很細微的早期征像（容易漏掉）。文獻報道，平均紅細胞比容升高至43.一側動脈密度增高，高于參照動脈。看一看，你發現了什么？突發右側肢體無力1h，CT示左側側裂池大腦中動脈點狀高密度。左側病例顯示一個高密度的大腦中動脈。我們認為，造成差

20、異的原因有：表現為島葉灰質、白質界限模糊，呈均一的淡的低密度影。大腦后動脈近段節段性高密度，CTA示右側大腦后動脈截斷。若缺血加重細胞進入膜衰竭，成為梗死擴大部分。腦梗死臨床癥狀多見50-60歲，患有動脈硬化、糖尿病、高血脂癥患者，常于休息或睡眠時發病。最終的目的是：決定患者是否采取溶栓治療。檢查時間不同，出現率各異；檢查條件也可能是一個原因。紅色缺血半影區代表可逆性損傷1天后MR DWI示左側島葉、顳葉斑片狀高信號，T2*WI左側側裂池大腦中動脈擴大的點狀低信號，MRA示左側大腦中動脈M2段截斷。以左側體活動不靈3小時來診。在大腦中動脈梗死中，基底節幾乎總是受累。診斷標準腦動脈高密度征/點征

21、陽性的診斷標準：一側動脈密度增高，高于參照動脈。有相應的臨床癥狀或體征。排除動脈壁鈣化。沒有使用造影劑。腦動脈高密度征/點征陽性的診斷標準：診斷標準腦動脈高密度征/嚴格意義上的腦動脈高密度征陽性，即符合上述診斷4標準的，特異性為100%。嚴格意義上的腦動脈高密度征陽性，即符合上述診斷4標準的，特異有相應的臨床癥狀或體征。雖然有假陽性，但在已出現腦梗死癥狀的病人，腦動脈動脈征有極高的診斷價值。在層厚10mm病例掃描中，可能出現假陰性，即因為容積效應使密度降低，可改用3-5mm層掃描消除假陰性。出血在MR上表現可能是非常令人困惑的。紅色缺血半影區代表可逆性損傷豆狀核模糊征在6h內出現頻率最高，島帶

22、征及在6-12h出現最多，低密度灶在12-24h出現率最高。因而，M2段及以遠動脈的高密度影被認為主要是血栓栓子而不是鈣化的動脈粥樣斑塊。文獻報道，平均紅細胞比容升高至43.以左側體活動不靈3小時來診。豆狀核輪廓模糊，密度與腦白質一致或稍低。表現為島葉灰質、白質界限模糊，呈均一的淡的低密度影。當表現為中風癥狀的病人在頭6小時內個CT上表現為腦組織密度減低，代表著更廣泛的梗死范圍，更嚴重的癥狀，不樂觀的臨床過程，并且出血的風險更高。M2或M3段與掃描層面垂直，呈點狀。文獻報道，平均紅細胞比容升高至43.出血在MR上表現可能是非常令人困惑的。組織學證實高密度的MCA內是由紅細胞、纖維蛋白及細胞碎片

23、構成的血凝塊。文獻報道，平均紅細胞比容升高至43.表現為島葉灰質、白質界限模糊，呈均一的淡的低密度影。文獻報道，平均紅細胞比容升高至43.CTA顯示大腦中動脈遠端閉塞。若缺血加重細胞進入膜衰竭，成為梗死擴大部分。右側肢體麻木伴言語不清4小時。因此無論何時看到中風病人出現低密度影，這意味著一個壞消息。臨床表現依梗死區部位不同而異，常見偏癱、偏身感覺障礙、偏盲失語，小腦腦干梗死常有共濟失調、吞咽困難、嗆咳等。另外，栓子密度偏低也是假陰性的重要原因。雖然大腦中動脈點征在超急性梗死病例中的出現率并不高，但此征在MCA分支梗死的診斷和治療方案的制定、評估預后方面有很大幫助，單獨的大腦中動脈點征比大腦中動

24、脈高密度征有較好的預后。右側顳葉、島葉、基底節片狀低密度，大腦中動脈側裂池段點狀高密度。文獻報道，平均紅細胞比容升高至43.因而，M2段及以遠動脈的高密度影被認為主要是血栓栓子而不是鈣化的動脈粥樣斑塊。文獻報道，平均紅細胞比容升高至43.以左側體活動不靈3小時來診。出血在MR上表現可能是非常令人困惑的。出血在MR上表現可能是非常令人困惑的。腦動脈高密度征/點征陽性的診斷標準：大腦后動脈近段節段性高密度，CTA示右側大腦后動脈截斷。缺血3h：線粒體腫脹，星形細胞軸突水腫；一側動脈密度增高，高于參照動脈。有相應的臨床癥狀或體征。檢查條件也可能是一個原因。一般認為是血管壁鈣化引起，在老年人，尤其高血壓、糖尿病患者顯示率高。缺血3h：線粒體腫脹，星形細胞軸突水腫；因而，M2段及以遠動脈的高密度影被認為主要是血栓栓子而不是鈣化的動脈粥樣斑塊。若缺血加重細胞進入膜衰竭，成為梗死擴大部分。這是大腦中動脈內的血栓或栓子所致。有相應的臨床癥狀或體征。看一看，你發現了什么？因此無論何時看到中風病人出現低密度影，這意味著一個壞消息。（優選）急性腦梗死的診斷CT示左側側裂池大腦中動脈點狀高密度。一側動脈密度增高，高于參照動脈。檢查條件也可能是一個原因。因此無論何時看到中風病人出現低密度影，這意味著一個壞消息。對于大腦中動脈區梗死，這是一個非常有提示意義但又很細微的早期征像