1、 呼吸系統疾病 （Disease of respiratory system） 第1頁，共210頁。氣管和支氣管系統：氣管支氣管葉支氣管（左2右3）段支氣管（左右各10）小支氣管細支氣管（1mm）終末細支氣管（0.5mm）呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡第2頁，共210頁。肺肺靜脈呼吸性細支氣管肺泡管肺泡囊肺泡終末細支氣管肺泡囊小支氣管終末細支氣管肺動脈第3頁，共210頁。肺泡與肺泡隔II型肺泡細胞I型肺泡細胞毛細血管肺泡隔巨噬細胞肺泡孔第4頁，共210頁。人氣管上皮固有層黏膜下層外膜第5頁，共210頁。氣管上皮超微結構圖刷細胞 杯狀細胞 基細胞 纖毛細胞 小顆粒細胞第6頁，共210頁。慢性支氣

2、管炎 (chronic bronchitis) 常見病、多發病支氣管粘膜及其周圍組織慢性非特異性炎癥。臨床:反復發作咳嗽、咳痰伴喘息癥狀為特征，且癥狀每年持續3個月,連續兩年以上者。第7頁，共210頁。 一、病因 工業粉塵、大氣污染、吸煙: 損傷呼吸道粘膜，腺體分泌，肺泡巨噬細胞抗菌能力 細菌（肺炎球菌、肺炎克雷伯桿菌、 流感嗜血桿菌、奈瑟球菌） 病毒（鼻病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒）: 削弱呼吸道防御功能呼吸道常居菌發揮致病作用 過敏 寒冷、受涼、氣溫驟變: 支氣管粘膜血管收縮，纖毛上皮運 動減弱，氣管過濾及凈化功能 內因：抵抗力全身 局部呼吸系統防御功能損傷第8頁，共210頁。機制致病因素

3、長期作用 支氣管分泌粘液增加 纖毛上皮細胞受損，纖毛派送功能削弱 粘液潴留，支氣管腔內阻塞或半阻塞 影響支氣管，小氣道的通氣，為細菌侵入和繼發感染創造條件 粘液分泌亢進 加重粘膜上皮損傷 惡性循環 遷延不愈 反復發作.第9頁，共210頁。 二、病理變化 各級支氣管均可受累。 早期：大中型支氣管（葉、段支氣管） 病變發展：細支氣管第10頁，共210頁。 1.呼吸道粘膜上皮細胞病變 （1）上皮細胞變性壞死脫落，纖毛粘連、倒伏、甚至脫失。 （2）杯狀細胞增生 （3）鱗狀細胞化生第11頁，共210頁。第12頁，共210頁。粘膜上皮細胞纖毛粘連、倒伏、甚至脫失。第13頁，共210頁。 杯狀細胞增生第14

4、頁，共210頁。鱗狀細胞化生第15頁，共210頁。2.支氣管壁腺體病變 (1)粘液腺 (2)漿液腺支氣管壁內粘液腺肥大、增多、分泌亢進。第16頁，共210頁。第17頁，共210頁。 漿液腺發生粘液腺化生，甚至腺體完全形成粘液腺。第18頁，共210頁。支氣管腔內粘液分泌增多，甚至形成粘液栓。第19頁，共210頁。 3.支氣管壁其它病變 炎性充血、水腫，炎癥細胞浸潤和纖維組織增生。第20頁，共210頁。平滑肌束可斷裂第21頁，共210頁。軟骨可發生變性、萎縮、鈣化或骨化 第22頁，共210頁。 三、臨床病理聯系 反復咳嗽 咳痰: 白色粘液泡沫狀, 并發細菌感染, 粘液膿性痰. 喘息:支氣管痙攣或支

5、氣管狹窄及粘液、 滲出物阻塞 伴發慢性阻塞性肺氣腫第23頁，共210頁。 肺氣腫 （emphysema）指全部或部分肺末梢呼吸道（呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）含氣量過多而呈持久性擴張。臨床上，慢性阻塞性支氣管炎是引起肺氣腫的重要原因。第24頁，共210頁。 二、發病機理 慢性支氣管炎時，可造成： 1）細支氣管炎癥造成不完全性阻塞。 2）細支氣管的支撐作用破壞。 呼氣時，細支氣管又失去了重要的支撐力，管腔因而發生閉陷，氣體受阻于肺腺泡內，肺殘氣量增多，促進已發生彈性減弱的或間隔斷裂的肺泡擴張、融合。 第25頁，共210頁。3）彈性蛋白酶的作用及1AT活性降低或缺乏 小氣道炎癥時，嗜中性

