1、瑪麗今年50歲，患糖尿病已經有10多年了，今日因昏迷家人將其送到人民醫院。來到醫院后，張大夫給她量了血壓，血壓是90/42mmHg，護士小張給她測了脈搏和呼吸次數，脈搏是98次/分， 呼吸次數是27次/分，呼吸深大。接著張大夫又開出了化驗單，進行實驗室檢查，實驗室檢查顯示：pH為，血Na+160mmol/L，血Cl-104mmol/L；PaCO230mmHg，血鉀K+，尿素8.2 mmol/L，-羥丁酸1.0 mmol/L，血糖是，尿酮體（+）、糖（+）、尿酸性。經低滲鹽水灌胃，經脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救，5小時候后，瑪麗呼吸平穩，神智清醒，重復上述檢查項目，血鉀為3.3 mmol/L，其

2、他項目都接近正常 分析酸堿失衡病例的基本思路和規律（補充） 一看pH, 定酸中毒or堿中毒二看病史, 定HCO3 和PaCO2誰為原發or繼發改變 (or/and根據H-H公式)若方向變化相反 為雙發三看原發改變, 定代謝性or呼吸性酸堿失衡 如果原發HCO3 - or , 定代謝性堿or酸中毒 如果原發PaCO2 or , 定呼吸性酸or堿中毒四看AG, 定代酸類型有AG型代酸時，需要作堿補償五看代償公式, 定單純型or混合型酸堿失衡四、有AG型代酸時，需要作堿補償 1、緩沖前AB=AB+AG=AB+(AG-12) 2、有AG型代酸時，一定要用緩沖前的AB值來進行判斷。 3、堿補償后是否有代

3、堿的判斷有兩個標準： (1)有原發呼吸性酸堿失衡時，以代償范圍為標準。 (2)非或無原發呼吸性酸堿失衡時，以AB正常值為標準。五、綜合判斷酸堿失衡情況AGAG緩沖前AB=AB+AG=AB+(AG-12)=44緩沖前AB正常值24非或無原發呼吸性酸堿失衡時，以AB正常值為標準。有代謝性堿中毒第七章 缺氧病理生理學教研室缺氧、發紺、腸源性紫紺的概念；四種類型缺氧的原因、機制及血氧指標變化。大 綱 要 求掌握熟悉了解影響缺氧耐受性的因素及氧療。缺氧時機體功能與代謝變化；ATP 來源于氧化反應。成年人需氧量： 250ml/min。機體內儲存氧量：1500ml。無氧供應下，2030秒出現癥狀， 數分鐘內

4、死亡。概 述 喀麥隆尼歐斯湖Killer Laker 1986年，溫柔的尼歐斯湖露出了其兇悍的面目，在短短幾個小時之內吞噬掉了1800條生命，以及無數的牲畜。一位目擊者回憶說：“當時我正往下面走，我要去尼歐斯湖。 可到了那里，才發現根本沒有人了他們全都死了！”另一人說：“我去了保健中心，可病房里哪還有活人？！”還有人說：“我只能站在死人堆中，因為房前屋后、里里外外都是死人，還有牛、狗全是死的！我簡直驚呆了，我數了一下，我們家56人中就死了53個！”內呼吸外呼吸氣體在血液中的運輸缺氧（Hypoxia） 由于機體供氧不足或組織利用氧障礙導致的機體代謝、功能和形態結構改變的病理過程稱為缺氧。O2O2

5、O2HbO2O2供氧過程利用氧缺 氧hypoxia血氣分析第一節 常用的血氧指標血氧分壓（PO2) 血氧容量( CO2 max)血氧含量( CO2)動靜脈血氧含量差（CaO2 - CvO2)血氧飽和度(SO2)定義：物理溶解于血液中的氧所產生的張力正常值PaO2100 mmHg PvO240 mmHg定 義影 響因 素意 義吸入氣體的PO2 ：環境因素肺呼吸功能：肺通氣 異物、炎癥、腫瘤 肺換氣 呼吸膜損傷 靜脈血摻雜程度PaO2高低直接影響動脈血氧含量（O2與Hb結合）、血氧飽和度、氧彌散速度。一、 血氧分壓（ PO2 ） 吸入氣的氧分壓：正常氧分壓成梯度分布（見下圖） 定義：100ml血液

