1、大連醫科大學病理生理學大題整理病理生理學大題整理一、 簡做題1. 疾病在致病因素的損傷和機體的抗損傷作用下,因機體穩態調節紊亂而發生的異常生命活動過程P32. 高滲性脫水 失水多于失鈉,血清 Na+>150mmol/L,血漿滲透壓>310 mmol/L,伴有細胞內外液量的減少3. 水腫 過多的液體在組織間隙或體腔內積聚的一種常見病例過程P144. 高鉀血癥血清鉀濃度大于 5.5mmol/L P225. 血管內外液體交換失平衡的因素有哪些？ P14 毛細血管流體靜壓增高 血漿膠體滲透壓降低 微血管壁通透性增加淋巴回流受阻6. 低滲性脫水對機體有哪些影響？1.渴感不明顯2.早期尿量正常

2、或稍增多3.細胞外液向細胞內轉移 4.脫水征明顯5.尿鈉變化.7. 代謝性酸中毒指細胞外液的H+增加和或HCO3-喪失而引起的以血漿 HCO3-減少為特征的酸堿平衡 紊亂P288. 反常性酸性尿 在缺鉀性堿中毒時,腎小管泌 K減少而泌H增加,尿液呈酸性.9. 鹽水反響性堿中毒對氯反響性中毒P32其發病機制均有低氯血癥能促進腎小管對NaHCO3的重吸收.選擇題的幾率較大10. 血液性缺氧 P40由于血紅蛋白的量減少或其性質發生改變致使血液攜帶氧的水平降低或其結合的氧不易釋出,造成血氧含量減少導致組織供氧缺乏.11. 低張性缺氧的病因有哪些？P39 吸入氣氧分壓過低、外呼吸功能障礙、靜脈血分流入動

3、脈血12. 內生致熱原 發熱由體內產EP細胞產生和 釋放的能引起體溫升高的物質.P46 選擇題的幾率較大13. 應激 機體受到各種內外環境因素刺激時所出現的非特異性、全身反響P4714. 舉例說明你所知道的應激相關疾病有哪些,簡述其機制.1.應激性潰瘍,機制：胃、十二指腸黏膜向缺血、胃腔內H向黏膜內的反向彌散 2.15. 自由基指在外層電子軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱.16. 活性氧的損傷作用有哪些？1.膜脂質過氧化增強 2.抑制蛋白質的功能 3.破壞核酸及染色體.17. DIC由多種原因引起的,以凝血功能紊亂、微血栓廣泛形成和出血為特征的全身性病理過程P8518. 裂體

4、細胞 在微血管病性溶血性貧血時周圍可見的一些異形紅細胞和細胞碎片,如盔甲型、形型、新月型等P8919. 休克各種強烈的致病因素引起的急性循環障礙,使組織血液灌流量嚴重缺乏以及某些休克動因直接損傷細胞,導致重要器官的功能和代謝發生嚴重障礙的全身性病理過程P9120. 休克早期代償的意義？P931、血液重新分布：腦動脈和冠狀動脈無明顯收縮,從而保證重要器官新和腦的血液供給2、自身輸血：兒茶酚胺的增加使小靜脈和微靜脈、肝脾諸血庫收縮,減少血管床容量,使回心血量迅速增加第一道防線3、自身輸液：毛細血管內流體靜壓降低促使組織液回吸收增加,起到自身輸液的作用第二道防線21. 低動力型休克及其特點即低排高阻

5、型休克,特點：心排血量低,總外周阻力增 加.因皮膚血管收縮,血流量減少,使皮膚溫度降低,又稱為冷休克P9222. 休克發生的始動環節 P92低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克23. 心力衰竭在各種致病因素的作用下心臟的收縮和或舒張功能發障礙,使心排血量絕對或相對下降,以致不能滿足機體代謝需要的病理生理過程或綜合癥P10824. 向心性肥大由于長期后負荷增加使收縮期心室壁張力增大,引起心肌纖維呈并聯性增生,肌纖維變粗,心室壁厚度增大,心臟無明顯擴大,室腔直徑與室壁厚度的比值小于正常.P11225. 心肌改建的代償意義1心肌總體舒縮功能提升：心肌肥大使心肌收縮蛋白總量增多,在心肌舒縮水平保持

6、正?；騼H有輕度降低的情況下,使心肌總體舒大連醫科大學病理生理學大題整理縮功能提升,增加心排出量和射血速度,導致心功能曲線向左上移位.2心肌耗氧量減少P11126. 夜間陣發性呼吸困難的發生機制P119機制：1、患者平臥后,腹腔容積減少,不利于通氣；平臥時下半身靜脈回流增多,加重肺淤血、肺水腫.2、入睡后迷走神經相對興奮,使支氣管收縮氣道,阻力增大.3、入睡后,由于中樞神經系統處于相對抑制狀態,反射的敏感性降低,只有當肺淤血使PaO2下降到一定程度時,才刺激呼吸中樞,引起忽然發作的呼吸困難27. 呼吸衰竭由外呼吸功能嚴重障礙導致PaO2降低低于60mmHg或伴有PaCO2增高高于50mmHg 的

