1、病理生理學(xué)第一、二章名詞解釋：病理生理學(xué)：研究疾病發(fā)生、開展規(guī)律及其機制的科學(xué)。病理過程(根本病理過程)：多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如低鉀血癥，水腫等。綜合征各論：體內(nèi)幾個主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生、開展過程中可能出現(xiàn)一些常見而共同的病理過程，臨床上稱其為綜合征。健康：不僅沒有疾病，而且軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。強壯體魄+健全的心理精神狀態(tài)。疾?。菏侵笝C體在一定原因作用下，自穩(wěn)調(diào)節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程病因：是指作用于機體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。誘因：能加強病因作用或促進疾病發(fā)生的因素稱為死亡：是指機體生命的終結(jié)；是指機體作為一

2、個整體的機能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時都發(fā)生死亡。腦死亡：是指從枕骨大孔以上，以腦干或腦干以上全腦不可逆轉(zhuǎn)的永久性地功能喪失，使得機體作為一個整體功能的永久停止。相關(guān)內(nèi)容：病理生理學(xué)的三個組成局部：總論，根本病理過程，各論。疾病發(fā)生開展的一般規(guī)律：1. 損傷與抗損傷反響 損傷反響是指引起機體發(fā)生功能、代謝及形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的反響。抗損傷反響是指對抗這些損害的反響，包括生理性防御適應(yīng)性反響和代償反響。2. 因果交替 原始病因引起的結(jié)果是機體某一局部的損害，而這種損害又可作為發(fā)病學(xué)原因引起新的變化。這樣，原因和結(jié)果不斷交替，推動疾病過程不斷開展，稱為疾病發(fā)生開展中的因果交

3、替3. 局部與整體關(guān)系 任何疾病都有局部表現(xiàn)和全身反響，局部的病變反響可通過神經(jīng)-體液機制影響機體整體；機體整體狀態(tài)也可影響局部病變的開展疾病發(fā)生的根本機制：1. 神經(jīng)機制 是指致病因素通過作用于神經(jīng)反射系統(tǒng)的各個環(huán)節(jié)導(dǎo)致該系統(tǒng)功能紊亂而引起機體功能、代謝及形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化。2. 體液機制 是指致病因素通過引起體液中活性成分及體液量的改變，造成內(nèi)環(huán)境紊亂而引起機體功能、代謝及形態(tài)結(jié)構(gòu)的異常變化。3. 組織細胞機制 指致病因素作用于機體后可以直接或間接作用于組織、細胞，造成某些細胞的功能、代謝障礙及形態(tài)結(jié)構(gòu)損害，從而引起細胞的自穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)紊亂。4. 分子機制 各種致病原因無論通過何種途徑引起疾病

4、，在疾病過程中都會以各種形式表現(xiàn)出分子水平上大分子多聚體與小分子物質(zhì)的異常，反之，分子水平的異常變化又會不同程度地影響機體正常生命活動第三章 水電解質(zhì)代謝紊亂名詞解釋：低容量性低鈉血癥(低滲性脫水)：其特征是失鈉多于失水，伴有細胞外液量的減少，血清鈉濃度135mmol/L，血漿滲透壓280mmol/L低容量性高鈉血癥(高滲性脫水) 是指機體失水多于失鈉，細胞內(nèi)外液量均減少，血清鈉濃度>145mmol/L，血漿滲透壓>310mmol/L。等滲性脫水：特點是失鈉等于失水,血容量減少，但血清Na+濃度和血漿滲透壓仍在正常范圍。水腫：過多的液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程。低鉀血癥：是

5、指血清鉀濃度低于3.5mmol/L。 高鉀血癥：是指血清K+ 濃度大于5.5mmol/L。反常性酸性尿：低鉀血癥合并代謝性堿中毒時，腎小管上皮細胞泌K+減少，泌H+增多，尿液呈酸性的現(xiàn)象。反常性堿性尿：高血鉀合并代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞泌K+增多，泌H+減少，尿液呈堿性的現(xiàn)象。心性水腫：通常指右心衰竭引起的全身性水腫。相關(guān)內(nèi)容：正常人體水鈉代謝：細胞外液滲透壓升高，刺激滲透壓感受器，一方面刺激視上核產(chǎn)生渴覺，另一方面刺激神經(jīng)垂體，釋放抗利尿激素ADH，從而促進腎小管對水的重新收，進而引起動脈壓升高，血容量增加，細胞外液滲透壓降低，負反響刺激頸動脈竇壓力感受器，容量感受器和滲透壓感受器，進