6、中的Hb所結合的氧量。正常值 20 ml/dL 取決于 Hb 的質與量 定 義影 響因 素意 義血氧容量大小反映血液攜氧能力PO2150mmHg,PCO240mmHg,T 38二、血氧容量（CO2max ）CO2max=1.3415 （每克Hb結合1.34ml O2）定義：100ml血液中實際含有的氧量。 正常值CaO2 19 ml/dL; CvO2 14ml/dL取決于 氧分壓與氧容量定 義影 響因 素意 義提示血液實際供氧水平。三、血氧含量（CO2 ）實際與Hb結合O2+物理溶解O2反映組織的耗氧量大小組織代謝率;血氧分壓；血流速度 正常值定 義影 響因 素意 義動脈血氧含量與靜脈血氧含量

7、的差值5 ml/dL四、動靜脈血氧含量差（CaO2-CvO2 ）氧合血紅蛋白占總血紅蛋白的百分數SaO295%98%;SvO270%75 %SO2高低主要取決于PaO2高低 血氧含量溶解的氧量 血氧容量100%計算: SO2 =正常值定 義影 響因 素意 義反映Hb與氧的結合程度五、血氧飽和度（SO2 ） 意義:表示PaO2與SO2的關系 特點：當PaO260mmHg, PaCO240mmHg時, SO290;當PaO260mmHg, 至曲線陡直部分, SO2明顯降低上段：相當于PO2 60100mmHg，是Hb與O2結合意義 ：PO260mmHg SO290%2.中段: 坡度較陡。相當于PO

8、2 4060mmHg，HbO2釋放O2的部分PO2降低能促進大量氧解離意義:維持正常時組織氧供。 3.下段: 坡度更陡。相當于PO28000m)，加之產生的CO等可使人極度缺氧，數分鐘內死亡。2.外呼吸功能障礙：肺通氣障礙、肺換氣障礙呼吸性缺氧呼吸中樞抑制脊髓高位損傷脊髓前角細胞受損運動神經受損呼吸肌 無力彈性阻力增加 胸壁損傷氣道狹窄 或阻塞 呼吸膜 損傷3.靜脈血流入動脈血：右左分流 先天性心臟病：房間隔缺損、室間隔缺損、動脈導管未閉、法洛四聯癥 法 洛 氏 四 聯 癥室間隔缺損、肺動脈狹窄、主動脈騎跨、右心室肥厚 PaO2 CO2max正常 CaO2 SaO2 CaO2CvO2（二）血氧

9、變化特點毛細血管中脫氧血紅蛋白5g/dL，使皮膚、粘膜呈青紫色,稱為發紺(cyanosis) 正常缺氧HHbHbO25g/dL缺氧=發紺（三）皮膚、黏膜顏色HHbHbO25g/dl發 紺(cyanosis)Hb正常的人： 缺氧與發紺是一致的。Hb不正常的人：缺氧與發紺是不一致的。如：紅細胞增多癥患者：5g/dl 發紺（不缺氧） 貧血患者 Hb-O2皮膚粘膜呈櫻桃紅色CO中毒Hb+O2HbO2HbO2+COHbCO+O2 Hb結合的氧量CO能抑制糖酵解2,3-DPG 生成Hb氧離曲線左移組織缺氧 解救：氧療3.高鐵Hb血癥:HbFe2+ HbFe3+OH氧化劑 亞硝酸鹽治療: 還原劑可解救皮膚粘

10、膜呈青石板樣顏色-腸源性紫紺原因：苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽Fe3+不能攜氧 Fe2+-O2不能解離 高鐵Hb血癥發病機制 HbFe3+OH PaO2 CO2max正常 CaO2 SaO2 CaO2CvO2正常（二）血氧變化特點動靜脈血氧含量差減小的機制AV100 ml/min190ml140 ml正常氧含量50 ml組織用氧量AV100 ml/min190 ml140 ml正常貧血100 ml70 ml30 ml組織缺氧A-V氧含量差Hb與O2親和力增強的血液性缺氧，O2不易釋出！動靜脈血氧含量差減小的機制貧血 CO中毒 高鐵血紅蛋白血癥 （三）皮膚、黏膜顏色蒼白 櫻桃紅青石板 各型缺氧血氧變化

11、的特點低張性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性定義：因組織血流減少，使組織供氧量減少，而引起的缺氧特點：血流量減少 三、循環性缺氧 （circulatory hypoxia）1. 缺血性缺氧:動脈靜脈毛細血管內壓動脈壓或動脈阻塞 組織灌流不足缺血性缺氧，見于左心衰、休克、 AS、血管痙攣等。（一）原因與機制動脈靜脈毛細血管內壓2. 淤血性缺氧:靜脈壓,靜脈栓塞血液回流受阻淤血性缺氧。如右心衰、靜脈血栓aO2 PvO22maxaO2 CvO2aO2-CvO2呼吸功能正常血流減慢，細胞接觸O2時間 長，吸收O2Hb正常類似PaO2血流減慢,組織用O2N NN（二）血氧變

