1、 第二十九章 術后肝功能不全 共一百四十一頁肝臟(gnzng)的生理功能代謝(dixi)解毒儲存分泌排泄免疫造血儲血屏障共一百四十一頁肝功能試驗(shyn)包括：合成功能試驗排泄功能試驗反映(fnyng)肝細胞損傷、炎癥的試驗。共一百四十一頁第一節肝功能障礙的原因及臨床(ln chun)特征一、高膽紅素血癥術后高膽紅素血癥的病因：手術造成組織間隙(jin x)積血的吸收手術時輸血，特別是大量多次輸注庫血各種原因引起的紅細胞破壞和溶血 共一百四十一頁術后患者多數為重癥黃疸，一般在術后4-10d達高峰，伴有堿性(jin xn)磷酸酶升高，或兼有不同程度的轉氨酶變化，在排除誘因后，隨著病情的改善，于

2、術后14-18d消退。共一百四十一頁二、肝炎缺血性肝炎 表現為血內轉氨酶水平急劇升高，但黃疸常不嚴重。這種所謂的缺血性肝炎并非真正的炎性壞死(hui s)，如不出現其他并發癥，一般能在數日內恢復。吸入麻醉藥相關性肝損害目前認為吸入全身麻醉藥很大程度在肝內代謝，其代謝率的大小及代謝方式的不同與其肝毒性程度直接相關。恩氟烷與異氟烷七氟烷與地氟烷氧化亞氮共一百四十一頁三、術后膽汁(dnzh)淤積 膽道外科手術后持續性黃疸通常是由于殘留的總膽管結石。 膽道外科探查中，診斷性的創傷可能導致狹窄、膽管瘺或膽汁性腹膜炎。 急性術后膽囊炎和胰腺炎是引起術后嚴重肝功能障礙的原因，但所幸少見。 全胃腸外營養可造成

3、肝損害，發病機制尚不清楚。共一百四十一頁急性(jxng)肝功能衰竭 Acute Hepatic failure，AHF第二節N-二甲基亞硝胺共一百四十一頁急性肝衰竭：是指原無肝病患者突然發生大量的肝細胞壞死（肝實質細胞和枯否細胞）或出現嚴重肝功能障礙，并在起病的8周內出現肝性腦病的一種綜合征。臨床特點：黃疸迅速加深，進行性神志改變直到昏迷，并有出血(ch xi)傾向、腎衰竭、轉氨酶升高、凝血酶原時間顯著延長等。共一百四十一頁一、病因(bngyn)1、急性病毒性肝炎2、急性藥物性肝炎3、急性中毒(zhng d)性肝炎4、急性彌漫性脂肪肝5、缺血和缺氧性肝壞死6、惡性病共一百四十一頁二、發病(f

4、bng)機制病因不同(b tn)，機制不同1.內毒素、病毒、免疫復合物刺激巨噬細胞、肝枯否細胞產生大量白介素1、腫瘤壞死因子刺激T細胞產生干擾素(INF-,INF-) 通過復雜的協同作用與連續反應造成肝細胞壞死AHF2.藥物：治療劑量內：個體變態反應或特異性體質所致 超劑量毒性反應3.肝缺血、缺氧爆發性肝衰竭，老年人、休克病人4.肝動脈結扎、栓塞治療時，適應癥選擇不當或誤傷主支肝血管突然閉塞肝臟缺血AHF共一百四十一頁三、臨床表現1、進行性全身(qun shn)乏力2、消化道癥狀日趨顯著，不因黃疸出現而減輕3、黃疸迅速加深，凝血酶原時間顯著膽堿酯酶活力明顯血氨4、特有的臭味、肝進行性縮小5、早

5、期以性格、行為改變的神經精神障礙(肝性腦病)，晚期昏迷共一百四十一頁肝細胞及枯否細胞(xbo)功能、數量糖代謝(dixi)脂代謝蛋白代謝維生素凝血因子電解質解毒功能腦病膽汁分泌、排泄能量代謝肝糖原INS滅活低血糖免疫功能能量危象機體和臟器代謝葡萄糖線粒體 缺氧膽鹽高膽紅素血癥黃疸內毒素血癥補體纖維粘連蛋白內毒素吞噬能力醛固酮被滅活K+排出低K +稀釋性低鈉血癥凝血因子合成出血凝血因子消耗出血血小板量、質異常出血多種維生素蛋白合成低Pr血癥吸收消化分解能力肝性腹水共一百四十一頁腹水(fshu)共一百四十一頁四、并發癥1、腦水腫2、感染3、腎衰竭4、低血壓5、電解質與酸堿平衡(pnghng)紊亂6

6、、低血糖7、急性胰腺炎8、門脈高壓9、內毒素血癥共一百四十一頁五、肝功能分級(fn j)評分Child-Pugh分級表共一百四十一頁六、診斷(zhndun) 1.有肝性腦病、神經精神系統表現 2.黃疸前期短，呈迅速加深，膽紅素272340umol/L 3.常規生化及血液檢查顯示肝細胞功能減退，早期尤其有谷丙轉氨酶增高及凝血酶原時間延長（超過對照組3s以上），而維生素K不能改善 4.有病毒性肝炎患者接觸史，或藥物、毒物(dw)所致肝損害史，或有肝損害病史 5.肝活檢有大塊或亞大塊肝壞死。共一百四十一頁七、治療(zhlio)（一）一般性支持治療，加強監護（二）去除病因（三）免疫調節療法（四）抗肝細