6、粒細胞和巨噬細胞可釋放多量彈性蛋白酶和生成大量氧自由基。氧自由基能氧化1-抗胰蛋白酶活性中心的蛋氨酸使之失活。1-抗胰蛋白酶是彈性蛋白酶的抑制物，失活后使彈性蛋白酶數量增多、活性增強，能過多地降解肺組織中的彈性硬蛋白、膠原基質中的IV型膠原和蛋白多糖（LN、FN），破壞肺的組織結構。 第26頁，共210頁。三、類型與病變 （一）類型 肺泡性肺氣腫 肺腺泡：呼吸細支氣管所屬肺組織內腺泡中央型：呼吸細支氣管呈囊性擴張 全腺泡型：肺腺泡的各個部分腺泡周圍型：肺泡管和肺泡囊擴張 第27頁，共210頁。 腺泡中央型 全腺泡型第28頁，共210頁。第29頁，共210頁。間質性肺氣腫 氣體進入間質代償性肺氣

7、腫 老年性肺氣腫 如果氣腫囊腔直徑超過2cm，破壞了肺小葉間隔時，稱為肺大泡 第30頁，共210頁。（二）病理變化1.肺泡擴張，間隔變窄2.肺泡壁毛細血管受壓，血管床減少3. 肺小動脈內膜纖維性增厚。第31頁，共210頁。正常肺泡第32頁，共210頁。第33頁，共210頁。第34頁，共210頁。第35頁，共210頁。 巨體： 膨大，邊緣鈍圓，灰白色，彈性差第36頁，共210頁。第37頁，共210頁。第38頁，共210頁。第39頁，共210頁。第40頁，共210頁。肺大泡第41頁，共210頁。間質性肺氣腫第42頁，共210頁。五、臨床病理聯系主要癥狀：呼吸困難，胸 悶。 呼吸衰竭、肺性腦病體征：

8、桶狀胸，叩診呈過清音 X線：肺透明度增強。 可發展為肺源性心臟病 并發自發性氣胸第43頁，共210頁。第44頁，共210頁。 慢性肺源性心臟病 （chronic cor pulmonale） 因慢性肺部疾病，胸廓畸形或肺血管病變引起肺循環阻力增加，引起肺動脈高壓導致右心室肥大、擴張的心臟病。第45頁，共210頁。一、發病機理： 各種肺部疾病導致肺動脈高壓 以慢性支氣管炎為例： （1）肺小動脈管壁炎 （2）肺小動脈痙攣低氧血癥引起 （3）毛細血管受壓，肺血管數目減少 第46頁，共210頁。肺血管疾病 少見 原發性肺動脈高壓癥、廣泛或反復發作的多發性肺小動脈栓塞及肺小動脈炎等，直接引起肺動脈高壓，

9、從而引起右心肥大、擴張。 胸廓運動障礙性疾病 少見 嚴重的脊柱彎曲、類風濕性關節炎、胸膜廣泛粘連及胸廓成形術后造成的嚴重胸廓畸形等，不僅可引起限制性通氣障礙，還可壓迫較大的肺血管和造成肺血管的扭曲，導致肺循環阻力增加暨肺動脈高壓 。第47頁，共210頁。二、病理變化 1.肺部病變 2.心臟病變 肉眼： 右心室肥大、重量增加（代償性），后期出現右心室擴張（失代償）。 肺動脈圓錐顯著膨隆。肺動脈瓣下2cm處右心室肌壁（肺動脈圓錐前壁）厚度超過5mm（正常約34mm）作為病理診斷肺心病的形態標準 。 第48頁，共210頁。鏡下： 心肌細胞肥大、增寬，核增大著色深。 肌纖維萎縮、肌漿溶解、橫紋消失，