7、病理過程.按 PaCO2增高是否增高可分為I型低氧血癥型,通常由通氣障礙引起和II型低氧血癥伴有高碳酸血癥型,通常由換氣障礙引起P12328. 功能性分流氣道阻塞及限制性通氣障礙的分布不均導致肺泡通氣的嚴重不均P12529. 死腔樣通氣局部肺泡血流減少,通氣與血流比例顯著大于正常,患部肺泡血流少而通氣多,肺泡通氣不能充分被利用.P12630. ARDS 急性呼吸窘迫綜合癥由多種原因導致急性肺泡-毛細血管膜損傷引起的急性肺損傷開展到嚴重階段發生的急性呼吸衰竭.P12631. 肝性腦病:繼發于嚴重肝病的精神神經綜合癥.主要臨床表現為一系列精神神經病癥,最好進入昏 迷狀態. P13332. 假性神經

8、遞質酪胺與苯乙胺由血液進入腦組織,再經腦細胞內非特異性臼羥化酶作用而形成羥苯乙醇胺和苯乙醇胺,這些生物胺的化學結構與去甲腎上腺素和多巴胺等正常神經遞質結構相似,但其生理效應遠較正常神經遞質為弱,故稱為假性神經遞質 false neurotransmitter. P13433. 急性腎功能不全各種病因引起雙側腎臟在短期內數小時至數天泌尿功能急劇降低,導致機體內環境出現嚴重紊亂的病理過程P14134. 尿毒癥：是急性和慢性腎功能衰竭開展過程中最嚴重階段,除存在水、電解質,酸堿平衡紊亂及內功能分泌失調外,還出現代謝產物和內源性毒物在體內蓄積而引起的一系列自身中毒病癥P14935. 原尿返漏 腎小管中

9、的原尿經損傷的腎小管壁滲透到腎間質P14336. 少尿型急性腎功能不全少尿期尿量和成分有何特點病情最重的時候,表現為尿少、尿成分異常和機體內環境嚴重紊亂. 少尿、無尿小于 400ML/D或17ML/H無尿100ML/D低比重尿3尿鈉高4 血尿、蛋白尿管型尿尿鈉增高,尿滲透壓和相對密度降低Na+泵功能受損P14437. 腎性貧血是CRF最常見的并發癥,97%的CRF患者有貧血,且出現較早,局部患者以貧血為首發病癥而就診.P14938. 舉例說明 CRI時的矯枉失衡學說 矯枉失衡是指機體在對腎小球濾過率降低的適應過程中,因代償不 全而發生的新的失衡,這種失衡使機體進一步受到損害,可出現內分泌功能紊

10、亂等變化.典型的是鈣磷代 謝紊亂和腎性骨病.例：功能不全期：GFR ->排磷$ -地磷f -地鈣$ T惟發性甲狀旁腺功能亢進 ->PTM ->抑制磷的重吸收> 尿磷排出f血磷維持正常衰竭期：GFR$磷f fr PTH加亦不能使血磷降低,加上PTH還有溶骨作用使大量骨磷釋放入血腎性骨病骨質疏松,轉移性鈣化等P147二、問做題1. 舉例說明疾病發生的病因有哪些？ P3 生物性因素 包括：病原微生物寄生蟲 物理性因素 包括：溫度、氣壓、機械力、強酸、強堿、化學毒物等. 機體必需物質的缺乏或過多如：長期攝入營養物質缺乏可引起營養障礙； 遺傳因素 如：基因突變引起分子病,如血友病

11、；染色體畸變引起染色體病. 先天性因素 指影響胎兒發育的有害因素.如先天性心臟病、唇裂、先天愚型. 免疫因素自身免疫性疾病,如系統性紅斑狼瘡；免疫缺陷病,如艾滋病大連醫科大學病理生理學大題整理 精神、心理、社會因素如應激性疾病、變態人格.2、 試述鈉水潴留的發生機制P15(1) 腎小球濾過率下降；濾過膜的通透性降低,見于急性腎小球炎時 濾過膜的面積減少,見于慢性腎小球炎腎單位大量被破壞時 腎血流量減少.(2) 腎血流重新分布；(3) 近曲小管重吸收鈉水升高；心房鈉尿肽分泌減少,腎小球濾過分數增加.(4) 遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加；醛固酮分泌增多,抗利尿激素分泌增加3、 試述低鉀血癥對機體