7、胞壞死(hui s)和促進肝細胞再生（五）肝性腦病的治療（六）并發癥的防治（七）肝臟支持療法（八）肝細胞移植（九）肝移植共一百四十一頁 肝移植術后常見問題及治療(zhlio)原則急性排斥反應 多見于術后59日 三聯征 臨床表現多不典型 治療(zhlio)：大劑量激素沖擊；再次肝移植 慢性排斥反應 術后6周到9個月 進行性淤膽 治療：再次肝移植共一百四十一頁 二、肝移植并發癥原發性移植物無功能血管并發癥 肝動脈血栓 門靜脈血栓 下腔靜脈(jngmi)及肝靜脈(jngmi)狹窄或血栓術后出血 腹腔出血 消化道出血膽道并發癥 膽瘺 膽管狹窄 膽泥形成共一百四十一頁第二十八章急性(jxng)腎損傷共一

8、百四十一頁急性腎功能衰竭的概念 急性腎衰竭（acute renal failure，ARF）是指腎小球濾過率下降和不能清除小分子物質而導致腎功能突然下降，從而出現水、電解質和酸堿平衡失調以及含氮廢物蓄積為主要特征的一組臨床綜合征。 急性腎損傷（AKI）指由導致腎臟結構或功能變化的損傷引起的腎功能突然（48 小時以內）下降，表現為血肌酐絕對值增加0.3mg/dl（26.4umol/l），或者增加50%（達到基線(jxin)值的1.5 倍），或者尿量 0.5 ml/kg/h，持續超過6 小時。 少數患者可無癥狀，僅在常規生化檢查時才發現血尿素氮（BUN）和血清肌酐（Scr）升高。 共一百四十一頁第

9、一節 術后急性腎損傷(snshng)一、高危因素腎血流灌注不足 創傷、擠壓綜合征、失血、休克腎毒性物質 藥物中毒、重金屬中毒、生物毒素中毒、微生物中毒、內源性毒性物質共一百四十一頁 二、病因分類及機制 急性腎損傷的病因廣義上講包括腎前性、腎性、腎后性三種類型，醫院內獲得性腎性腎損傷是指急性腎小管壞死（ATN） （一）腎前性急性腎損傷：由各種原因引起的低血容量、低心排出量所導致(dozh)。此時患者腎臟組織結構尚正常，恢復腎臟血液灌注和腎小球超濾壓后，腎小球濾過率（GFR）也很快恢復。共一百四十一頁 1急性血容量不足：在正常情況下腎臟的血流93%供應腎皮質，7%供腎髓質，在腎缺血時腎臟血流重新分

10、配，主要轉供腎髓質使腎小管腎小球功能喪失(sngsh)。具體原因有 （1）消化道失液：如嘔吐、腹瀉等。 （2）各種原因引起的大出血：大量出血引起休克和血容量不足，致腎灌注不足引起腎小球濾過率下降及腎小管變性、壞死，是常見急性腎衰竭的原因。共一百四十一頁（3）皮膚大量失液：見于中暑及大量出汗未及時補充血容量（4）第三間隙失液：如大面積燒傷，腹膜炎，壞死性胰腺炎，大量液體進人第三間隙引起嚴重血容量不足（5）過度利尿(l nio)：利尿可引起血容量不足、電解質紊亂等共一百四十一頁2心血管疾病：主要由于心排血量嚴重不足而致腎灌注(gunzh)不足，常見于：（1）充血性心力衰竭。（2）急性心肌梗死：尤其

11、合并心源性休克或嚴重心律失常更易合并急性腎衰竭。（3）心包填塞：此時心臟充盈受限，體循環淤血，嚴重影響心排血量。（4）腎動脈栓塞或血栓形成。（5）大面積肺梗死。（6）嚴重心律失常。共一百四十一頁 3周圍血管擴張：感染性休克或過敏性休克時有效循環血量重新分布，造成腎灌注減低。 4腎血管阻力增加：見于應用血管收縮藥如大劑量去甲腎上腺素；大手術(shush)后及麻醉時；肝腎綜合征；前列腺素抑制劑引起前列腺素分泌減少如阿司匹林、吲哚美辛及布洛芬等。共一百四十一頁 腎性急性腎損傷：系指原發病就在腎臟本身，由腎小球、腎小管、腎間質、腎血管(xugun)病變所致，實際上所有導致腎臟微循環受損的疾病均可誘發A