10、間質水腫和膠原纖維增生。 第49頁，共210頁。三、臨床病理聯系 1.肺部疾病癥狀2.右心衰竭癥狀： 心悸、氣急、發紺，下肢浮腫，肝腫大，腹水等。發生肺性腦病者還可伴有頭痛及精神癥狀煩躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷。這主要是由于缺氧和二氧化碳潴留誘發的腦缺氧、水腫、呼吸性酸中毒所致。 第50頁，共210頁。 肺炎 (pneumonia)肺的急性滲出性炎癥 按病變累及范圍和部位分為：大葉性、小葉性和節段性按發生部位分：肺泡性、間質性肺炎。按病因可分為：細菌性、病毒性、支原體性和真菌性肺炎。按病變性質可分為：漿液性、纖維性、化膿性、出血性肺炎。第51頁，共210頁。 大葉性肺炎 (Lobar Pneu

11、monia) 屬細菌性肺炎，是由肺炎鏈球菌感染引起。病變起始于肺泡，并迅速擴展至整個或多個大葉的肺纖維素性炎。 青壯年第52頁，共210頁。一、病因 95%是由肺炎鏈球菌引起（III型毒力最強）亦可由肺炎桿菌、金色葡萄球菌、溶血性鏈球菌等。 常有誘因：受涼、疲勞、感冒、醉酒、麻醉、胸部外傷等。第53頁，共210頁。 二、病理變化及臨床病理聯系 充血期：1-2天，細菌進入肺泡后引起肺泡壁毛細血管損傷，通透性增加 LM：肺泡壁毛細血管明顯擴張、充血。 肺泡腔內有大量漿液 巨體：病變肺葉腫脹，重量增加，切面有 淡紅色泡沫狀液體流出。 臨床：全身癥狀、粉紅泡沫痰第54頁，共210頁。 第55頁，共21

12、0頁。第56頁，共210頁。 紅色肝樣期：發病后2-4天細菌在肺泡中大量生長繁殖、產生毒素，致使毛細血管通透性更明顯，因此大量纖維素滲出和紅細胞漏出。 LM： 肺泡壁毛細血管擴張充血更明顯。 肺泡腔有大量纖維素和紅細胞，其中 有一定量的中性白細胞和巨噬細胞。第57頁，共210頁。 第58頁，共210頁。 巨體：病變肺葉腫脹，重量增加，暗紅色，質實，外觀似肝臟，故稱紅色肝樣期。胸膜表面有纖維素滲出。第59頁，共210頁。臨床： 發紺 痰液呈鐵銹色 胸痛 胸透：大片致密陰影 第60頁，共210頁。第61頁，共210頁。灰色肝樣期：4-6天，抗損傷功能占優勢，大量中性白細胞滲出，在抗體和中性白細胞的

13、吞噬作用下，病菌大多數被消滅。 LM： 肺泡壁毛細血管可以擴張充血，也可以是貧血狀態。 肺泡腔內仍有大量纖維素滲出，同時 伴有大量中性白細胞游出。紅細胞已溶解消失。第62頁，共210頁。 第63頁，共210頁。 巨體：病變肺葉腫脹，重量增加，灰白色，質實如肝，切面干燥，細顆粒狀，故稱灰色肝樣期。胸膜表面纖維素滲出更明顯。第64頁，共210頁。第65頁，共210頁。 臨床： 缺氧狀況有所改善 臨床癥狀開始減輕 痰液由鐵銹色逐漸變成粘液膿痰 第66頁，共210頁。 溶解消散期：7-9天，細菌幾乎完全消滅。肺泡壁毛細血管損傷終止，滲出停止。 LM ： 肺泡壁毛細血管恢復正常結構。 肺泡腔內有少量變性

14、壞死中性白細胞、纖維素、漿液，巨噬細胞增多。第67頁，共210頁。第68頁，共210頁。 巨體：病變肺葉恢復正常顏色，質地變軟，恢復彈性，切面可有少量渾濁液體溢出。第69頁，共210頁。臨床：體溫下降胸透陰影逐漸減低，以至消失。第70頁，共210頁。三、 結局及并發癥 敗血癥/膿毒敗血癥 中毒性休克 肺膿腫及膿胸肺肉質變 (Pulmonary carnification)第71頁，共210頁。第72頁，共210頁。 小葉性肺炎 (Lobular Pneumonia) 細菌性肺炎 以細支氣管為中心，肺小葉為單位的急性化膿性炎。病菌通過細支氣管開始，而后擴展至所屬肺組織，故又稱支氣管肺炎 小兒和年