12、的影響P21(1) 對心臟的影響 心肌興奮性升高 自律性升高 收縮性升高 傳導性下降(2) 對神經肌肉興奮性的影響中樞抑制表現為精神委靡、表情冷漠； 骨骼肌肌無力、麻痹和軟癱肌肉松弛無力、腱反射減弱或消失； 胃腸道運動功能減退,表現為腹脹、麻痹性腸梗阻.(3) 對腎的影響 表現為尿濃縮功能障礙,出現多尿.(4) 對酸堿平衡的影響細胞內的鉀與細胞外的 H+交換,造成細胞外 H+降低,發生堿中毒腎小管上皮細胞排 H+增加,出現反常性酸性尿4、 代謝性酸中毒時機體依靠哪些代償？如何代償？P29(1) 血液的緩沖作用：H+ HCO3-?H2CO3(2) 肺的代償調節：血液中H+濃度升高,刺激外周化學感

13、受器,使呼吸加深加快,肺通氣量增大,CO2排出增多.(3) 腎臟的代償調節：當酸中毒時,腎臟泌 H+和泌氨增加,同時重吸收 HCO3-增多.(4) 細胞內外離子交換： H+進入細胞與細胞內的緩沖對發生緩沖反響H+進入細胞,K+外移(5) 骨骼的緩沖作用：骨骼中的磷酸鈣和碳酸鈣可釋放入血,對H+進行緩沖.5、 缺氧如何引起肺血管收縮？P43(1) 交感神經興奮作用：缺氧所致交感神經興奮可作用于肺血管的a-受體,從而引起收縮血管的效應；(2) 體液因素的作用：肺泡缺氧時,肺血管平滑肌某些細胞可釋放血管活性物質如組胺、白三烯等,其中某些能收縮肺血管.(3) 缺氧直接對血管平滑肌的作用：缺氧使平滑肌細

14、胞鉀通道關閉,引起電壓依賴性鈣通道開放,Ca2+內流引起肺血管收縮.6、 體溫升高是否等于發熱？為什么？P46體溫升高不完全等于發熱.由于：發熱是指在致熱原的作用下,使體溫調節中樞的調定點上移而引起的調節性體溫升局,當體溫升局超過正 常值0.5C ( 37.50C)時,稱為發熱.體溫升高可見于：生理性體溫升高如劇烈運動、月經前期、精神高度緊張和情緒沖動等,但無體溫調定點的變化. 病理性體溫升高 包括：發熱和過熱.過熱是由于體溫調節機構失調控或調節障礙,如溫度 過高引起的中暑、甲狀腺功能亢進等.這些都無體溫調定點的升高,與發熱時主動性體溫升高的機制有著本質的不同.7、 應激的神經-內分泌反響有哪

15、些？適應代償意義分別如何？()(最好自己到書上歸納)(1) 藍斑-交感-腎上腺髓質系統(2) 下丘腦-垂體-腎上腺皮質激素系統(3)其它激素(1 )胰高血糖素f(2 )胰島素$(3 ) ADHf(4)6-內啡肽f,大連醫科大學病理生理學大題整理8、試述白細胞在缺血-再灌注中的作用 P104(1) 再灌注時白細胞的激活：黏附分子的釋放和表達增多炎性介質的釋放 趨化因子的釋放(2) 中性粒細胞介導的再灌注損傷：產生無復流現象釋放多種活性因子,導致心肌組織和內皮細胞損傷(第 7題,答案太籠統,需要自己看書總結.)9、 DIC與休克之間的相互關系及其機制P89DIC與休克之間的相互關系：急性 DIC常

16、伴有休克,發生率為 50%80% ;嚴重的休克過程又可促進DIC的發生,二者互為因果,形成惡性循環.機制主要與微循環有效血流量降低及組織器官血液灌流缺乏有關,包括：(1) 廣泛微血栓形成引起微血管阻塞DIC時,廣泛微血栓形成可直接引起組織器官血液灌流缺乏及回心血量明顯減少,導致休克.(2) 血管容量增加和血漿外滲DIC時,因激肽、補體系統被激活；激肽能使微動脈和毛細血管前括約肌舒張,可造成血管床容量增加,有效循環血量銳減.(3) 血容量減少因廣泛或嚴重的出血,可使循環血量減少.(4) 心泵能障礙10、 試述休克失代償期的微循環變化特點及機制P94休克失代償期的微循環變化特點：微循環的血管自律運

