1、第六章 呼吸系統(tǒng)疾病第一節(jié) 慢性支氣管炎 一、病因和發(fā)病機制 1、感染因素 2、理化因素 3、免疫因素 二、病理變化 1、上皮的變化（見圖6-1彩圖6-1） 2、腺體的變化（見圖6-2） 3、管壁的變化 圖6-1 慢性支氣管炎 支氣管粘膜纖毛上皮出現(xiàn)較多杯狀細胞，部分呈磷狀上皮化生 圖6-2 慢性支氣管炎 支氣管粘膜上皮出現(xiàn)較多杯狀細胞，固有層及粘膜下層內有慢性炎性細胞浸潤，腺體呈粘液化 三、病理臨床聯(lián)系 咳 痰 喘 四、結局和并發(fā)癥 1、肺氣腫 是指呼吸性細支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因過度充氣而呈持久性擴張，伴有肺泡間隔破壞，肺組織彈性減弱的病理狀態(tài)（見圖6-3彩圖6-2）。 圖6-3 左

2、肺下葉大泡性肺氣腫 在全腺泡型肺氣腫基礎上，伴有直徑超過1cm的大囊泡 2、支氣管擴張 慢性支氣管炎時，由于支氣管壁結構的破壞、吸氣時支氣管腔內壓增高及支氣管周圍纖維組織的牽拉，支氣管處于持久性擴張狀態(tài)，即支氣管擴張（見圖6-4）。 3、慢性肺源性心臟病 圖6-4 支氣管擴張癥 肺切面，可見多數(shù)支氣管顯著擴張 第二節(jié) 慢性肺源性心臟病 一、病因和發(fā)病機制 1、病因 慢性肺疾病（以慢性支氣管炎最常見）、胸廓疾病、肺血管疾病等。 2、發(fā)病機制 肺心病發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是肺動脈高壓，其發(fā)生機制主要是： 缺氧引起肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力升高； 慢性缺氧刺激骨髓制造較多的紅細胞入血，血液粘滯性增大，肺血流阻

3、力增大； 肺疾病時肺毛細血管床減少，肺循環(huán)阻力增大。 二、病理變化和病理臨床聯(lián)系 病理變化：右心室肥厚，心臟重量增加，肺動脈圓錐顯著膨隆（彩圖6-3）。 臨床表現(xiàn)：原發(fā)病表現(xiàn)+右心衰竭的表現(xiàn)。第三節(jié) 肺炎 一、大葉性肺炎 1、病因和發(fā)病機制 致病菌：90%以上為肺炎鏈球菌。 誘因：受涼、感冒、勞累、醉酒、麻醉、糖尿病等。 2、病理變化和病理臨床聯(lián)系 （1）充血水腫期（彩圖6-4） 臨床：寒戰(zhàn)、高熱、血白細胞增多。X線檢查見片狀模糊陰影。 （2）紅色肝樣變期（彩圖6-5） 臨床：咳嗽、咳鐵銹色痰、呼吸困難、發(fā)紺、肺實變體征、胸痛，X線檢查見大片均勻致密陰影。 （3）灰色肝樣變期（見圖6-5、6-

4、6） 圖6-5 大葉性肺炎 左下葉實變，呈灰白色，肺葉明顯腫脹 圖6-6 大葉性肺炎 肺泡腔內充滿纖維素性滲出物，纖維素絲穿過肺泡間孔，使相鄰肺泡內的纖維素網互相連接 臨床：同紅色肝樣變期。 （4）溶解消散期 3、結局和并發(fā)癥 （1）肺肉質變（彩圖6-6） （2）肺膿腫及膿胸 （3）敗血癥或膿毒敗血癥 （4）感染性休克 二、小葉性肺炎 1、病因和發(fā)病機制 致病菌：多為混合感染，肺炎鏈球菌最常見。 誘因：急性傳染病、長期臥床、惡病質、昏迷、全身麻醉、新生兒羊水吸入等。 2、病理變化 大體：病變散布于雙肺各葉，大小不一，形狀不規(guī)則，灰黃色，嚴重時病灶可融合（見圖6-7）。 鏡下：表現(xiàn)為以細支氣管為