15、老體弱者 第73頁，共210頁。一、病因 病因：最常見是肺炎球菌，但常混合多種細菌感染 誘因： 呼吸道急性傳染病（流感、麻疹、百日咳、白喉） 術后、慢性心衰及長期臥床病人 昏迷病人 小葉性肺炎常是某些疾病的并發癥 第74頁，共210頁。 2、 病理變化 特征：以細支氣管為中心的肺組織化膿性炎癥。常散布于兩肺各葉，尤其以背側和下葉多見。 LM： 細支氣管化膿性炎癥 細支氣管周圍的肺組織化膿性炎癥第75頁，共210頁。第76頁，共210頁。第77頁，共210頁。第78頁，共210頁。第79頁，共210頁。巨體 分布于兩肺各葉，以背側和下葉多見，兩肺表面和切面上散在灰黃色實變病灶，病變大小不一，多為

16、1厘米（相當于一個小葉），形狀不規則。 嚴重者，病灶互相融合甚或累及全葉，形成融合性支氣管肺炎 。第80頁，共210頁。第81頁，共210頁。第82頁，共210頁。第83頁，共210頁。3. 臨床病理聯系 （1）咳嗽、咳痰，粘液膿性痰 （2）濕羅音 （3）X線兩肺散布不規則小片狀或斑 點狀模糊陰影第84頁，共210頁。 4. 并發癥 呼吸衰竭 心力衰竭 肺膿腫或膿胸 支氣管擴張第85頁，共210頁。第86頁，共210頁。 急性間質性肺炎 (Acute interstitial Pneumonia) 一、病毒性肺炎(Viral Pneumonia) 病因：常見是流感病毒。還有呼吸道合胞病毒、腺病

17、毒、麻疹病毒、局細胞病毒等 途徑：主要經呼吸道傳染。第87頁，共210頁。病變 間質性肺炎肉眼：常不明顯LM：肺泡壁充血、水腫，伴淋巴細胞、單核細胞浸潤，致使細支氣管壁、肺泡壁增厚（或增寬）、肺泡腔內一般無滲出物或僅有少量漿液。第88頁，共210頁。第89頁，共210頁。第90頁，共210頁。嚴重時，肺泡腔可明顯受累：A .肺泡腔內大量滲出物（含漿液、纖維素、紅細胞、巨噬細胞的炎性滲出物)。B .肺泡腔內透明膜形成（滲出的蛋白質、纖維素）。C. 巨噬細胞增生和肺泡上皮細胞增生，胞漿內或核內可見病毒包含體。（麻疹病毒肺炎常伴巨噬細胞增多，并可形成多核巨細胞。有“巨細胞肺炎”之稱。 第91頁，共2

18、10頁。第92頁，共210頁。臨床： 流感病毒外，其余病毒性肺炎多見于兒童。 病毒血癥而引起的發熱、全身中毒癥狀 頻繁難治的咳嗽，氣促，甚至發紺第93頁，共210頁。 二、支原體性肺炎（Mycoplasmal Pneumonia) 病因：肺支原體（介于細菌與病毒 之間的微生物）。 途徑：經呼吸道。 病變：同輕型病毒性肺炎。 臨床：兒童、青少年 發熱、頭痛、咽痛 頑固和劇烈咳嗽 預后好，自然病程2周 死亡率在0.1%1%。第94頁，共210頁。三、急性傳染性非典型性肺炎（severe acute respiratory syndrome，SARS）非典型性肺炎類冠狀病毒 呼吸道及直接接觸傳染。病

19、變：肺和免疫系統的病變最突出 肺組織：間質性肺炎+肺透明膜形成+肺纖維化 脾和淋巴結：淋巴組織出血壞死，結構消失。臨床：起病急，發熱，頭痛，干咳，少痰，嚴重者 出現呼吸窘迫。治愈；嚴重病例呼吸衰竭死亡第95頁，共210頁。透明膜第96頁，共210頁。呼吸窘迫綜合征：肺泡腔內蛋白性液體滲出，并在肺泡管和肺泡表面形成膜狀物RDS第97頁，共210頁。支氣管擴張癥（bronchiectasis) 各種原因導致支氣管彈性減弱，呈持久性擴 張。多發生于肺段以下支氣管。臨床 咳嗽、咳大量膿臭痰、咯血、胸痛病因和發病機制 支氣管炎和阻塞 發育障礙和遺傳因素 由炎性造成支氣管壁平滑肌、彈力纖維和軟骨損害，管壁