12、RF。具體分四大類： 急性腎小管壞死(ATN) 急性腎小球及腎小血管疾病 急性間質性腎炎 腎血管病變共一百四十一頁 1急性腎小管壞死：包括缺血性，腎毒性，溶血性等病因。多見于各種休克、急性溶血綜合征、妊娠(rnshn)高血壓綜合征等。腎毒性物質在急性腎衰竭病因中占重要地位，在臨床中很常見（1）抗生素：如兩性霉素B、多粘菌素、氨基糖甙類抗生素、妥布霉素、萬古霉素等（2）造影劑：包括各種含碘造影劑共一百四十一頁（3）重金屬鹽類：如汞、鉛、鈾、金、鉑、砷、磷等（4）工業毒物：如氰化物、甲醇、酚、苯、殺蟲劑、除草劑等（5）生物毒：如蛇毒、蜂毒、斑螫毒(c d)、魚膽等（6）其他：環孢素A，大劑量靜點甘

13、露醇等共一百四十一頁2急性腎小球及腎小血管疾病：如急性感染后腎小球腎炎、 急性快速進展性腎小球腎炎、腎病綜合征、全身性小血管炎、狼瘡性腎炎、IgA腎炎、肺出血腎炎綜合征等。3急性間質性腎炎：是一組引起腎間質損害的疾病，病因非常復雜，常見的如腎臟感染性疾病，腎臟毒性物質，X線長時間照射及各種藥物中毒引起腎間質損害。4腎血管性疾患：如惡性或急進性高血壓，腎動脈栓塞和血栓(xushun)形成，腹主動脈瘤，腎靜脈血栓(xushun)形成等。共一百四十一頁 腎后性急性腎損傷：是指腎水平面以下尿路梗阻或排尿功能障礙（如腫瘤、結石、前列腺增生等）所致急性腎小管壞死。 1輸尿管結石：雙側輸尿管結石或一側結石對

14、側反射性痙攣。 2尿道梗阻：見于結石、狹窄、后尿道瓣膜。 3膀胱頸梗阻。 4前列腺增生肥大或癌。 5膀胱腫瘤或膀胱內有較大(jio d)的積血塊等。 6婦科疾患：盆腔腫瘤壓迫輸尿管、膀胱、尿道等。共一百四十一頁三、發病(f bng)機制急性(jxng)腎損傷的發病機制是多因素的，腎血流動力學的改變和急性(jxng)腎小管損害等為主要因素。腎小管血流動力學改變腎小管堵塞腎小管液回漏腎小球通透性改變共一百四十一頁四、 臨床表現（一）少尿或無尿期 一般為714天（平均56天，長者達1月以上）。少尿期越長，病情愈重，預后愈差。常見以下改變： 1尿量減少：尿量驟減或逐漸減少，每日尿量維持少于400ml者

15、稱為少尿，少于100ml者稱為無尿。持續無尿者預后較差，并應除外(chwi)腎外梗阻和雙側腎皮質壞死。共一百四十一頁由于致病原因不同，病情輕重不一，少尿持續時間不一致。一般為13周，但少數病例少尿可持續3個月以上。一般認為腎中毒者持續時間短，而缺血性者持續時間較長。對少尿期延長者應注意體液潴留、充血性心力衰竭、高鉀血癥、高血壓以及各種并發癥的發生。由于腎小球濾過功能障礙和腎小管上皮壞死脫落(tulu)，尿中含有蛋白，紅、白細胞和各種管型。這些改變與功能性急性腎功能衰竭時的尿液變化有明顯差別。共一百四十一頁 功能性ARF 器質性ARF 尿比重(bzhng) 尿滲透壓 尿鈉 FENa 尿/血肌酐

16、尿常規 - + 共一百四十一頁 非少尿型ATN，指患者在進行性氮質血癥期內每日尿量維持在500ml以上，甚至(shnzh)10002000ml。非少尿型的發生率近年來有增加趨勢，高達30%60%。其原因與人們對這一類型認識的提高，腎毒性抗生素廣泛應用和利尿劑如呋塞米、甘露醇等的早期應用等有關。共一百四十一頁 尿量不減少的原因有三種解釋各腎單位受損程度不一，小部分(b fen)腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在，而相應腎小管重吸收功能顯著障礙；所有腎單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠較腎小球濾過功能降低程度為重；腎髓質深部形成高滲狀態的能力降低，致使髓袢濾液中水分重吸收減少

17、。共一百四十一頁非少尿型的常見病因為腎毒性藥物的長期應用、腹部大手術和心臟直視手術后、以及移植腎缺氧性損害等。一般認為，非少尿型雖較少尿型病情輕，住院日數短，需透析治療百分比低，上消化道出血(ch xi)等并發癥少，但高鉀血癥發生率與少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高達26%。故在治療上仍不能忽視任何環節。共一百四十一頁2進行性氮質血癥 由于腎小球濾過率降低引起少尿或無尿，致使排出氮質和其他代謝廢物減少，血漿肌酐和尿素不但升高，其升高速度與體內(t ni)蛋白分解狀態有關。 在無并發癥且治療正確的病例，每日血尿素氮上升速度較慢，約為3.67.1mmol/L（1020mg/ml），血漿肌酐

