1、動脈粥樣硬化病理教研室 林雪梅1ppt課件一、概述二、病因與發病機理三、病理變化四、冠狀動脈粥樣硬化及冠心病2ppt課件概念：血脂異常；管壁成分改變。病變特征：脂質沉積，管壁增厚變硬。 全身多器官受累。臨床表現：多器官缺血表現，心、腦、腎最突出。發病情況：中、老年人；北方高于南方。一、概 述3ppt課件區別動脈粥樣硬化（AS）與動脈硬化動脈硬化：指動脈壁增厚、失去彈性的一類疾病。包括AS、細動脈硬化、動脈中層鈣化4ppt課件一、概述二、病因與發病機理三、病理變化四、冠狀動脈粥樣硬化及冠心病5ppt課件 （一）危險因素1.血脂異常2.能引起繼發性高血脂的疾病3.高血壓4.吸煙5.年齡6.遺傳因素

2、7.其它因素 二、病因和發病機制6ppt課件 1、血脂異常（hyperlipidemia） 致AS性脂蛋白表型 LDL 、TG 、VLDL 、 apoB ；HDL-C 、apoA-I 。7ppt課件（1）糖尿病及高胰島素：肝過度合成VLDL。（2）甲減：引起高膽固醇血癥，LDL（3）腎病綜合征：低蛋白血癥直接刺激肝合 成分泌LDL和LP（）。2、能引起繼發性高血脂的疾病8ppt課件3、高血壓 原因：內皮損傷和功能障礙，脂質和胰島素代謝異常4、吸煙 心肌梗死主要的、獨立的危險因子，可能與內皮損傷和血管內CO升高有關。9ppt課件5、年齡： 年齡，發病率。6、遺傳因素： FH，LDL受體基因突變、

3、功能缺陷。7、其它因素： 性別（女性低），病毒感染，體重超重。 10ppt課件（二）發病機制1、損傷應答學說2、脂源性（脂質滲入）學說3、單核巨噬細胞作用學說4、致突變學說5、受體缺失學說11ppt課件EC損傷 GF（MPC-1、PDGF、TGF-） 單核細胞聚集、粘附 清道夫受體等介導單核細胞源性泡沫細胞形成；EC更新增生并分泌GF 動脈中膜SMC 遷入內膜 增生轉化分泌細胞因子、ECM SMC源性泡沫細胞形成； 1.損傷應答學說12ppt課件 高脂血癥有因果關系 EC損傷血管通透性脂蛋白滲透入內 膜巨噬細胞清除 + 血管SMC斑塊形 成 圖 2.脂源性（脂質滲入）學說： 始動因素13ppt

4、課件單核細胞遷入14ppt課件 A、吞噬作用； B、促進增殖作用； C、參與炎癥與免疫過程 4.致突變學說： 突變的SMC產生子代細胞，遷入內膜、分 裂增生形成斑塊； 5.受體缺失學說： LDL受體減少3.單核巨噬細胞作用學說：15ppt課件一、概述二、病因與發病機理三、病理變化四、冠狀動脈粥樣硬化及冠心病16ppt課件三、病理變化 （一）特點 （二）基本病變 （三）主要動脈的病變17ppt課件 a.隨年齡增加 b.主要受累的動脈 主動脈、冠狀動脈、腦動脈、腎動脈。 c.好發部位 動脈分支開口、血管彎曲的凸面 d.分期 脂紋、纖維斑塊、粥樣斑塊。（一）特點18ppt課件（二）基本病變1、脂紋(

5、fatty streak)2、纖維斑塊(fibrous plaque)3、粥樣斑塊(atheromatous)4、復合性病變（complicated lesion）19ppt課件 1、脂紋(fatty streak)： 早期病變（主動脈后壁，分支開口處）。 肉眼：黃色斑點或條紋。圖 鏡下：泡沫細胞聚積 （巨噬細胞源性、肌源性） 圖 蘇丹染色（二）基本病變20ppt課件動脈粥樣硬化癥（脂質條紋）21ppt課件脂紋形成模式圖22ppt課件 脂紋的進展23ppt課件2、纖維斑塊(fibrous plaque) 肉眼：隆起的斑塊，黃色或特點 瓷白色。 鏡下：纖維帽，帽下為SMC、 泡沫細胞等。 24p