20、彈性減弱。吸氣時，支氣管因受外向的牽拉作用擴大，呼氣時又因彈力削弱而不能充分回縮，加之支氣管不全性阻塞，腔內分泌物潴留加重管壁感染，形成惡性循環。久之，逐漸形成持續性支氣管擴張。第98頁，共210頁。病理變化肉眼 支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張。鏡下 支氣管壁慢性炎癥改變伴組織破壞。臨床病理聯系 1.咳嗽、咳痰慢性炎癥刺激，腺體分泌亢進和感 染，常咳出大量粘液膿性痰。 2.咯血支氣管壁血管炎性破壞。合并癥 肺炎、 肺膿腫、膿胸、膿氣胸、肺心病 第99頁，共210頁。第100頁，共210頁。第101頁，共210頁。Bronchiectasis一葉肺臟切面顯示多個大小不等的囊腔，波及到肺膜第102頁，共

21、210頁。Bronchiectasis支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張，延伸到肺膜下第103頁，共210頁。第104頁，共210頁。第105頁，共210頁。肺硅沉著癥（silicosis)硅肺（矽肺） 長期吸入含游離二氧化硅的粉塵引起的以肺 廣泛纖維化為特征的肺部疾病。 病因和發病機理： 致病因子：游離二氧化硅（SiO2） 1-2m 矽塵沉積在肺間質巨噬細胞聚集吞噬矽塵巨噬細胞壞死崩解釋放多種細胞因子和炎癥介質 肺炎癥反應促進成纖維細胞增生和膠原形成纖維化矽肺病變（矽結節和彌漫性肺間質纖維化）第106頁，共210頁。第107頁，共210頁。 游離二氧化硅主要存在于石英中，石英成分中二氧化硅占97%-9

22、9%。礦石（70%）中含大量二氧化硅。 長期從事開礦，采石作業，坑道作業，以及石英粉廠，玻璃廠耐火材料廠，陶瓷廠作業的工人易患本病。 矽肺是危害很嚴重的一種職業病，其特點是發展緩慢，脫離矽塵作業后，病變仍然繼續緩慢發展。第108頁，共210頁。病理變化基本病變：肺組織內矽結節形成和彌漫性間質纖維化矽結節： 特征性病變。結節境界清楚，直徑2- 5mm 圓或橢圓形，灰白色，質硬，砂樣感。 結節融合，中央壞死、液化矽肺性空洞。細胞性矽結節纖維性矽結節玻璃樣結節（由中央開始）。鏡下： 由呈同心圓狀或旋渦狀排列的、已發生玻璃樣變的膠原纖維構成。中央有小血管，內膜增厚。第109頁，共210頁。合并癥 矽肺

23、結核病-二氧化硅對巨噬細胞的毒性損 害及肺間質廣泛纖維化導致肺血液循環和淋 巴循環障礙。降低了肺對結核桿菌的抵抗力 肺感染 慢性肺源性心臟病-間質廣泛纖維化，肺毛細 血管床減少，肺循環阻力增加。 肺氣腫和自發性氣胸第110頁，共210頁。第111頁，共210頁。第112頁，共210頁。第113頁，共210頁。第114頁，共210頁。第115頁，共210頁。第116頁，共210頁。第117頁，共210頁。第118頁，共210頁。肺間質廣泛纖維化，病變范圍往往超過全肺的2/3以上。胸膜亦因纖維增生而廣泛增厚。厚可達1-2厘米。第119頁，共210頁。肺彈性差，灰白色，觸之有砂樣感。隨病變發展因結節