6、而對水鈉代謝進行調(diào)節(jié)。循環(huán)血量減小引起腎動脈壓下降以及交感感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致腎近球細胞分泌腎素，在腎素的作用下，血管緊張素原轉(zhuǎn)變成血管緊張素，再在轉(zhuǎn)換酶的作用下轉(zhuǎn)變成血管緊張素，使得學(xué)過收縮，同時血管緊張素再轉(zhuǎn)變成血管緊張素。和共同刺激腎上腺，使其分泌醛固酮，從而促進腎小管對鈉和水的抽吸收，進而使得循環(huán)血量增加，腎動脈壓升高來調(diào)節(jié)水鈉代謝。低滲性脫水發(fā)生機制：經(jīng)腎內(nèi)或腎外途徑喪失大量體液或體液積聚在“第三間隙后，只補充水而未給含鈉液體經(jīng)腎喪失體液： 期連續(xù)使用高效利尿劑 腎上腺皮質(zhì)功能不全 腎實質(zhì)性疾病 腎小管酸中毒2. 腎外喪失體液： 經(jīng)消化道失液 體腔內(nèi)(“第三間隙)大量液體積聚 經(jīng)皮膚失液

7、低滲性脫水對機體的影響：1. 細胞外液減少，易發(fā)生休克2. 無口渴感3. 有明顯的失水體征4. 低比重尿，尿量增多(早期)或減少(晚期)，尿鈉增多(腎性失鈉)或減少(腎外失鈉)高滲性脫水原因和機制：1、水攝入減少2、水喪失過多 經(jīng)呼吸道失，水經(jīng)皮膚失水，經(jīng)腎失水：尿崩癥等，經(jīng)胃腸道喪失高滲性脫水對機體的影響：1. 口渴2. 細胞外液含量減少3. 細胞內(nèi)液向細胞外液轉(zhuǎn)移4. 血液濃縮5. 腦細胞脫水致高滲性昏迷、局部腦出血和蛛網(wǎng)膜下腔出血6. 脫水熱水腫的發(fā)病機制：1. 血管內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) 毛細血管流體靜壓增高(靜脈壓增高)，血漿膠體滲透壓降低(血漿白蛋白減少)，微血管壁通透性增加(炎癥)

8、，淋巴回流受阻(淋巴管阻塞或喪失)2. 體內(nèi)外液體交換平衡失調(diào) - 鈉、水潴留1)腎小球濾過率下降： 廣泛的腎小球病變：急、慢性腎小球腎炎； 有效循環(huán)血量減少：充血性心力衰竭、腎病綜合癥等2)近端小管重吸收鈉水增多： 心房利鈉肽分泌減少：有效循環(huán)血量明顯減少；腎小球濾過分數(shù)(FF)增加：濾過分數(shù)=腎小球濾過率/腎血漿流量，正常值約為20%，當充血性心力衰竭或腎病綜合癥時腎小球濾過分數(shù)增加。3)遠端小管和集合管重吸收鈉水增加： 醛固酮增多：分泌增加；滅活減少；抗利尿激素分泌增加：有效循環(huán)血量減少；腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活致血漿滲透壓增高水腫對機體的影響：1、細胞營養(yǎng)障礙；2、對各器官組織

9、功能活動產(chǎn)生影響。低鉀血癥原因和機制：1. 鉀攝入缺乏 2. 鉀喪失過多 最常見 1)經(jīng)腎失鉀 2)經(jīng)腎外途徑失鉀 3. 鉀從胞外轉(zhuǎn)入胞內(nèi)1堿中毒，2. 某些藥物作用，3.某些毒物中毒，4. 低鉀性周期性麻痹低鉀血癥對機體的影響：1. 與膜電位異常相關(guān)的障礙1） 對神經(jīng)肌肉的影響： 骨骼肌 引起骨骼肌的超極化阻滯，肌肉興奮性降低。臨床表現(xiàn)為輕者肌無力，重者肌麻痹。胃腸道平滑肌 胃腸道平滑肌細胞超極化阻滯，胃腸道運動減弱，甚至麻痹性腸梗阻2） 對心肌的影響 急性是引起興奮性和自律性增加，傳導(dǎo)性下降導(dǎo)致心肌收縮性增加，到嚴重時心肌收縮性下降。具體表現(xiàn)有心律失常2. 與細胞代謝障礙有關(guān)的損害 1)骨