17、動現象首先消失； 微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌痙攣減輕,血液大量進入真毛細血管網； 同時微靜脈端血流減慢,紅細胞、血小板聚集,血液黏度增加； 引起毛細血管后阻力大于前阻力,使微循環灌多流少、灌大于流,出現淤血.機制：酸中毒：由于微循環持續的缺血缺氧,導致無氧酵解產物乳酸堆積,發生酸中毒 組胺：休克時,組胺釋放增加,作用于毛細血管后,導致后阻力大于前阻力,造成微循環淤血, 血漿外滲. 激肽：休克時,激肽釋放增加,激肽能擴張微血管, 使小靜脈收縮,并能使毛細血管通透性增加, 造成微循環淤血,血漿外滲. 局部擴血管代謝產物增多：休克時組織缺氧,ATP分解產物腺昔增多,引起微血管擴張. 內毒素的

18、作用：感染性休克有內毒素血癥,內毒素可以激活巨噬細胞,通過促進NO生成增多等途徑引起血管平滑肌舒張,導致持續性的低血壓. 內源性阿片肽：內源性阿片肽可擴血管和降壓作用而加重微循環淤血. 血液流變學改變：在這一期,血液流速減慢,組胺和激肽的作用使微血管通透性增加,血漿外滲, 血液濃縮,血液黏度增高,紅細胞易聚集,白細胞黏附于內皮細胞,使血流受阻,后阻力增加.11、 SIRS發生的始動環節(不考)12、 分析導致心肌收縮水平及舒張水平降低的機制P115(1)引起心肌收縮性減弱而發生心力衰竭的機制有： 心肌結構破壞 是由于心肌細胞壞死 、心肌細胞調亡而造成的. 心肌能量代謝障礙 分為心肌能量生成障礙

19、和心肌能量利用障礙. 心肌興奮-收縮耦聯障礙 任何影響Ca+轉運、分布和 Ca+與肌鈣蛋白結合的因素都會導致心肌興奮-收縮耦聯障礙.(2)心肌舒張水平降低的機制有： 鈣離子復位延緩 肌球-肌動蛋白復合體解離障礙 心室舒張勢能減小 心室順應性降低大連醫科大學病理生理學大題整理13、急性肺損傷導致呼吸衰竭的機制 P127機制：由于肺泡-毛細血管膜的損傷及炎癥介質的作用使肺泡上皮和毛細血管內皮通透性增高,引起滲透性肺水腫,導致肺彌散障礙；肺不張、肺水腫引起的氣道阻塞,以及炎癥介質引起的支氣管痙攣可導致肺內分流；3、肺內DIC及炎癥介質引起的肺血管收縮,可導致死腔樣通氣.肺彌散障礙、肺內分流和死腔樣通

20、氣均使PaO2降低,導致I型呼吸衰竭.14、試述肺性腦病的發生機制 P128由呼吸衰竭引起的腦功能障礙稱為肺性腦病.U型呼吸衰竭患者肺性腦病的發病機制是：(1)酸中毒和缺氧對腦血管的作用 腦血管擴張和 CO2麻醉酸中毒和缺氧使腦血管擴張,引起腦血流增加,造成顱內壓增高,從而引起一系列神經精神病癥. 腦水腫缺氧和酸中毒能損傷腦血管內皮細胞使其通透性增高,發生血管性腦水腫,導致腦間質水腫；缺氧還能形成腦細胞毒性水腫.(2)酸中毒和缺氧對腦細胞的作用CO2為脂溶性,易透過血-腦屏障引起神經細胞內酸中毒,導致中樞抑制及引起神經細胞和組織的損傷.15、 試述肝性腦病發生的氨中毒學說P133當血氨的生成增

21、多而去除缺乏時使血氨超過59umol/L ,增多的血氨通過血腦屏障進入腦內,使腦代謝和功能障礙,導致肝性腦病.(1) 血氨增高的原因 氨的去除缺乏,肝性腦病時血氨增高的主要原因是由于肝臟鳥氨酸循環障礙； 氨的產生增多,主要來源于腸道 腸道pH對氨吸收的影響：當腸腔內PH降低時,可減少從腸腔吸收氨(2) 氨對腦細胞的毒性作用干擾腦細胞的能量代謝,主要使干擾了腦組織的葡萄糖生物氧化過程的 正常進行； 使腦內神經遞質發生改變,導致中樞神經系統功能紊亂； 氨對神經細胞膜的抑制作用,使神經系統的興奮及傳到等功能紊亂.16、 少尿型急性腎功能不全少尿期有哪些內環境的紊亂？P145(1) 少尿、無尿及尿成分

22、變化：少尿是指尿量 400ml/d或17ml/h ,無尿是指尿量100ml/d 低比重尿：功能性腎衰的尿比重1.020 器質性腎衰1.015 尿鈉高：腎小管上皮細胞對鈉的重吸收障礙,導致尿鈉含量高.功能性腎衰尿鈉含量 20mmol /L器質性腎衰40 mmol /L 由于腎小球濾過障礙和腎小管受損,尿中出現蛋白質、紅細胞、白細胞等.(2) 水中毒急性腎功能衰竭時,由于腎排水減少、體內分解代謝產水增多、輸液過量等,導致體內 水鈉潴留,稀釋性低鈉血癥和細胞水腫.(3) 高鉀血癥 是少尿期的首位死亡原因,高鉀血癥可引起心臟傳導阻滯和心率失常.(4) 代謝性酸中毒 可抑制心血管系統和中樞神經系統功能,