24、融合和肺廣泛纖維化而使肺變硬，融合結節可因缺血而壞死、液化形成矽肺性空洞。第120頁，共210頁。 呼吸系統腫瘤 (tumors of respiratory system)第121頁，共210頁。 鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma） 鼻咽部上皮組織發生的的惡性腫瘤。廣東珠江三角洲。男性多于女性。發病年齡多在4050歲之間。臨床上，患者常有涕中帶血、鼻塞、鼻衄、耳 鳴、聽力減退、頭痛、頸淋巴結腫大及腦 神經受損等癥狀。第122頁，共210頁。 病因病因尚未完全闡明。可能與環境、病毒、遺傳等方面因素有關。 EB病毒（Epstein-Barr Virus, EBV）感染 密

25、切相關， 癌細胞內存在EBV-DNA和核抗原 （EBNA）。90%的本病患者血清中有與EB病 毒核抗原、膜抗原和殼抗原等各種抗原相應 的抗體，尤其是抗EB病毒殼抗原的IgA抗體 （VcA-IgA）陽性率可高達97%，具有一定的 診斷意義。第123頁，共210頁。病理變化 部位：鼻咽頂部，其次是外側壁和咽隱窩， 發生于前壁者最少 肉眼：早期常表現為局部粘膜粗糙或稍隆起。 可形成隆起于粘膜的小結節， 腫瘤逐漸發展可表現為結節型、菜花 型、 粘膜下型、潰瘍型腫塊。 第124頁，共210頁。組織學類型：（WHO分類) 鱗狀細胞癌 角化型: 高、中、低 非角化型（99%）：分化型、未分化型 以低分化鱗狀

26、細胞癌多見 泡狀核細胞癌 核大呈空泡狀、清晰核仁 基底樣鱗狀細胞癌 腺癌 少見 第125頁，共210頁。第126頁，共210頁。第127頁，共210頁。第128頁，共210頁。第129頁，共210頁。第130頁，共210頁。 (三) 擴散與轉移 直接蔓延： 向上 顱底骨，侵入顱內 向外側 咽鼓管 向前 鼻腔 向后 頸椎 淋巴道轉移： 轉移早、轉移率高 先到咽后淋巴結，而后至頸深淋巴結上群 血道轉移： 骨、肺、肝最常見。第131頁，共210頁。 肺癌 （carcinoma of the lung） 常見的惡性腫瘤。 發病率和死亡率呈上升趨勢。 患病年齡多在40歲以后，高峰發病年齡在40 70歲之

27、間。 男女發病之比為2:1。第132頁，共210頁。 病因 1吸煙 2大氣與空氣的污染 3職業因素 第133頁，共210頁。 病變 肉眼 中央型： 6070。癌塊位于肺門。由段支氣管以上氣管粘膜上皮發生。癌組織在肺門形成巨大腫塊。第134頁，共210頁。第135頁，共210頁。第136頁，共210頁。第137頁，共210頁。周圍型： 3040。 腫塊呈結節狀或球形，接近肺膜， 直徑28cm. 起源于肺段或其遠端支氣管。 第138頁，共210頁。第139頁，共210頁。第140頁，共210頁。第141頁，共210頁。 彌漫型： 罕見，25 。腫瘤呈彌漫分布呈肺炎樣 或呈無數小結節密布兩肺。第14

28、2頁，共210頁。第143頁，共210頁。第144頁，共210頁。兩個概念早期肺癌: 中央型早期肺癌段以上支氣管，癌組織局限于管壁 內，未突破外膜及肺實質，無局部淋巴結轉移。 周圍型早期肺癌小支氣管，肺內形成的結節小于 2cm，無局部淋巴結轉移。隱性肺癌：肺內無明顯腫塊，影像學檢查陰性，痰細胞 學檢查癌細胞陽性，手術切除標本經病理學證實 為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤癌，無局部淋巴 結轉移。第145頁，共210頁。組織學 鱗形細胞癌： 特點： （1）最常見，占30%-50% （2）老年男性多見，多有吸煙史 （3）多屬中央型，生長慢，轉移遲 （4）以低分化鱗癌最多見第146頁，共210頁。第147

29、頁，共210頁。第148頁，共210頁。腺癌： 特點： （1）占3035 ，居第二位 （2）女性多見。多見于被動吸煙者 （3）生長慢，但預后差，5年生存率 僅為5% （4）周圍型多見 。第149頁，共210頁。第150頁，共210頁。第151頁，共210頁。第152頁，共210頁。第153頁，共210頁。(3)小細胞癌(small cell lung carcinoma,SCLC)： 特點： 多為中央型，生長快，轉移早，惡性程度最高，5年生存率僅為0%-2%。 細胞小，部分呈燕麥狀第154頁，共210頁。第155頁，共210頁。第156頁，共210頁。第157頁，共210頁。(4)大細胞癌(l