12、化特點缺血性缺氧無發紺，皮膚、粘膜蒼白淤血性缺氧組織用O2，HHb發紺（三）皮膚、黏膜顏色 各型缺氧血氧變化的特點低張性 CO2maxPaO2CaO2 SaO2CO2(a-v)血液性循環性定義：各種原因引起的組織細胞利用氧障礙而發生的缺氧特點: 組織細胞不能利用氧 四、組織性缺氧 （histogenous hypoxia）1.組織中毒-抑制細胞氧化磷酸化：藥物或毒物抑制呼吸酶 遞氫或傳遞電子受阻，呼吸鏈斷裂生物氧化障礙。見于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒（一）原因與機制呼吸鏈及氧化磷酸化抑制劑的作用環節2.線粒體損傷： 細菌毒素、重癥感染、嚴重缺氧、鈣超載、放射性損傷、過熱、高壓氧損傷線粒體細胞

13、利用氧能力3.維生素缺乏：抑制生物氧化和呼吸酶合成障礙VB1丙酮酸脫氫酶VB2黃素酶1. PaO22. CO2max正常 3. CaO24. SaO25. CaO2CvO2 正常 正常 正常（二）血氧變化特點玫瑰紅HbO2（三）皮膚、黏膜顏色 缺氧的病因分類缺血性缺氧 淤血性缺氧各型缺氧的特點發紺蒼白櫻桃紅青石板發紺玫瑰紅蒼白內毒素血癥肺淤血、水腫循環障礙失血 Hb組織性缺氧低張性缺氧循環性缺氧血液性缺氧臨床上常為混合性缺氧失血性休克輕度缺氧:60mmHg30mmHg以上,以代償為主嚴重缺氧:30mmHg以下,以損傷為主急性缺氧來不及代償慢性缺氧來得及代償代謝率高或活動增加者對缺氧的耐受性差

14、低溫和適度鍛煉可增強機體對缺氧的耐受性 第三節 缺氧對機體的影響一、呼吸系統的變化代償性反應損傷性變化二、循環系統的變化代償性反應損傷性變化三、血液系統的變化四、中樞神經系統的變化五、組織細胞的變化代償性反應損傷性變化一、呼吸系統（一）代償反應呼吸加深、加快，肺通氣量增加，吸入氧增加PaO260mmHg頸動脈體主動脈體反射呼吸中樞O2O2胸廓運動胸腔負壓心輸出量代償意義：代償機制：視頻代償機制： 缺氧通氣量改變機制肺通氣量排出CO2呼堿肺通氣量65%抑制呼吸中樞慢性缺氧外周化學感受器敏感性下降腎臟調節肺通氣量5-7倍肺通氣量15%代償反應急性低張性缺氧PaO2外周化學感受器呼吸中樞通氣增強Pa

15、O2胸內負壓回心血量氧供(二）損傷性變化1.急性肺水腫（高原性肺水腫）呼吸系統變化PaO2肺小動脈不均收縮毛細血管流體靜壓血管活性物質微血管壁通透性肺水腫機體進入4000m高原后1-4日內，出現頭痛、咳嗽、發紺、呼吸困難、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部聽診有濕性鑼音的臨床綜合征。高原肺水腫（HAPE）機制： 呼吸運動 回心血量、肺血流量 肺cap流體靜壓 肺血管收縮的不均一性 部分肺動脈高壓肺 肺cap壁通透性增加（血管活性因子、炎癥因子作用） 肺水腫 交感興奮 肺水清除障礙嘆息樣呼吸（sighing respiration）在淺快節律中插入一次深大呼吸，伴有嘆息聲2.中樞性呼吸衰竭PaO2

16、30mmHg抑制呼吸中樞中樞性呼吸衰竭代償性反應 （1）心率加快：PaO2刺激肺牽張感受器反射性興奮交感神經心率（2）心肌收縮力：PaO2興奮交感神經CA心肌收縮力（3）回心血量：胸廓運動回心血量(一)心臟功能變化二、循環系統變化（二）器官血流量的變化1. 血流重新分布 特點：心、腦血供,皮膚、內臟、骨骼肌、腎血供 機制:（1）缺氧心腦內乳酸、腺苷、鈣內流血管擴張 腦內受體密度低，而冠脈受體密度高 （2）皮膚、內臟、骨骼肌、腎血管受體密度高血管收縮 2.肺血管收縮的代償作用調整肺內血流與通氣量的比例，以獲得較高的PaO2O2O2PO2 PaO2 O2PO2 PaO2 PaO2 PO2 PaO2