23、引起回心血量減少、外周阻力降低、心排 血量減少.(5) 氮質血癥含氮代謝產物如尿素、肌酊、尿酸等在體內儲積,使血中非蛋白氮含量顯著升高,稱為氮質血癥.功能性腎衰中尿/血肌酊比值40: 1,器質性腎衰20 : 1題型：單項選擇題25題,多項選擇5題,每題均1分.名詞解析6題,簡答6題1. 代謝性酸中毒時,機體依靠哪些臟器代償？如何代償？做題要點代謝性酸中毒時,機體靠肺代償來降低 PaCO2,還靠腎代償來增加泌 H+、排出固定酸,回收 NaHCO3.血液中H+增多時,反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快,呼出CO2增多,使PaCO2降低,從而使HCO3-/H2CO3比值接近正常；血H+增多時,腎泌 H

24、+、產氨增多, HCO3-重吸收增多,使血漿 HCO3-增加.2. 哪些原因可導致呼吸性酸中毒 ？大連醫科大學病理生理學大題整理做題要點呼吸中樞抑制；呼吸肌麻痹；呼吸道阻塞；胸廓病變；肺部疾患；呼吸機通氣量過小.3. 呼吸性酸中毒時中樞神經系統有什么改變？為什么？做題要點呼吸性酸中毒嚴重時可出現肺性腦病,出現各種神經、精神病癥.機制：PaCO2f使腦脊液pH降低,發生腦細胞酸中毒； PaCO2f使腦細胞血管擴張,腦血流量增加,顱內壓 增局.4. 慢性呼吸性酸中毒時,機體主要依靠什么代償？如何代償？做題要點慢性呼吸性酸中毒主要靠腎代償,通過泌 H+、泌NH4+及回收NaHCO3來代償,使HCO3

25、-與 H2CO3比值接近正常,由于 H+可增強碳酸酊酶及谷氨酰胺酶活性.5. 簡述代謝性堿中毒的原發性變化與繼發性變化及其原因做題要點HCO3-原發性升高的原因：經消化道、經腎喪失 H+;HCO3-過量負荷；低鉀、低氯； 醛固酮過多.PaCO2繼發性升高是由于肺代償性調節,呼吸淺慢.6. 簡述呼吸性堿中毒的原發性變化與繼發性變化及其原因做題要點原發性PaCO2降低的原因：低氧血癥；肺疾患：肺炎、肺水腫；呼吸中樞直接刺激：瘴病,神經中樞疾病,水楊酸、氨刺激,發熱；人工呼吸機通氣過大.繼發性HCO3-降低的原因是腎代償,泌 H+減少及回收HCO3-減少.7. 呼吸和代謝相加性混合型酸堿平衡紊亂的類

26、型有幾種？其血氣特點是什么？做題要點呼吸性酸中毒+代謝性酸中毒：PaCO2 f、HCO3-E, pH明顯降低；呼吸性堿中毒 +代謝 性堿中毒：PaCO2 $、 HCO3- f , pH明顯升高.8. 相消性混合型酸堿失衡紊亂的類型有幾種？其血氣特點是什么？做題要點呼吸性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2 M , HCO3- f f , pH變化不大；呼吸性堿中毒 + 代謝性酸中毒：PaCO2$ $ , HCO3- $ $ , pH變化不大；代謝性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2、HCO3- 、pH均變化不大.9. 三重性混合型酸堿失衡有哪幾種類型？測定哪項指標有助于診斷？做題要點呼吸性酸中毒+代

27、謝性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2f, AGf,實測HCO3-超出單純型呼吸 性酸中毒預測 HCO3-的最高值；呼吸性堿中毒 +代謝性酸中毒+代謝性堿中毒：PaCO2$, AG f,實測 HCO3-低于單純型呼吸性堿中毒預測 HCO3-的最低值.測算 AG值,假設 AG f > HCO3- $ ,有助于檢出 AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒.10. 僅測定血pH值來判斷酸堿失衡有何局限性？做題要點不能區別酸堿失衡的性質是代謝性的還是呼吸性的；不能排除代償性單純型 酸堿失衡及相消性混合型酸堿失衡.11. 用NaHCO3糾正急性呼吸性酸中毒應注意什么問題？為什么？做題要點必須保證患者