30、arge cell lung carcinoma,LCLC)： 特點： 癌細胞體積大，核分裂像多。生長快，預后差，易血道轉移，5年生存率為6%第158頁，共210頁。第159頁，共210頁。(5) 腺鱗癌：腫塊常位于肺周圍(6) 肉瘤樣癌：腫塊常位于肺中央 or 周圍第160頁，共210頁。（三）擴散途徑 1直接蔓延 中央型：侵及縱隔 周圍型：侵犯胸膜。 2轉移 肺癌發生轉移較快、較多見。 淋巴道：支氣管、肺門淋巴結 血道：腦、腎上腺、骨 第161頁，共210頁。 臨床病理聯系 早期癥狀常不明顯易被忽視。 患者可有咳嗽、 痰中帶血、氣急或胸痛，有時咯血。 癌組織阻塞或壓迫支氣管時，可引起局限性

31、肺萎陷或 肺氣腫。癌組織侵及胸膜可引起癌性胸腔血性積液； 咳嗽、咯血、胸痛 壓迫癥狀 副腫瘤綜合征第162頁，共210頁。 結核病 （tuberculosis）概述： 是由結核桿菌（tubercle bacillus）引起的炎癥性病變。以肺結核最常見，但可見于全身各器官。慢性肉芽腫病。常見：世界1/3感染結核桿菌，發病900萬/年， 死亡300萬/年 中國感染4億，500萬肺結核第163頁，共210頁。病因和發病機制結核病的病原菌是結核分枝桿菌（Mycobacterium tuberculosis）。結核病傳染途徑：主要經呼吸道傳染，也可經消化道感染（食入帶菌的食物，包括含菌牛奶），少數經皮膚

32、傷口感染。 第164頁，共210頁。 肺結核病人（主要是空洞型肺結核）從呼吸道排出大量帶菌微滴。吸入這些帶菌微滴即可造成感染。到達肺泡的結核桿菌趨化和吸引巨噬細胞，并為巨噬細胞所吞噬。巨噬細胞將其殺滅的能力很有限，結核桿菌在細胞內繁殖，一方面可引起局部炎癥，另一方面可發生全身性血源性播散，成為以后肺外結核病發生的根源。第165頁，共210頁。 機體對結核桿菌產生特異的細胞免疫一般需3050天時間。 結核病的免疫反應和變態反應（型）常同時發生和相伴出現。免疫反應的出現提示機體已獲得免疫力，對病原菌有殺傷作用。然而變態反應除包含免疫力外，常同時伴隨干酪樣壞死，引起組織結構的破壞。因此機體對結核桿菌

33、感染所呈現的病理變化決定于不同的反應。 第166頁，共210頁。初次感染結核桿菌 未建立有效免疫易造成淋巴到及全身血源性播散再次感染 機體已建立有效免疫病變局限第167頁，共210頁。 結核病的基本病理變化 1 以滲出為主的病變 特點：漿液性或漿液纖維素性炎。 好發于肺、漿膜、滑膜和腦膜等處。 2以增生為主的病變 特點：結核結節（tubercle） 形成，具有診斷價值 （1）上皮樣細胞（epithelioid cell） （2） 郎罕（Langhans）巨細胞 （3）典型者結節中央有干酪樣壞死 第168頁，共210頁。第169頁，共210頁。第170頁，共210頁。3以壞死為主的病變 特點：干

34、酪樣壞死（caseous necrosis） 肉眼： 淡黃色、均勻細膩，狀似奶酪。 鏡下：為紅染無結構的顆粒狀物。 干酪樣壞死對結核病病理診斷具有一定的意義。 滲出、壞死和增生三種變化往往同時存在而以某一種改變為主，而且可以互相轉化。第171頁，共210頁。第172頁，共210頁。結核病基本病變與機體免疫狀況的關系病變 機體狀態 結核桿菌病理特征 免疫力 變態反應菌 量 毒 力滲出為主低較強多強漿液/漿液纖維素增生為主較強較弱少較低結核結節壞死為主低強多強干酪樣壞死第173頁，共210頁。結核病基本病理變化的轉化規律 1轉向愈合 （1） 吸收消散 為滲出性病變的主要愈合方式 臨床上稱為吸收好轉