18、濃度上升僅為44.288.4mol/L（0.51.0mg/ml）。共一百四十一頁在高分解狀態時，如伴廣泛組織(zzh)創傷、敗血癥等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L（30mg/ml）或以上，血漿肌酐每日升高176.8mol/L（2mg/ml）或以上。促進蛋白分解亢進的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血、感染發熱、應用腎上腺皮質激素等。共一百四十一頁3水、電解質紊亂和酸堿平衡失常（1）水過多：見于水分控制不嚴格(yng)，攝入量或補液量過多，出水量如嘔吐、出汗、傷口滲液量等估計不準確以及液量補充時忽略計算內生水。隨少尿期延長，易發生水過多，表現為稀釋性低鈉血癥、軟組織水腫、體

19、重增加、高血壓、急性心力衰竭和腦水腫等。共一百四十一頁（2）高鉀血癥：正常人攝入鉀鹽90%從腎臟排泄，ATN少尿期由于(yuy)尿液排鉀減少，若同時體內存在高分解狀態，如擠壓傷時肌肉壞死、血腫和感染等，熱量攝入不足所致體內蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時細胞內鉀轉移至細胞外，有時可在幾小時內發生嚴重高鉀；大出血時輸入大量庫存血（庫存10天血液每升含鉀可達22mmol）；亦可引起或加重高鉀血癥。一般在無并發癥內科病因ATN每日血鉀上升不到0.5mmol/L。共一百四十一頁高鉀血癥有時(yush)表現隱匿，可無特征性臨床表現，或出現惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常、心率減慢，嚴重者出現神經系統癥狀，

20、如恐懼、煩躁、意識淡漠，直到后期出現竇室或房室傳導阻滯、竇性靜止、室內傳導阻滯甚至心室顫動。高鉀血癥的心電圖改變可先于高鉀臨床表現。故心電圖監護高鉀血癥對心肌的影響甚為重要。血鉀濃度6mmol/L，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認，最后與T波融合，繼之出現嚴重心律失常，直至心室顫動。高鉀對心肌毒副作用，體內鈉、鈣濃度和酸堿平衡的影響，當同時存在低鈉、低鈣血癥或酸中毒時，高鉀血癥臨床表現較顯著，且易誘發各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現之間有時可存在不一致現象。共一百四十一頁 （3）代謝性酸中毒：正常人每日固定酸代謝產物為50100m

21、mol，其中20%與碳酸氫根離子結合，80%由腎臟排泄。急性腎衰時，由于酸性代謝產物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，致使每日血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降；在高分解狀態時降低更多更快。內源性固定酸大部分來自蛋白分解，少部分來自糖和脂肪(zhfng)氧化。共一百四十一頁 磷酸根和其它有機陰離子均釋放和堆積在體液中，導致本病患者陰離子間隙增高，少尿持續病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體內肌肉分解較快。 此外，酸中毒尚可降低心室顫動閾值，出現異位(y wi)心律。高鉀血癥、嚴重酸中毒和低鈣、低鈉血癥是急性腎衰的嚴重病況，在已接受透析治療的病例雖已較少見，但部分病例在透析間期仍需藥物

22、糾正代謝性酸中毒。共一百四十一頁 （4）低鈣血癥、高磷血癥：ATN時低鈣和高磷血癥不如慢性腎功能衰竭時表現突出。由于常同時(tngsh)伴有酸中毒，使細胞外鈣離子游離增多，故多不發生低鈣常見的臨床表現。低鈣血癥多由于高磷血癥引起，正常人攝入的磷酸鹽60%80%經尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒，高磷血癥亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒糾正后，血磷可有一定程度下降，此時若持續接受全靜脈營養治療的病例應注意低磷血癥發生。共一百四十一頁 （5）低鈉血癥和低氯血癥：兩者多同時(tngsh)存在。低鈉血癥原因可由于水過多所致稀釋性低鈉血癥，因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道

23、丟失所致，或對大劑量速尿尚有反應的非少尿型患者出現失鈉性低鈉血癥。嚴重低鈉血癥可致血滲透濃度降低，導致水分向細胞內滲透，出現細胞水腫，表現急性腦水腫癥狀，并加重酸中毒，臨床上表現疲乏、軟弱、嗜睡或意識障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血癥出現腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現。共一百四十一頁 （6）高鎂血癥：正常人攝入的鎂60%由糞便排泄，40%從尿液中排泄。由于鎂和鉀離子均為細胞(xbo)內主要陽離子，因此ATN時血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時高鎂血癥較為突出。鎂離子對中樞神經系統有抑制作用，嚴重高鎂血癥可引起呼吸抑制和心肌抑制。高鎂血癥心電圖改變表現P-R間期延長和QRS波

24、增寬。當高鉀血癥糾正后，心電圖仍出現P-R間期延長及/或QRS增寬時應懷疑高鎂血癥的可能。低鈉血癥、高鉀血癥和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性。共一百四十一頁 4心血管系統表現（1）高血壓：除腎缺血時神經體液因素作用促使收縮血管的活性物質分泌增多因素外，水過多(u du)引起容量負荷過多(u du)可加重高血壓。ATN早期發生高血壓不多見，但若持續少尿，約1/3患者發生輕、中度高血壓，一般18.6223.94/11.9714.63kPa（140180/90110mmHg），有時可更高，甚至出現高血壓腦病，有妊娠者尤應嚴密觀察。共一百四十一頁 （2）急性肺水腫和心力衰竭：是少尿期常見死亡原因。它主