10、骼肌損害： 引起肌細胞壞死(橫紋肌溶解)。 2)腎臟損害： 尿濃縮功能障礙；腎小管上皮細胞腫脹、增生、胞漿內(nèi)顆粒形成等。3. 對酸堿平衡的影響 引起代謝性堿中毒，發(fā)生反常性酸性尿。防治原那么防治原發(fā)病適當補鉀 補鉀原那么：見尿補鉀，無尿不補鉀， 盡量口服補鉀，靜脈補鉀時，應(yīng)低濃度，慢速度，并注意心電圖監(jiān)護。 高鉀血癥發(fā)病機制1. 鉀攝入過多 2. 鉀排出減少 - 腎排鉀障礙(最主要) 1. 腎小球濾過率(GFR)顯著下降2. 遠端小管、集合管的泌鉀功能受阻 3. 鉀從胞內(nèi)轉(zhuǎn)至胞外酸中毒，高血糖合并胰島素缺乏，某些藥物的使用，組織分解，缺氧，高鉀性周期性麻痹高鉀血癥機體的影響。1. 對骨骼肌的影

11、響 急性輕度高鉀血癥時，興奮所需閾刺激降低，肌肉的興奮性，臨床上可出現(xiàn)肌肉輕度震顫。急性重度高鉀血癥時，骨骼肌細胞的靜息電位負值降低降低，甚至幾乎接近閾電位，快鈉離子通道失活，難以形成動作電位，肌肉細胞不易被興奮與興奮擴布困難，稱為去極化阻滯臨床表現(xiàn)為肌無力、肌麻痹2. 對心臟的影響 高鉀血癥時興奮性先增加后下降，自律性，傳導(dǎo)性和收縮性都減低。3. 對酸堿平衡的影響 代謝性酸中毒和反常性堿性尿第四章酸堿平衡紊亂名詞解釋：酸堿平衡紊亂：盡管機體對酸堿負荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)功能，但許多因素可以引起酸堿負荷過度或調(diào)節(jié)機制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡紊亂。代謝性酸

12、中毒：由細胞外液H+增加和(或)HCO3-喪失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性降低為特征的酸堿平衡紊亂類型稱代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒：由CO2排出障礙或吸入過多所引起的以血漿H2CO3原發(fā)性增高為特征的酸堿平衡紊亂類型稱呼吸性酸中毒。代謝性堿中毒 ：由細胞外液堿增多或H+喪失所引起的以血漿HCO3-原發(fā)性升高為特征的酸堿平衡紊亂類型稱代謝性堿中毒。呼吸性堿中毒 ：由肺通氣過度引起的以血漿H2CO3原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂類型稱呼吸性堿中毒。混合性酸堿平衡紊亂：兩種或三種單純性酸堿平衡紊亂同時存在時，稱為混合性酸堿平衡紊亂。最為常見的是呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒、代謝性酸中毒合并呼吸性堿

13、中毒、代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒、呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒等相關(guān)內(nèi)容酸堿平衡的調(diào)節(jié)：機體在正常情況下不斷生成和攝取酸或堿性物質(zhì)，但血液pH卻不發(fā)生顯著變化，這是由于機體對酸堿負荷有強大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)功能，保持了酸堿的穩(wěn)態(tài)。機體對體液酸堿度的調(diào)節(jié)主要通過體液的緩沖以及肺和腎對酸堿平衡得調(diào)節(jié)來維持的。 相關(guān)指標：pH值：血液約7.4.小于7.35代償性酸中毒，大于7.45代償性堿中毒。動脈血管二氧化碳分壓陰離子間隙AG：指血漿中的未測定的陰離子UA與未測定的陽離子UC的差，波動范圍±mmol/L。AG=UA-U。假設(shè)mmol/L，可判斷有代謝性酸中毒。酸堿平衡紊亂