17、 V/QV /QV /Q O2（1）交感神經興奮:PaO2交感神經興奮肺血管受體密度高血管收縮（2）縮血管物質： PaO2AII,內皮素肺血管收縮（3）電壓依賴性鉀通道介導的細胞內Ca2+： PaO2鉀通道開放，鈣通道開放鈣內流血管收縮肺血管收縮的機制缺氧的直接作用，體液因素，交感神經3.組織毛細血管密度長期慢性PaO2缺氧誘導因子1 VEGF毛細血管增生轉運更多的O2 組織細胞（二）損傷性變化循環系統損傷（高原性心臟病、肺心病） 缺氧 肺血管收縮 循環阻力 肺A高壓 RBC 血液粘滯 右心后負荷 慢性缺氧 肺血管平滑肌肥大、血管硬化 心衰 1.肺動脈高壓（Pulmonary arterial

18、 hypertension )（2）心肌收縮性降低 缺氧、酸中毒 心肌結構損傷 心肌收縮性 心衰 ATP 心肌興奮-收縮偶聯障礙 （3）心律失常 PaO2 頸A體化學感受器受刺激 迷走N（+）心肌細胞通透性 心肌內K+、Na+ 竇性心動過緩 靜息電位 完全性傳導阻滯 心肌間形成電位差 期前收縮、室顫 心律失常（4）靜脈回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 靜脈血管擴張 血液淤滯 V回流、CO 呼吸中樞（-） 呼吸運動 胸內負壓（5）高血壓 反復缺氧、酸中毒 兒茶酚胺 血管平滑肌重構、增厚 Bp (一) RBC和Hb慢性缺氧EPO骨髓RBCEPO能促進肌肉中

19、氧氣生成，增強運動員的耐力。EPO對人體危害極大，長期服用可使人血液黏稠，增加心臟負擔，導致血栓，甚至死亡。三、血液系統的變化（二）氧離曲線右移 PaO22,3-DPG氧離曲線右移機制:（1）生成增加：PaO2HbO2，脫氧Hb結合2,3-DPG RBC內游離2,3-DPG促進糖酵解2,3-DPG （2）分解減少：PH 2,3-DPG磷酸酶 2,3-DPG分解1122HbO21122HHb2,3-DPG不能結合2,3-DPG結合部位2,3-DPG結合于HHb中央空穴四、中樞神經系統的變化特點：大腦對缺氧極為敏感，腦內幾乎不能進行無氧酵解癥狀：缺氧早期：興奮癥狀缺氧晚期：抑制癥狀SaO285:精

20、神難以集中，精細動作的肌群收縮失調SaO274,PvO228mmHg:判斷力障礙、易激動、痛覺遲鈍、肌無力等 SaO2 74,PvO219mmHg:意識喪失PaO220mmHg:幾分鐘內腦細胞不可逆損害PvO212mmHg:延髓抑制,呼吸停止缺氧時腦水腫發生機制缺氧擴張腦血管腦血流量缺氧酸中毒毛細血管通透性缺氧鈉鉀泵障礙腦細胞水腫腦水腫腦缺血腦缺氧腦間質水腫五、組織細胞的變化(一)代償性反應1.細胞利用氧的能力增強:慢性缺氧線粒體數目、膜表面積、氧化酶細胞用氧能力2.糖酵解:缺氧ATPATP/ADP 激活磷酸果糖激酶糖酵解ATP 3.肌紅蛋白增加:缺氧肌紅蛋白釋O24.低代謝狀態:減少能量的消

21、耗(二) 損傷性變化1、細胞膜的損傷ATP鈉鉀泵Na+內流細胞水腫K+外流代謝障礙鈣泵Ca+內流組織損傷2.線粒體的損傷: 缺氧ATP線粒體功能損傷 ATP生成進一步膜通透性線粒體破裂3.溶酶體的損傷: 缺氧ATP糖酵解乳酸,鈣超載溶酶體膜通透性釋放蛋白水解酶組織自溶、線粒體崩解、溶酶體破裂、細胞死亡第四節 影響機體對缺氧耐受性的因素一、年齡 年齡越小對缺氧的耐受性越大二、機體的代謝和功能狀態 代謝率越高，耗氧量越大，對缺氧的 耐受性就越低三、適應性鍛煉 適當的鍛煉可提高機體對缺氧的耐受第五節 缺氧治療的病理生理基礎1.消除原因2. 氧療 (1)低流量吸氧對低張性缺氧效果最好；右向左分流： 作用不明顯 (2)高原性肺水腫：純氧 (3