25、要為體液潴留引起，但高血壓、嚴重感染、心律失常和酸中毒等均為影響因素。早年發生率較高，采取糾正缺氧、控制水分和早期透析措施后發生率已明顯下降。但仍是嚴重型ATN的常見死因(s yn)。需觀察肺部癥狀和體征。共一百四十一頁 （3）心律失常：除高鉀血癥引起竇房結暫停、竇性靜止、竇室傳導阻滯、不同程度房室傳導阻滯和束支傳導阻滯、室性心動過速、心室顫動外，尚可因病毒感染和洋地黃應用等而引起室性早搏和陣發性心房顫動等異位心律發生。 （4）心包炎：早年發生率為18%，采取早期透析后降1%。多表現(bioxin)為心包摩擦音和胸痛，罕見大量心包積液。共一百四十一頁 5消化系統表現：常見癥狀為食欲顯減、惡心、

26、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。出現消化道出血(ch xi)、黃疸等癥，常有并發癥發生。在早期氮質血癥不甚明顯時，消化道癥狀尚與原發疾病和水、電解質紊亂或酸中毒等有關。持續、嚴重的消化道癥狀常易出現明顯的代謝紊亂，增加治療的復雜性。早期出現明顯的消化道癥狀提示盡早施行透析治療。共一百四十一頁 6神經系統表現：輕型患者可無神經系統癥狀。部份患者早期表現疲倦(pjun)、精神較差。若早期出現意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重篤，不宜拖延透析時間。神經系統表現與嚴重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴重創傷、多臟器衰竭等病因有關。共一百四十一頁 7血液系統表現：貧血是部分患者較早出現的征象

27、，其程度與原發病因、病程長短、有無出血并發癥等密切有關。嚴重創傷、大手術后失血、溶血性貧血因素、嚴重感染和急癥ATN等情況，貧血多較嚴重。若臨床上有出血傾向、血小板減少、消耗性低凝血癥及纖維蛋白(xin wi dn bi)溶解征象，已不屬早期DIC。共一百四十一頁 （二）多尿期：每日尿量達2.5L稱多尿，進行性尿量增多是腎功能開始恢復的一個(y )標志。每日尿量可成倍增加，35日可達1000ml。進入多尿期后，腎功能并不立即恢復。有時每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代謝的患者血漿肌酐和尿素氮仍可上升，當GFR明顯增加時，血氮質逐漸下降。共一百四十一頁 多尿期早期

28、仍可發生高鉀血癥，有時多尿期可持續23周或更久。持續多尿可發生低鉀血癥、失水和低鈉血癥。此外，此期仍易發生感染、心血管并發癥和上消化道出血(ch xi)等。多尿期應密切觀察水、電解質和酸堿平衡情況。共一百四十一頁 （三）恢復期：根據病因、病情輕重程度、多尿期持續時間、并發癥和年齡等因素，ATN患者在恢復早期變異較大，可毫無癥狀，自我感覺良好，或體質(tzh)虛弱、乏力、消瘦；當血尿素氮和肌酐明顯下降時，尿量逐漸恢復正常。除少數外，腎小球濾過功能多在36個月內恢復正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可維持1年以上。共一百四十一頁 若腎功能持久不恢復，可能提示腎臟遺留有永久性損害。少數病例（多見于缺

29、血性損害病例）由于腎小管上皮和基底膜的破壞嚴重和修復不全，可出現腎組織(zzh)纖維化而轉變為慢性腎功能不全。共一百四十一頁五、診斷是否是AKI是，病因是什么AKI到哪一期AKI程度(chngd)，評價是否血液凈化患者既往是否有腎臟疾病用藥史、毒物接觸史共一百四十一頁RIFLE分級診斷標準：（一）腎功能異常(ychng)危險期（Risk of renal dysfunction）（二）腎損害期（Injury of the kidney）（三）腎功能衰竭期（Failure of kidney function）（四）腎功能喪失期（Loss of kidney function）（五）終末腎臟病期

30、（End stage renal disease）共一百四十一頁具體RIFLE標準：第1級，高危階段（Risk），Scr1.5或GFR（腎小球濾過率）25%，尿量0.5ml/kg/h超過6小時第2級，損傷階段（Injury），Scr2或GFR50%，尿量0.5ml/kg/h超過12小時第3級，衰竭階段（Failure），Scr3或GFR75%或Scr4mg/dl（或Scr0.5mg/dl），尿量0.3ml/kg/h超過24小時或無尿超過12小時第4級，丟失(dis)階段（Loss），腎功能喪失持續4周以上第5級，終末期腎臟病（ESKD），腎功能喪失持續3個月以上共一百四十一頁臨床(ln chu