28、有足夠的通氣量,因 NaHCO3與H+結合生成的CO2必須由肺呼出.呼吸性酸中毒時存在通氣障礙,CO2不能被有效排出,應用 NaHCO3糾酸后,PaCO2可進一步增加,使病情加重,應慎用.12. 簡述酸中毒時心律失常的發生機制做題要點與血鉀升高密切相關：隨著血鉀的升高,心肌細胞Em負值減少甚至過小,心肌興奮性和傳導性可出現由升高降低的雙相性變化,傳導延遲且不均勻,可誘發折返性異位心律,導致心律失常、嚴重 傳導阻滯和心肌興奮性消失,可致心跳停止.13. 某患者血漿pH 7.357.45 , AB增多,PaCO2升高,試問該患者可能存在哪種類型酸堿平衡紊亂？為什 么？做題要點可能存在三種酸堿平衡紊

29、亂：代償性代謝性堿中毒：原發 AB f,繼發PaCO2f ;代償性 呼吸性酸中毒：原發 PaCO2f,繼發AB f ;代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒： AB f和PaCO2 f均為原 發性變化.14. 某患者血漿pH 7.357.45 , AB減少,PaCO2降低,試問該患者可能存在哪種類型酸堿平衡紊亂？為什 么？大連醫科大學病理生理學大題整理做題要點可能存在三種酸堿平衡紊亂：代償性代謝性酸中毒：原發 AB $,繼發PaCO2$ ;代償性 呼吸性堿中毒：原發 PaCO2$ ,繼發AB $ ;代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒： AB $和PaCO2 $均為原 發性變化.15. 簡述維持酸堿平衡的四種調

30、節機制的特點做題要點調節機制特點血液緩沖反響迅速,作用不持久肺調節 作用強大,較快,僅對揮發酸調節腎調節 作用慢而持久,可調節固定酸及HCO3-組織細胞緩沖作用較強,較慢16. 何謂AG?測定AG對診斷酸堿失衡有何意義？做題要點AG即陰離子間隙anion gap,系指血漿中未測定陰離子與未測定陽離子的差值.意義：是代謝性酸中毒分類的一種依據；在診斷混合型酸堿失衡時,有助于判斷是否存在代謝性酸中 毒合并代謝性堿中毒及三重失衡.17. pH正常是否說明沒有酸堿失衡 ？為什么？做題要點pH正常可能有如下情況：沒有酸堿失衡；代償性酸堿失衡；酸堿混合型失衡：a.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒, b.代謝性

31、酸中毒合并呼吸性堿中毒, c.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒, d.三重 失衡.需要結合病史及其他酸堿指標作綜合判斷.18. 血液緩沖系統有哪幾對？其中最重要的是哪一對？緩沖揮發酸主要靠哪些對？做題要點主要有 5 對：HCO3-/H2CO3 , Hb-/HHb , HbO2-/HHbO2 , Pr-/HPr, HPO42-/H2PO4-. 最重要的有 HCO3-/ H2CO3.對揮發酸緩沖主要靠 Hb-及HbO2-緩沖.19. 何謂pH值？動脈血pH值正常值是多少？測定 pH值有何臨床意義？做題要點pH是氫離子濃度的負對數, 是酸堿度的指標.動脈血 pH正常值是7.357.45,平均為7.40.

32、pH 是作為判斷酸堿失衡的重要指標：pH<7.35H+>45 nmol/L表示酸中毒失代償；pH>7.45H+<35 nmol/L 表示堿中毒失代償.20. 何謂PaCO2?其正常值是多少？測定 PaCO2有何臨床意義？做題要點PaCO2 動脈血CO2分壓是血漿中呈物理溶解狀態的CO2分子產生的張力,是反映酸堿平衡呼吸因素的重要指標.PaCO2正常值為3346 mmHg ,平均值40 mmHg. PaCO2 >46 mmHg,表示通氣不足,有CO2潴留,見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒；PaCO2 <33 mmHg,表示通氣過度,CO2呼出過多,見于呼吸

33、性堿中毒或代償后代謝性酸中毒.21. 何謂標準碳酸氫鹽？其正常值是多少？測定其值有何臨床意義？做題要點標準碳酸氫鹽SB是全血在標準情況下38C, Hb 100%飽和,PaCO2 40mmHg平衡所測得 的HCO3-含量,是反映酸堿平衡代謝因素的重要指標.SB正常值為2227 mmol/L ,平均值24 mmol/L ,SB<22 mmol/L,見于代謝性酸中毒及代償后慢性呼吸性堿中毒；SB>27 mmol/L ,見于代謝性堿中毒及代償后慢性呼吸性酸中毒.22. 何謂實際碳酸氫鹽？其正常值是多少？測定其值有何臨床意義？做題要點實際碳酸氫鹽AB 是指隔絕空氣的血標本在病人實際體溫、實際