5、中心的化膿性炎（見圖6-8彩圖6-7） 圖6-7 支氣管肺炎 圖中大小不等的不規(guī)則形區(qū)域即實變的支氣管肺炎病灶 圖6-8 支氣管肺炎 圖中見灶狀實變的肺組織，肺泡內充滿以中性粒細胞為主的炎性滲出物；病灶中有發(fā)炎的細支氣管 3、病理臨床聯(lián)系 寒戰(zhàn)、高熱、；咳嗽、咳痰（黏液膿性）；呼吸困難、發(fā)紺；可聞及濕羅音；X線檢查見雙肺散在的小片狀陰影。 4、結局及并發(fā)癥 1、呼吸衰竭 2、心力衰竭 3、膿毒敗血癥 4、肺膿腫及膿胸 三、間質性肺炎 相當于臨床上的病毒性肺炎和支原體肺炎。 病原體：呼吸道病毒如流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒等和肺炎支原體。 病理變化和病理臨床聯(lián)系 病變特點是肺間質的非特異性滲出

6、性炎癥（見圖6-9彩圖6-8）。有的病毒性肺炎肺泡內可有滲出。 臨床：發(fā)熱、劇烈咳嗽、無痰，病毒性肺炎可有呼吸困難和發(fā)紺，嚴重者可有肺實變體征。除嚴重的病毒性肺炎外，大都預后良好。 圖11-9 間質性肺炎 肺泡壁及細支氣管周圍肺間質內有大量炎性細胞（主為單核細胞）浸潤。肺泡壁明顯增寬。肺泡腔內無滲出物第五節(jié) 鼻咽癌 一、病因和發(fā)病機制 1、遺傳 2、病毒感染 二、病理變化及病理臨床聯(lián)系 好發(fā)部位：鼻咽頂部 組織學類型：低分化鱗狀細胞癌最為多見。 臨床：大約60%病人就診時已有頸部淋巴結轉移。第六節(jié) 肺癌 一、病因 1、吸煙 2、空氣污染 3、職業(yè)因素 4、病毒感染 二、病理變化 大體類型：中央

7、型（見圖6-10）、周圍型（見圖6-11彩圖6-9）、彌漫型（見圖6-12） 圖6-10 右主支氣管中央型肺癌 主支氣管管壁增厚，埋沒于巨大分葉狀癌塊中 圖6-11 右上葉周圍型肺癌 腫塊位于肺葉周邊部，呈結節(jié)狀，其境界較清晰，但與支氣管的關系不明顯 圖6-12 彌漫型肺癌 肺內滿布無數(shù)灰白色小癌結節(jié) 組織學類型：以鱗狀細胞癌最常見。另有一種小細胞癌又稱燕麥細胞癌。 三、病理臨床聯(lián)系 咳嗽、痰中帶血、氣急、胸痛等。 正常與肺源性心臟病的心臟 圖左上為正常成人心臟，其余為肺源性心臟病的心臟，其中最大者（左下）重785g第一節(jié) 慢性支氣管炎第一節(jié) 慢性支氣管炎 圖6-4 支氣管擴張癥 肺切面，可見

8、多數(shù)支氣管顯著擴張 第二節(jié) 慢性肺源性心臟病 一、病因和發(fā)病機制 1、病因 慢性肺疾病（以慢性支氣管炎最常見）、胸廓疾病、肺血管疾病等。 2、發(fā)病機制 肺心病發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是肺動脈高壓，其發(fā)生機制主要是： 缺氧引起肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力升高； 慢性缺氧刺激骨髓制造較多的紅細胞入血，血液粘滯性增大，肺血流阻力增大； 肺疾病時肺毛細血管床減少，肺循環(huán)阻力增大。第二節(jié) 慢性肺源性心臟病 一、病因和發(fā)病機制 1、病因 慢性肺疾病（以慢性支氣管炎最常見）、胸廓疾病、肺血管疾病等。 2、發(fā)病機制 肺心病發(fā)病的中心環(huán)節(jié)是肺動脈高壓，其發(fā)生機制主要是： 缺氧引起肺小動脈收縮，肺循環(huán)阻力升高； 慢性缺氧刺激骨髓制造較多的紅細胞入血，血液粘滯性增大，肺血流阻力增大； 肺疾病時肺毛細血管床減少，肺循環(huán)阻力增大。第二節(jié) 慢性肺源性心臟病 一、病因和發(fā)病機制 1、病因 慢性肺疾病（以慢性支氣