31、n)檢查尿液檢查：尿沉淀檢查、尿生化(shn hu)檢查血生化檢查：尿素氮、肌酐、尿素氮/肌酐、胱抑素C、尿鈉排泄分數的測定自由水清除率的測定共一百四十一頁六、預防與治療預防A 糾正血容量不足、抗休克、抗感染、強心和利尿劑B 清除壞死組織，避免腎毒性物質應用(yngyng)C 監護血壓、尿量和其它器官功能共一百四十一頁少尿期治療(zhlio)嚴格限制(xinzh)水和鈉攝入量飲食與營養 代謝性酸中毒高鉀血癥 腎臟替代治療 共一百四十一頁多尿期治療(zhlio)原則：維持水電解質酸堿平衡加強營養(yngyng)及蛋白質補充預防感染防止并發癥共一百四十一頁恢復期治療(zhlio)原則(yunz)：

32、補充營養、促進機體早日恢復。共一百四十一頁 第二節 腎移植術后的常見問題及治療(zhlio)原則共一百四十一頁一、處理(chl)原則手術后早期主要是處理與手術相關的一些問題：維持循環穩定(wndng)，嚴密監測尿量術后一周易出現急性排斥反應術后6個月開始，極易出現感染，行積極抗感染治療晚期移植腎功能障礙需要考慮原發病復發或慢性排異反應，此時加強免疫抑制治療效果不明顯。共一百四十一頁術后常見并發癥的診斷(zhndun)及處理（一）尿量減少急性腎小管壞死低血容量（二）腎移植的外科并發癥出血傷口感染淋巴漏及淋巴囊腫尿路并發癥：尿瘺、輸尿管膀胱吻合口處狹窄或梗阻、腎血管栓塞或狹窄、腎靜脈(jngmi)

33、栓塞（三）腎移植的內科并發癥感染：肺部感染、尿路感染、腎移植術后病毒感染骨髓移植肝臟并發癥消化道并發癥繼發性紅細胞增多癥腫瘤并發癥心血管并發癥糖尿病并發癥共一百四十一頁 第三節 腎臟替代(tdi)治療 共一百四十一頁 腎臟替代治療(RRT)又稱血液凈化(CBP) 利用人工合成(rn n h chn)膜模擬人的腎臟功能清除體內代謝的廢物或毒物，并同時糾正水、電解質和酸堿平衡。定義(dngy)共一百四十一頁 1977年 Kramer醫生第一次描述 沒有血泵 依賴于動脈血壓(xuy) 1994年- Gambro-Hospal制造了第一臺完全一體化的CRRT系統 1996年 R. Mehta醫生在圣地

34、亞哥主持了第一屆CRRT國際會議CRRT的歷史(lsh)共一百四十一頁CRRT在全世界的應用(yngyng)情況共一百四十一頁 CRRT能夠非常接近地模擬天然腎臟的功能血液動力學穩定:具有持續、緩慢、穩定的特點,對血漿滲透壓和有效(yuxio)循環血量影響小。持續穩定地調整內環境: CRRT不是單純代替腎臟,也不是單純的從循環中清除有害物質,而是綜合了清除炎性介質、調節內環境、置換組織間隙液的特點。維持水電解質酸堿平衡。CRRT的優勢(yush)共一百四十一頁有效地消除組織水腫。提供充分的營養支持:行CRRT時可以持續充分營養供給,不必限制液體入量,可達正氮平衡。改善組織氧代謝: CRRT 能

35、有效地改善氧利用度 (VO2 ) ,改善機制可能是減輕間質水腫,微循環改善,使組織細胞吸收(xshu)氧增加。共一百四十一頁設備可繁可簡，適應不同層次的醫院在急危重癥時的搶救治療需要。只要掌握要點，幾乎所有醫院均能開展，是目前人工腎臟替代治療中發展(fzhn)最快的領域。CRRT的優越性共一百四十一頁單位時間內效率低。治療時間長、間斷性治療會降低療效。需要連續抗凝、出血危險性高、循環內凝血發生率高等。濾過可以丟失有益物質,如營養物質。乳酸鹽對肝功能衰竭患者不利。能清除小分子量或蛋白(dnbi)結合率低的藥物,故其劑量需要調整。費用較高。CRRT的缺點(qudin)共一百四十一頁目 錄概述CRR

36、T系統的組件工作原理常用模式CRRT的血管通路置換液的配置抗凝方案的選擇CRRT時機(shj)的選擇適應癥、禁忌癥及并發癥臨床應用共一百四十一頁CRRT系統(xtng)的組件共一百四十一頁共一百四十一頁共一百四十一頁共一百四十一頁共一百四十一頁目 錄概述CRRT系統的組件工作原理常用(chn yn)模式CRRT的血管通路置換液的配置抗凝方案的選擇CRRT時機的選擇適應癥、禁忌癥及并發癥臨床應用共一百四十一頁工作(gngzu)原理CRRT調節內環境的穩定的功能是要通過清除體內多余的水分及各種( zhn)溶質、維持體液成分質與量的穩定來實現的；治療效果就取決于濾器對水及各種溶質的清除效率；溶質分子

37、量的大小是影響其清除難易及清除方式的重要因素。共一百四十一頁清除(qngch)水清除(qngch)溶質水和溶質清除的機制共一百四十一頁共一百四十一頁共一百四十一頁溶質(rngzh)的分子共一百四十一頁小分子(fnz)物質 分子量 氯化鈉 Sodium Chloide 58.5 尿素 Urea 60 磷酸 Phosphate Acid 96 肌酐 Creatinine 113 尿酸 Uric Acid 168 葡萄糖 Glucose 180共一百四十一頁中分子物質 分子量 多肽 Peptide A 778 維生素B12 Vitamin B12 1355 菊糖 Inulin 5200 微球蛋白 2