34、 PaCO2及血氧飽和度條件 下測得的HCO3-含量.正常值為 2227 mmol/L,平均值 24 mmol/L. AB>27 mmol/L , AB>SB ,可見于代 謝性堿中毒或代償后呼吸性酸中毒；AB<22 mmol/L , AB<SB ,可見于代謝性酸中毒或代償后呼吸性堿中毒.23. 何謂緩沖堿BB ?其正常值是多少？測定 BB有何臨床意義？做題要點BB是指血液中一切具有緩沖作用負離子的總和.BB正常值為4552mmol/L ,平均值48mmol/L.BB>52 mmol/L,見于代謝性堿中毒及代償性呼吸性酸中毒；BB<45 mmol/L ,見于代

35、謝性酸中毒及代償性呼吸性堿中毒.24. 何謂堿剩余BE ?其正常值是多少？測定其值有何臨床意義？做題要點BE是在標準情況下用酸或堿將1升的全血或血漿滴定到 pH7.40時所需酸或堿的量.BE正常值為土 3mmol/L.BE>+3mmol/L,說明代謝性堿中毒及代償性呼吸性酸中毒；BE<-3mmol/L ,說明代謝性酸大連醫科大學病理生理學大題整理中毒及代償性呼吸性堿中毒.測定BE值常為臨床糾正代謝性酸中毒及代謝性堿中毒時用堿或用酸量提供依據.25. 在判斷酸堿失衡時,為什么應注意電解質的改變？應常檢測哪些電解質？為什么？做題要點由于酸堿狀態與電解質密切有關：AG值：AG=Na+ -

36、 HCO3-+C1 - , AG過高可診斷為代謝性酸中毒；血鉀與酸堿失衡關系密切：高血鉀酸中毒,低血鉀 堿中毒；血 HCO3-與C1 -:低血氯、高HCO3-r代謝性堿中毒,高血氯、低HCO3-r代謝性酸中毒. 常檢測的電解質是 Na+、Cl -、K+、HCO3-.26. 固定酸產生增多可導致哪一型的代謝性酸中毒？為什么？做題要點乳酸、酮體、硫酸和磷酸增多時,H+被HCO3-中和而使HCO3-減少,其酸根那么在血液中蓄積,可導致高AG型的代謝性酸中毒；鹽酸增多時,H+被HCO3-中和而使HCO3-減少,其酸根Cl -那么在血液中蓄積,可導致高氯AG正常型的代謝性酸中毒.27. 哪些情況會導致

37、AG正常型代謝性酸中毒產生？做題要點消化道喪失HCO3-,如腹瀉、腸痿；腎小管性酸中毒；應用碳酸酊酶抑制劑,如乙酰哩 胺使用過多；稀 HCl及成酸性藥物攝入過多.28. 簡述代謝性酸中毒對心血管系統的影響及其機制做題要點心律失常,甚至室顫,機制與高血鉀有關；心縮減弱,阻斷腎上腺素對心臟作用：H+抑制Ca2+與肌鈣蛋白結合,影響 Ca2+內流,影響肌漿網攝取和釋放 Ca2+;影響血管對兒茶酚胺的反響性, 使外周血管擴張.八、論述題1. 判斷酸堿平衡與失衡的常用指標有哪些？這些指標的正常范圍是多少？有何意義？做題要點常用指標 正常值 意 義pH 7.357.45酸堿指標PaCO2 3346mmHg

38、 呼吸指標SB 2227mmol/L排除呼吸因素影響的代謝指標AB 2227mmol/L 受呼吸影響的代謝指標BB 4552mmol/L 全部緩沖堿總和BE 土 3.0mmol/L血中堿過量或缺乏,常用于糾正酸堿失衡時參考AG 12 土 2mmol/L血漿未測定陰離子與未測定陽離子的差值,AG>16 mmol/L可幫助診斷代謝性酸中毒及混合性酸堿失衡2. 試述引起代謝性酸中毒的原因及后果做題要點原因：固定酸產生和攝入過多；腎排酸障礙；堿喪失過多；血鉀過高；含氯的成酸 性制劑過量使用；腎小管性酸中毒等.后果：對心血管系統影響：心律失常,心收縮性血管系統 對兒茶酚胺反響性對中樞神經系統 CN

39、S影響：中樞抑制.3. 某患者瘴病發作 1小時后測得血漿 pH 7.52 , PaCO2 24mmHg , AB 24mmol/L , BE - 2mmol/L,出現 呼吸淺慢,手足抽搐.問：患者有何酸堿平衡紊亂？根據是什么？分析患者呼吸淺慢,手足抽搐的發病機制？做題要點失代償性呼吸性堿中毒,根據：a. pH為7.52,判斷有堿中毒；b病史：有過度通氣PaCO2原發性$ pH f ； c .AB和BE在正常范圍,提示腎臟的代償調節作用還未來得及發揮；手足搐搦的機制：堿中毒造成血漿游離鈣減少神經肌肉的應激性f ；呼吸淺慢的機制：PaCO2降低及氫離子減少可抑制呼吸.4. 試分析代謝性酸中毒與呼吸