6、pt課件 肉眼：灰黃色斑塊，黃色粥糜樣物。 內膜：纖維帽，帽下為壞死組織， 有膽固醇結晶、鈣鹽沉積等。 中膜：受壓萎縮。 3、粥樣斑塊(atheromatous):鏡下25ppt課件粥樣斑塊26ppt課件 動脈粥樣硬化癥（粥樣斑塊）27ppt課件動脈粥樣硬化癥(輕，中，重)28ppt課件 大動脈粥樣硬化29ppt課件 泡沫細胞30ppt課件膽固醇結晶31ppt課件4、復合性病變1.斑塊內出血：邊緣薄壁血管破裂致血腫。2.斑塊破裂：潰瘍形成，栓塞。最危險的并發癥。3.血栓形成：梗死，栓塞。 4.鈣化：常見于老人，血管硬、脆。5.動脈瘤形成：局限性擴張。6.血管腔狹窄：32ppt課件 斑塊內出血3

7、3ppt課件血栓形成34ppt課件 冠狀A粥樣硬化伴血栓形成35ppt課件冠狀動脈粥樣硬化伴血栓形成36ppt課件 鈣 化37ppt課件大動脈瘤38ppt課件三、病理變化 （一）特點 （二）基本病變 （三）主要動脈的病變39ppt課件主要動脈病變及臨床表現1.主動脈粥樣硬化2.頸動脈及腦動脈粥樣硬化3.腎動脈粥樣硬化40ppt課件 1、主動脈粥樣硬化 好發部位：腹主A胸主A升主A、后壁及 分支開口處。 臨床表現：收縮壓 ，脈壓 。41ppt課件主動脈粥樣硬化42ppt課件2、頸動脈及腦動脈粥樣硬化 好發部位：頸內動脈起始部，基底動 脈，大腦中動脈及 Willis環。 臨床表現：腦萎縮、梗死、腦

8、出血。 43ppt課件腦基底動脈環粥樣硬化44ppt課件3、腎動脈粥樣硬化好發部位：腎A開口處，葉間A及弓形A。臨床表現：腎性高血壓，腎梗死， AS性固縮腎。45ppt課件 4、四肢動脈粥樣硬化 下肢重，臨床表現為間歇性跛行，干性壞疽。 5、腸系膜動脈粥樣硬化： 46ppt課件一、概述二、病因與發病機理三、病理變化四、冠狀動脈粥樣硬化及冠心病47ppt課件冠狀動脈粥樣硬化及冠心病一.冠狀動脈粥樣硬化癥二.冠心病 1.心絞痛 2.心肌梗死 3.心肌纖維化 4.冠狀動脈猝死 48ppt課件（一）發病情況 男女，北方南方35-55歲時發展較快，以年平均8.6%速度遞增。一、冠狀動脈粥樣硬化癥49pp

9、t課件 發病部位：左冠狀A前降支右主干左主 干左旋支，后降支。 病理變化：位于心壁側，新月形，管腔呈偏心性狹窄 。 （二）病變部位50ppt課件冠狀動脈粥樣硬化51ppt課件 級：25% 級：26%-50% 級：51%-75% 級：76%分級根據管腔狹窄的程度：52ppt課件冠狀動脈粥樣硬化53ppt課件二、冠狀動脈性心臟病(CHD)：（一）概念（二）引起原因（三）臨床表現54ppt課件（一）概念 簡稱冠心病，是指因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血而引起，也稱缺血性心臟病（IHD）。 冠狀動脈粥樣硬化是最常見的原因。55ppt課件 （二）引起原因 1、冠狀動脈粥樣硬化 2、冠狀動脈痙攣 3、炎癥性冠狀