38、-microglobulin 11800 肝素(n s) Heparin 11200 肌球蛋白 Myoglobin 17000 D因子 Factor D 24000 白介素1 Interleukin-1 31000 蛋白酶 Pepsin 35000 腫瘤壞死因子 Tumor Necrosis Fact 39000共一百四十一頁大分子物質 分子量 前白蛋白 Pre-albumin 55000 抗凝血酶原3 Antithrombin 3 65000 白蛋白 Albumin 66000 血紅蛋白(xuhng dnbi) Hemoglobin 68000 凝血酶原 Prothrombin 68000

39、轉鐵蛋白 Transferrin 76500 免疫球蛋白G IgG 160000 纖維蛋白原 Fibrinnogen 341000 纖維連接蛋白 Fibronectin (dimer) 450000共一百四十一頁主要清除小分子(fnz)物質共一百四十一頁主要清除(qngch)中分子物質共一百四十一頁主要(zhyo)清除大分子物質共一百四十一頁目 錄概述CRRT系統的組件工作原理常用模式CRRT的血管(xugun)通路置換液的配置抗凝方案的選擇CRRT時機的選擇適應癥、禁忌癥及并發癥臨床應用共一百四十一頁CRRT的模式(msh)中文 英文 縮寫 連續性動靜脈血液濾過continuous arte

40、riovenous hemofiltraionCAVH 連續性動靜脈血液透析continuous arteriovenous hemodialysisCAVHD連續性動靜脈血液透析濾過 continuous arteriovenous hemodiafiltrationCAVHDF連續性靜脈靜脈血液濾過continuous venovenous hemofiltration CVVH連續性靜脈靜脈血液透析continuous venovenous hemodialysisCVVHD連續性靜脈靜脈血液透析濾過continuous venovenous hemodiafiltrationCVVHD

41、F連續性高通量透析 continuous high flux dialysis CHFD連續性血漿濾過吸附continuous plasmafiltration adsorptionCPFA動靜脈緩慢連續性超濾 arteriovenous slow continuous ultrafiltrationAVSCUF靜脈靜脈緩慢連續性超濾venovenous slow continuous ultrafiltrationVVSCUF高容量血液濾過high volume hemodiafiltration HVHF日間連續性腎臟替代治療day-time continuous renal replac

42、ement therapy DCRRT共一百四十一頁目前CRRT常用(chn yn)的治療模式SCUF-緩慢連續超濾 Slow Continuous Ultrafiltration CVVH-連續靜靜脈血液(xuy)濾過 Continuous Veno-Venous Hemofiltration CVVHD-連續靜靜脈血液透析 Continuous Veno-Venous HemoDialysisCVVHDF-連續靜靜脈血液透析濾過 Continuous Veno-Venous HemoDiaFiltration共一百四十一頁共一百四十一頁共一百四十一頁共一百四十一頁共一百四十一頁共一百四十一

43、頁共一百四十一頁CRRT常有治療(zhlio)模式比較SCUFCVVHCVVHDCVVHDF血泵有有有有廢液（超濾液）泵有有有有透析液無無有有置換液無有無有主要轉運機制超濾超濾對流超濾彌散超濾對流彌散液體和溶質清除脫水脫水小分子中分子脫水小分子脫水小分子中分子共一百四十一頁治療(zhlio)模式的選擇 治療容量負荷過重,單純清除體內多余的水分,推薦選擇SCUF。 維持體內酸堿代謝和電解質平衡狀態,清除中小分子毒素(d s),治療合并高分解狀態的急性腎衰竭、嚴重代謝性酸中毒、高鉀血癥以及其他電解質紊亂,推薦選擇CVVHDF或CVVH。 以清除炎癥介質等中、大分子致病介質和其他大分子毒素為目的,推

44、薦選擇CVVH或CPFA。共一百四十一頁目 錄概述CRRT系統(xtng)的組件工作原理常用模式CRRT的血管通路置換液的配置抗凝方案的選擇CRRT時機的選擇適應癥、禁忌癥及并發癥臨床應用共一百四十一頁中心靜脈導管是各種血液凈化療法的血管通路之一。臨時血管通路的建立應滿足下述要求：有充足的血流量以保障預設(y sh)治療劑量的完成；操作簡便，置管成功率高；并發癥少；方便護理 。導管置入的部位有頸內靜脈、股靜脈和鎖骨下靜脈。共一百四十一頁不同(b tn)部位置管的優劣置管部位優點缺點股靜脈 操作簡單、安全致命性并發癥罕見易污染保留時間短導管易折下肢體活動相對受限。鎖骨下靜脈舒適，耐受性好留置時間