14、的類型：1. 代謝性酸中毒：根據(jù)AG值又可分為 AG增高型和AG正常型2. 呼吸性酸中毒：按病程可分為急性呼吸性酸中毒和慢性呼吸性酸中毒3. 代謝性堿中毒：根據(jù)給予生理鹽水后能否緩解分為鹽水反響性和鹽水抵抗性酸中毒4. 呼吸性堿中毒：按病程可分為急性和慢性呼吸性堿中毒5. 混合型酸堿平衡紊亂：可細分為分為酸堿一致性和酸堿混合性代謝性酸中毒原因和機制1. 腎臟排酸(泌H+)保堿(重吸收HCO3-)功能障礙2. HCO3-直接喪失過多：3. 代謝功能障礙(固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-緩沖消耗)4. 其它原因：外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗，高K+血癥： 胞內(nèi)H+胞外消耗HCO3- ，血液中

15、HCO3-被稀釋代謝性酸中毒機體的代償調(diào)節(jié)：1. 血液的緩沖作用  HCO3-/H2CO3是最重要的緩沖系統(tǒng)，緩沖能力最強。兩者的比值決定著pH值。2. 肺調(diào)節(jié)作用  通過中樞或者外周兩方面進行。中樞：PaCO2上升使腦脊液PH降低，刺激位于延髓腹外側(cè)淺表部位的氫離子敏感性中樞化學(xué)感受器，使呼吸中樞興奮。如果二氧化碳濃度高于80mmHg，那么使呼吸中樞抑制。外周：主要是頸動脈體化學(xué)感受器，感受到缺氧、pH、二氧化碳的刺激，反射性地興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，排除二氧化碳。3. 組織細胞的調(diào)節(jié)作用 細胞內(nèi)外的H+-K+, H+-Na+, Na+-K+, Cl-HCO3-，

16、多位于紅細胞、肌細胞、骨組織。酸中毒時常伴有高血鉀，堿中毒時，常伴有低血鉀。4. 腎的調(diào)節(jié)作用近曲腎小管泌H+和泌NH4+以及對NaHCO3的重吸收降低。呼吸性酸中毒原因和機制1、呼吸中樞抑制2、呼吸道阻塞3、呼吸肌麻痹4、肺部疾患5、CO2吸入過多 呼吸性酸中毒機體的代償調(diào)節(jié) 1. 細胞內(nèi)的緩沖作用：急性呼吸性酸中毒的主要代償方式。但作用有限，常呈失代償狀態(tài)。2. 臟的調(diào)節(jié)作用 慢性呼吸性酸中毒的主要代償方式，在1224小時后發(fā)生作用 腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶(CA)和谷氨酰胺酶活性增強，促進腎泌H+、泌NH4+和HCO3-重吸收作用。3. 體液緩沖系統(tǒng)無顯著代償作用而呼吸系統(tǒng)難以發(fā)揮代償

17、作用第五章 缺氧名詞解釋：缺氧：因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、機能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過程稱為缺氧。乏氧性缺氧：指以PaO2 降低為根本特征的缺氧又稱低張性缺氧又稱低張性缺氧、低張性低氧血癥。 發(fā)紺：當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時(正常：2.6g/dl)，皮膚、粘膜呈青紫色，稱發(fā)紺。血液性缺氧：指由于Hb數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧的能力降低或Hb結(jié)合的氧不易釋出而引起的缺氧又稱等張性缺氧循環(huán)性缺氧：指因組織血流量減少引起的組織供氧缺乏又稱低動力性缺氧組織性缺氧：在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導(dǎo)致的缺氧又稱氧利用障礙性缺氧。相關(guān)內(nèi)容：常

18、用指標及其意義：1、血氧分壓PO2：PaO2正常值約100mmHg，取決于外界氧分壓和呼吸功能；PvO2正常值約40mmHg，主要取決于組織攝氧和用氧能力。2、血氧容量：正常值約為20ml/dL，取決于血紅蛋白的質(zhì)和量。3、血氧含量：動靜脈血氧含量差反響組織攝氧能力。4、血紅蛋白飽和度SO2：反響血紅蛋白與氧親和能力的指標。缺氧的類型一、乏氧性缺氧；二、血液性缺氧；三、循環(huán)性缺氧；四、組織性缺氧乏氧性缺氧的原因和機制：原因 (1)吸入氣PO2過低 (2)外呼吸功能障礙 (3) 靜脈血摻入動脈血 血氧變化的特點及缺氧機制PaO2下降，CaO2下降，SaO2下降， CO2max一般正常(慢性者增加