10、動脈狹窄 4、心肌耗氧量而供血不能增加56ppt課件 CHD診斷標準：狹窄50%，有臨床癥狀或其它證據，如心電圖、 病檢、放射性核素等證據。 CHD缺血原因：1、冠狀動脈供血不足。2、心肌耗氧量，供血不能相應。缺血性心臟病57ppt課件（三）臨床表現1、心絞痛2、心肌梗死3、心肌纖維化4、冠狀動脈性猝死58ppt課件 1、心絞痛（anginapectoris） （1）概念：暫時性缺血、缺氧所致 的臨床綜合征。 （2）表現：陣發性胸骨后疼痛。 （3）機制：酸性產物、多肽類物質 刺激引起。59ppt課件（4）部位：胸骨后、心前區。 （5）類型：三類 穩定型心絞痛（輕型心絞痛）： 疼痛性質、時限、強

11、度等穩定（1-3月內），病變穩定。60ppt課件不穩定型心絞痛 疼痛性質、強度等不穩定，進行性惡化（1-3月內）。常有復合性病變或動脈痙攣。變異型心絞痛 無誘因，心電圖不同，與痙攣有關。61ppt課件（三）臨床表現1、心絞痛2、心肌梗死3、心肌纖維化4、冠狀動脈性猝死62ppt課件（1）概念：供血中斷，心肌壞死。（2）發病情況：40歲以上中老年人；冬春季多。（3）類型： 心內膜下心肌梗死 區域性心肌梗死 2、心肌梗死（myocardial infarction，MI）63ppt課件心內膜下心肌梗死 指梗死累及心室壁內側1/3心肌，波及肉拄、乳頭肌。 A、特點：左心室四周，多發性， 小灶性壞死；

12、多呈環狀梗死。 B、原因：冠狀動脈3大支嚴重狹窄，有誘因。64ppt課件 心肌梗死65ppt課件區域性心肌梗死 又稱透壁性心肌梗死A、特點：部位與閉塞的冠狀動脈支供血區一 致；大（2.5cm以上)；累及全層 （2/3以上稱厚層梗死）。 B、原因：冠脈血栓形成；冠脈痙攣；心肌血 供不足，負荷加重。66ppt課件急性心肌梗死67ppt課件急性心肌梗死68ppt課件C、好發部位和范圍左前降支：50%左室前壁；心尖部、 室間隔前2/3。右冠狀動脈：25%左室后壁； 室間隔后2/3；右室。69ppt課件D、病理變化 動態演變過程： （1）6小時內：無變化。 （2）6小時后：蒼白色。 （3）8-9小時：土

13、黃色，凝固性壞死改變。 （4）4天后：充血出血帶。 （5）7天后：肉芽組織形成。 （6）2-8周：瘢痕形成。 70ppt課件E、生化變化 SGOP ，SGPT ，CPK ，LDH 。 可用于心肌梗死的實驗室診斷，其中CPK的同工酶CK-MB和LDH的同工酶LDH1的特異性最高。 71ppt課件 心肌梗死（1-2天）72ppt課件心肌梗死（3-4天）73ppt課件心肌梗死（陳舊性）74ppt課件心肌梗死（1-2周）75ppt課件（4）合并癥1）心力衰竭：梗死累及乳頭肌2）心臟破裂 3）室壁瘤4）附壁血栓形成5）急性心包炎6）其它：心源性休克（MI40%） 心律失常76ppt課件心臟破裂77ppt課件心臟破裂，心包填塞78ppt課件左心室室壁瘤79ppt課件左心室巨大室壁瘤80ppt課件（三）臨床表現1、心絞痛2、心肌梗死3、心肌纖維化4、冠狀動脈性猝死81ppt課件3、心肌纖維化（myocardial fib