45、長不易感染血流量較高 操作難度大可能發生致命性并發癥中心靜脈狹窄發生率高凝血機制障礙者禁忌頸內靜脈留置時間長中心靜脈狹窄發生率低致命性并發癥罕見不易固定舒適度差意識障礙者易感染，易折管 共一百四十一頁重癥患者的置管部位(bwi)選擇 近期重癥醫學推薦意見：重癥患者行CRRT首選股靜脈，研究(ynji)表明其血腫發生率低于頸內靜脈，導管相關性感染亦不高于頸內靜脈。 頸內靜脈：患者頭部易受限，導管相關性感染發生率高。 鎖骨下靜脈：中心靜脈狹窄發生率高，出血難壓迫，導管相關性感染發生率低。共一百四十一頁導管選擇 主要有單腔、雙腔和三腔導管，各種不同類型導管各有其優缺點 。目前雙腔導管最常用導管放置(

46、fngzh)的正確尺寸 右頸內靜脈：15 cm 股靜脈： 20-25 cm共一百四十一頁目 錄概述CRRT系統的組件工作原理(yunl)常用模式CRRT的血管通路置換液的配置抗凝方案的選擇CRRT時機的選擇適應癥、禁忌癥及并發癥臨床應用共一百四十一頁CRRT的置換(zhhun)液 主要有兩大類乳酸鹽緩沖液配方 優點：性質穩定，可以 較長時間存儲；缺點：乳酸代謝能力下降或 乳酸產生增多的病人易導致乳酸堆積。碳酸鹽緩沖液配方 優點：提高心血管的穩定性，不適應狀態顯著減少(jinsho)，避免了低氧血癥，糾正代謝性酸中毒較快；缺點：現用現配，不宜放置。 共一百四十一頁 碳酸氫鹽置換液成分(chng

47、fn)及濃度要求 原則上應接近血漿成分，適當(shdng)調整共一百四十一頁目 錄概述CRRT系統的組件工作原理(yunl)常用模式CRRT的血管通路置換液的配置抗凝方案的選擇CRRT時機的選擇適應癥、禁忌癥及并發癥臨床應用共一百四十一頁理想的抗凝應該是使得血液在體外濾器及管路中不發生(fshng)凝固而又不影響全身凝血狀態，無出血、血栓的風險。目前所采用的抗凝策略主要包括三種：全身抗凝、局部抗凝和無抗凝。共一百四十一頁全身抗凝：對于無出血風險(fngxin)的重癥患者可采用全身抗凝策略，可選用普通肝素、低分子肝素，以前者最常用。注意監測APTT。局部抗凝：對高出血風險的重癥患者，如對于有活動

48、性出血、血小板2、APTT60秒或24小時內曾發生出血者，在接受血液凈化治療時可采用局部抗凝。無抗凝策略：對于活動性出血或近期發生大出血者等高出血風險患者，在不具備局部抗凝條件時，可以采用無抗凝策略目前如何進行有效、安全的抗凝是一個技術難題。共一百四十一頁共一百四十一頁目 錄概述(i sh)CRRT系統的組件工作原理常用模式CRRT的血管通路置換液的配置抗凝方案的選擇CRRT時機的選擇適應癥、禁忌癥及并發癥臨床應用共一百四十一頁2010中國衛生部血液(xuy)凈化SOP中界定的治療時機急性單純性腎損傷患者血清(xuqng)肌酐354mol/L，或尿量 0.3ml/(kg*h)，持續24 小時以

49、上，或無尿達12 小時。急性重癥腎損傷患者血清肌酐增至基線水平23 倍，或尿量0.5ml/(kg*h), 時間達12 小時，即可行CRRT。共一百四十一頁 對于膿毒血癥、急性重癥胰腺炎、MODS、ARDS 等危重病患者應及早開始CRRT 治療。當有下列情況時，立即給予治療：嚴重并發癥經藥物治療等不能有效(yuxio)控制者，如容量過多包括急性心力衰竭，電解質紊亂，代謝性酸中毒等。共一百四十一頁目 錄概述CRRT系統的組件工作原理(yunl)常用模式CRRT的血管通路置換液的配置抗凝方案的選擇CRRT時機的選擇適應癥、禁忌癥及并發癥臨床應用共一百四十一頁CRRT的適應癥腎臟適應癥重癥急性腎損傷（

50、AKI）伴血流動力學不穩定和需要(xyo)清除過多水或毒性物質，如AKI合并嚴重電解質紊亂、酸堿代謝失衡、心力衰竭、肺水腫、腦水腫、ARDS、外科術后、嚴重感染等。慢性腎衰竭(CRF)合并急性肺水腫、尿毒癥腦病、心力衰竭、血流動力學不穩定等。 共一百四十一頁非腎臟疾病 MODS、膿毒血癥或敗血癥性休克、ARDS、擠壓綜合征、乳酸酸中毒、急性重癥胰腺炎、心肺(xn fi)體外循環手術、慢性心力衰竭、肝性腦病、藥物或毒物中毒、嚴重液體潴留、需要大量補液、電解質和酸堿平衡紊亂、腫瘤溶解綜合征、過高熱等。共一百四十一頁CRRT的禁忌癥共一百四十一頁臨床(ln chun)并發癥血流動力學不穩定電解質紊亂導管導致的感染血栓-栓塞事件（凝血