19、), A-V血氧含量差一般減少產(chǎn)生影響：發(fā)紺；發(fā)紺與缺氧的關(guān)系：發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的病人不一定發(fā)紺，發(fā)紺病人也可無缺氧。 血液性缺氧的原因與機制原因(1)嚴重貧血：血紅蛋白攜帶氧過少(2)CO中毒：吸入高濃度的CO,(3)高鐵血紅蛋白血癥 “腸源性青紫 血氧變化的特點及缺氧機制 PaO2正常，SaO2正常, CO2max降低(CO中毒者正常)、CaO2降低; A-V氧含量差降低。 循環(huán)性缺氧的原因與機制原因1)全身性循環(huán)障礙：休克、心衰(2)局部性循環(huán)障礙：血管栓塞、血管炎、動脈粥樣硬化性血管狹窄或阻塞血氧變化的特點及缺氧機制 AV血氧含量差增大，組織細胞的供氧量降低：其他指標均正常 有

20、發(fā)紺組織性缺氧的原因與機制原因 1)組織中毒：氰化物、砷化物、甲醇等(2)維生素缺乏：維生素B1、B2等缺乏(3)線粒體損傷：放射線照射、細菌毒素血氧變化的特點及缺氧機制 AV血氧含量差減少，其余均正常。缺氧對機體的影響1. 呼吸系統(tǒng)的變化代償性反響：PaO2降低頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器使呼吸深快，肺泡通氣量增加，PaO2增加，脈回流增加，增加CO和肺血流量損傷性變化：高原性肺水腫(高山病): 機體進入4000m高原后1 4日內(nèi)發(fā)生 可能與肺動脈高壓有關(guān)。嚴重缺氧時PaO2明顯降低呼吸中樞抑制使肺通氣量明顯下降引起中樞性呼衰2. 循環(huán)系統(tǒng)的變化代償性反響 1. 心輸出量增加 a.心率加快

21、b.靜脈回心血量增加c.心肌收縮力增加2. 血流重新分布 - 皮膚、內(nèi)臟血管收縮，心腦血管擴張，血流重分布，保證重要器官血供 3. 肺血管收縮 (缺氧性) 肺泡PO2下降肺小血管收縮，V/Q比值維持適當比例 4. 毛細血管增生 縮短氧彌散距離，組織供氧增加。損傷性變化1、 肺動脈高壓 - 見于慢性缺氧 2、 心肌舒縮功能降低 - ATP降低，結(jié)構(gòu)損傷3、心律失常，4、回心血量減少3. 血液系統(tǒng)的變化代償性反響 1、造血功能增強：RBC和Hb增多促紅細胞生成素(EPO)的作用 2、氧離曲線右移：有利于供氧損傷性變化 1 ) RBC增高，血液粘滯性增高，血流阻力增加使心臟負荷加

22、重2 ) 2, 3-DPG上升，氧離曲線過度右移，不利于Hb在肺部結(jié)合氧4. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化 急性缺氧：可引起頭痛，情緒沖動，運動不協(xié)調(diào)等。慢性缺氧：易疲勞，嗜睡，注意力不集中，精神抑郁等。與腦水腫和腦細胞受損有關(guān)第六章 發(fā)熱名詞解釋發(fā)熱：指由于致熱原的作用使體溫調(diào)定點上移而引起的調(diào)節(jié)性體溫升高超過正常值0.5度過熱：由于體溫調(diào)節(jié)障礙，或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等，體溫調(diào)節(jié)機構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點相應(yīng)的水平上，是被動性體溫升高非調(diào)節(jié)性體溫升高，稱為過熱。發(fā)熱激活物：指能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原(EP)而引起體溫升高的物質(zhì)。又稱EP誘導(dǎo)物。內(nèi)生性致熱源EP：產(chǎn)EP物質(zhì)在