35、期。 （2）纖維化（完全痊愈）、纖維包裹并鈣化（臨床痊 愈）。 增生性病變和小的干酪樣壞死灶可逐漸 纖維化，最后形成疤痕而愈合。較大的干 酪樣壞死灶難以全部纖維化，則由其周 邊纖維組織增生將壞死物包裹，繼而壞 死物逐漸干燥濃縮，并有鈣鹽沉著。 第174頁，共210頁。 2轉向惡化 （1 ）浸潤進展： 病灶周圍出現滲出性病變，范圍不斷擴大，并繼發干酪樣壞死。 臨床上稱為浸潤進展期。 （2） 溶解播散 A.干酪樣壞死物液化體內的自然管道大量結核桿菌播散到其他部位。 臨床稱為溶解播散期 B.結核桿菌血道、淋巴道播散至全身各處。第175頁，共210頁。肺結核病(Pulmonary tuberculos

36、is) 可分為原發性和繼發性肺結核病兩大類 第176頁，共210頁。原發性肺結核病 (Primary Pulmonary tuberculosis ) 是指第一次感染結核桿菌所引起的肺結核病。多發生于兒童第177頁，共210頁。（一）病變特點 原發綜合征（primary complex）形成 （1）原發病灶 部位：上葉下部或下葉上部近胸膜 處 大小：直徑11.5cm實變灶 特點：病灶中央有干酪樣壞死。 （2）結核性淋巴管炎 （3）肺門淋巴結結核 第178頁，共210頁。 第179頁，共210頁。 （二）臨床 臨床上癥狀和體征多不明顯。 X線呈啞鈴狀陰影。 （三）結局 （1）98%病例不再發展，

37、病灶纖維化和鈣化 （2）播散 A.支氣管：少見 B.淋巴道：肺門淋巴結氣管旁縱隔鎖骨淋巴結 第180頁，共210頁。第181頁，共210頁。 C.血道： a.急性全身粟粒性結核病（acute systemic miliary tuberculosis） 大量結核桿菌肺靜脈分支經左心大循環播散到全身各器官 病變：肉眼觀，各器官內均勻密布大小一致小結節。鏡檢主要為增生性病變 臨床：病情兇險，少數病例死亡。第182頁，共210頁。第183頁，共210頁。 b.急性肺粟粒性結核病 干酪樣壞死鄰近大靜脈右心肺動脈兩肺 肉眼觀，肺表面和切面可見灰黃或灰白色粟粒大小結節。 c.肺外結核病 少量結核桿菌血源播

38、散形成潛伏病灶 惡化為肺外結核病 。第184頁，共210頁。繼發性肺結核(Secondary pulmonary tuberculosis ) 是指再次感染結核桿菌所引起的肺結核病，多見于成人。第185頁，共210頁。 1局灶型肺結核 （focal pulmonary tuberculosis） 是繼發性肺結核病的早期病變。 特點 ： （1）病灶于肺尖 下24cm處（肺尖結核），0.51cm直徑大小。 （2）鏡下病變以增生為主，中央為干酪樣壞死。 （3）無自覺癥狀。屬非活動性結核病。 第186頁，共210頁。第187頁，共210頁。 2浸潤型肺結核（infiltrative pulmonary tuberculosis ） 最常見的活動性、繼發性肺結核。 特點：（1）鎖骨下邊緣模糊的病灶（鎖骨下浸潤） （2）以滲出為主，中央有干酪樣壞死 （3）有低熱、疲乏、盜汗、咳嗽和咯血 結局：（1）轉向愈合 （2）惡化 干酪樣壞死液化空洞（急、慢空洞） 干酪樣肺炎第188頁，共210頁。3慢性纖維空洞性肺結核 （chronic fibro-cavitative pulmonary tuberculosis）病變特點： 厚壁空洞，分三層：內層為干酪樣壞死；結核性肉 芽組織；纖維結締組織； 肺組織很