40、性酸中毒時CNS功能紊亂的主要表現及其發生機制的異同做題要點表現：相同之處包括：中樞神經系統抑制,嚴重者可有嗜睡、昏迷；不同之處包括：呼吸性酸中毒時中樞抑制更為重要.機制：相同之處包括：酸中毒造成能量生成障礙,ATP減少和抑制性神經遞質GABA增加；不同之處包括：呼吸性酸中毒還有高濃度二氧化碳的作用：PaCO2fr腦血管擴張r通透性fr腦充血、水腫； PaCO2fr中樞神經系統CSF的pH $更為顯著腦細胞嚴重酸中毒,嚴重時 可發生肺性腦病.5. 某糖尿病病人入院檢查呈昏睡狀,呼吸深快,實驗室檢查：血糖 300mg/dl,尿糖+,尿酮體強陽性,大連醫科大學病理生理學大題整理血pH 7.0 ,

41、PaCO2 16mmHg , AB 4mmol/L , BE - 25mmol/L.問：該患者有何酸堿平衡及電解質紊亂？ 根據是什么？分析病人昏睡、呼吸深快的發病機制？此時病人容易發生哪種電解質代謝紊亂？為什 么？做題要點失代償性代謝性酸中毒：根據病史及實驗室檢查,患者血中酮體增多血漿HCO3-因緩沖H+而減少,HCO3- $為原發性變化,PaCO2代償性根據代償預計公式,預測 PaCO2=1.5HCO3-+8 + 2=14 ± 2mmHg ,實測PaCO2為16 mmHg ,在此范圍內； 昏睡機制：酸中毒腦組織中GABA生成增加,ATP生成減少中樞抑制；呼吸深快機制：血H+ fr反

42、射性呼吸深快；高鉀血癥：酸中毒時,細胞外H+進入細胞內,細胞內 K+釋出；腎排H+f和排K+$.6. 下面酸堿圖解中 L和U分別代表正常水平下限和上限,Y、Z為兩個患者的血氣檢測結果,試問兩患者 可能發生何種酸堿失衡？根據是什么？7. 下面酸堿圖解中 L和U分別代表正常水平下限和上限,W、X為兩個患者的血氣檢測結果,試問兩患者 可能發生何種酸堿失衡？根據是什么？HCO3-代償性f 代償性代謝性堿中毒HCO3-原發性fPaCO2代償性f 呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒兩種變化都有,是原發性酸堿失衡互相抵消8. 試分析休克時發生代謝性酸中毒的機制、類型及對休克開展過程的影響做題要點機制：休克時微循環

43、灌流量減少"組織缺血缺氧"乳酸生成增加；并發急性腎衰竭ARF 時腎排H+障礙血中硫酸、磷酸等堆積.類型：AG增高型正常血氯性酸中毒；對休克開展過程的影響：血管系統對兒茶酚胺的反響性降卑微循環障礙加重,形成惡性循環；心肌收縮力$和心律失常心輸 出量$.9. 試比擬慢性腎衰竭早期CRF與晚期發生的代謝性酸中毒的主要機制及類型的異同.做題要點代謝性酸中毒類型 發生機制CRF早期AG正常型 主要由于腎小管受損泌 H+、產NH4+水平$高血氯性酸中毒 和HCO3-重吸收血漿HCO3- $CRF晚期 AG增高型 主要由于 GFR$r腎排H+障礙血中固定正常血氯性酸中毒 酸fr血漿HCO

44、3-因中和H+而10. 診斷酸堿失衡應依據哪些方面資料？請舉例說明做題要點病史和臨床表現：可為判斷酸堿失衡提供重要線索,如嘔吐可引起代謝性堿中毒,而腹瀉太 多可引起代謝性酸中毒,通氣障礙可引起呼吸性酸中毒,而通氣過度那么引起呼吸性堿中毒；血清電解質 測定；如計算 AG值可區別單純型代謝性酸中毒的類型,也有助于診斷混合型酸堿失衡,對判斷是否存在 代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒也有一定幫助；血氣檢測：是診斷酸堿失衡的決定性依據,運用代償預 測值有助于作出正確判斷：單純型酸堿失衡時,HCO3-和PaCO2的變化方向是一致的, 如兩者變化方向相反,肯定不是單純型酸堿失衡；混合型酸堿失衡時,HCO3-和PaCO2的變化均為原發性的,兩者方向可相反相加型,也可一致相消型,需計算代償預計值,以與單純型酸堿失衡相區別.11. 某79歲患者因患金黃色葡萄球菌性肺炎5天入院,血氣檢測結果：pH 7.61, PaCO2