23、發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的致熱性細胞因子。稱為內(nèi)生性致熱源。相關(guān)內(nèi)容：發(fā)熱的發(fā)病機制； 發(fā)熱激活物刺激產(chǎn)EP細胞分泌EP，EP作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞引起調(diào)定點上移。致熱原引起調(diào)定點上移，此時骨骼肌寒戰(zhàn)，產(chǎn)熱增高，皮膚血管收縮，散熱下降導(dǎo)致體溫升高。 發(fā)熱的時相及其熱代謝特點：1、體溫上升期 產(chǎn)熱上升、散熱降低，產(chǎn)熱 > 散熱，體溫上升。表現(xiàn)為畏寒、皮膚蒼白，甚而出現(xiàn)寒戰(zhàn)和“雞皮等現(xiàn)象 2、高溫持續(xù)期(頂峰期)在新調(diào)定點較高水平上，產(chǎn)熱=散熱，波動也可較大。表現(xiàn)為皮膚發(fā)紅、枯燥，并自覺酷熱。3、體溫下降期(退熱期)散熱、產(chǎn)熱降低，產(chǎn)熱 < 散熱，體溫回降，直至

24、與已回降的調(diào)定點相適應(yīng)。表現(xiàn)為出汗，甚至大汗淋漓。發(fā)熱時機體代謝與功能的改變：一、物質(zhì)代謝的改變 體溫每升高1°C，根底代謝率提高13%1. 糖代謝 糖原分解增多，葡萄糖無氧酵解增強，血糖升高及尿糖，乳酸性酸中毒2. 脂肪代謝 分解加強，消瘦，酮血癥及酮尿。3. 蛋白質(zhì)代謝 分解代謝增強，負氮平衡總血漿蛋白量及白蛋白量減少，氮質(zhì)血癥 4. 水、鹽代謝 體溫上升期：尿少而無汗，鈉水潴留。體溫下降期：多尿而大汗淋漓，脫水和缺Na+ 。5. 維生素代謝 維生素消耗增多而缺乏二、生理功能的改變1. 中樞神經(jīng)系統(tǒng)： 發(fā)熱初期：興奮性狀態(tài)；持續(xù)性高熱：抑制性狀態(tài)，小兒熱驚厥2. 循環(huán)系統(tǒng)：心率增

25、快：1°C增加，18次/min增加。血壓：體溫上升期，血壓輕度增加；高溫持續(xù)期，血壓輕度下降；體溫下降期，注意防治休克。3. 呼吸系統(tǒng)：呼吸加深加快4. 消化系統(tǒng)：食欲不振、腹脹、便秘三、防御功能的改變：1、抗感染能力改變：可以滅活一些對熱敏感的微生物，同時免疫細胞功能加強。2、對腫瘤細胞影響：EP細胞釋放的細胞因子大多具有一定程度滅殺腫瘤細胞的作用。3、急性期反響：第七章 應(yīng)激書上是第九章名詞解釋：應(yīng)激：指機體在受到各種內(nèi)外環(huán)境因素刺激時所出現(xiàn)的非特異性全身反響。又稱應(yīng)激反響熱休克蛋白HSP：又稱應(yīng)急蛋白SP。生物機體在熱應(yīng)激或其他應(yīng)激時所表現(xiàn)的以基因變化為特征的防御適應(yīng)反響稱為熱

26、休克反響HSR。此時新合成或合成增多的一組蛋白質(zhì)。應(yīng)激性潰瘍：在大面積燒傷、嚴重創(chuàng)傷、休克、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷。主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。與黏膜缺血、糖皮質(zhì)激素等有關(guān)。全身適應(yīng)綜合征GAS：劇烈運動、毒物、寒冷、高溫及嚴重創(chuàng)傷等多種有害因素可引起實驗動物一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化，并導(dǎo)致機體多方面的紊亂與損害，分為3期：警覺期、抵抗期、衰竭期。相關(guān)內(nèi)容：應(yīng)激全身反響1. 神經(jīng)內(nèi)分泌反響(一)籃斑-去甲腎上腺素能神經(jīng)元(LC-NE)/交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的變化。(二)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)(HPA軸)的變化。(三)其它激素反響。(四)全身適應(yīng)綜合征：1、警醒期：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，GC增加2、抵抗期：GC增強，免疫系統(tǒng)收到抑制3、衰竭期：GC升高，GR數(shù)目下降親和力減小，內(nèi)環(huán)境失調(diào)，一個或多個器官衰竭，直至死亡。2. 急性期反響1、 抑制蛋白酶活化；2、去除異物和環(huán)境壞死組織；3、抑制自由基產(chǎn)生應(yīng)激性潰瘍機制：1、粘膜缺血：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮導(dǎo)致血液重新分布，胃十二指腸粘膜小學(xué)館強烈收縮，血液灌流顯