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文檔簡介
1、仔豬腹瀉的發(fā)病機(jī)制與治療措施仔豬腹瀉的發(fā)病機(jī)制與治療措施 中國養(yǎng)豬水平中國養(yǎng)豬水平v2003年年,存欄母豬存欄母豬3687萬頭,年產(chǎn)仔豬萬頭,年產(chǎn)仔豬7.3億億v生豬存欄生豬存欄4.7億頭,出欄億頭,出欄5.9億頭。億頭。v窩均活仔數(shù)窩均活仔數(shù)99.5頭,每頭母豬年生產(chǎn)肥豬頭,每頭母豬年生產(chǎn)肥豬1617頭。頭。v發(fā)達(dá)國家發(fā)達(dá)國家:窩均活仔數(shù)窩均活仔數(shù)1012頭,每頭母豬年頭,每頭母豬年生產(chǎn)肥豬生產(chǎn)肥豬2022頭頭v窩均死亡窩均死亡2只,年死亡仔豬數(shù):只,年死亡仔豬數(shù):3687221.4億頭億頭v2012年,我國存欄母豬年,我國存欄母豬5198萬頭,年產(chǎn)仔豬萬頭,年產(chǎn)仔豬7.5億頭,出欄億頭,出
2、欄6.9億頭,億頭,v按窩均死亡按窩均死亡2頭計算,我國每年死亡仔豬大約頭計算,我國每年死亡仔豬大約1.6億頭。億頭。v每年損失每年損失=出生仔豬成本每頭出生仔豬成本每頭145元元*1.6億億=232億元億元一、仔豬腹瀉流行狀況一、仔豬腹瀉流行狀況青海大通豬場保育豬死亡因素鄧萬林,張元成,袁永謀 1999年 9985頭斷奶豬調(diào)查統(tǒng)計63%19%13%5%腹瀉其它疾病壓死其它原因一、仔豬腹瀉流行狀況一、仔豬腹瀉流行狀況一、仔豬腹瀉流行狀況一、仔豬腹瀉流行狀況一、仔豬腹瀉流行狀況一、仔豬腹瀉流行狀況v吉林工棚等地區(qū)吉林工棚等地區(qū)651頭頭730日齡仔豬發(fā)生腹日齡仔豬發(fā)生腹瀉的為瀉的為267頭頭,發(fā)
3、病率為發(fā)病率為41.10%。v(鹿書強(qiáng)(鹿書強(qiáng),張福光張福光2003)v重慶榮昌地區(qū)重慶榮昌地區(qū)3740頭出生到斷奶仔豬,腹瀉頭出生到斷奶仔豬,腹瀉發(fā)病率發(fā)病率30,死亡率,死亡率21。v(董世山(董世山 2004)二、腸道水和電解質(zhì)分泌吸收的正常生理二、腸道水和電解質(zhì)分泌吸收的正常生理 v50kg豬每日進(jìn)入腸腔的液體大約豬每日進(jìn)入腸腔的液體大約9L。食物攝。食物攝入入2L,消化道分泌約,消化道分泌約7L。v進(jìn)入小腸的液體進(jìn)入小腸的液體85被小腸吸收,經(jīng)結(jié)腸吸被小腸吸收,經(jīng)結(jié)腸吸收后只剩收后只剩100200ml構(gòu)成糞便排出體外構(gòu)成糞便排出體外v小腸吸收水分的主要機(jī)制是滲透。在上皮細(xì)小腸吸收水分
4、的主要機(jī)制是滲透。在上皮細(xì)胞吸收轉(zhuǎn)運電解質(zhì)和其它物質(zhì)時構(gòu)成的滲透胞吸收轉(zhuǎn)運電解質(zhì)和其它物質(zhì)時構(gòu)成的滲透壓促進(jìn)水的吸收。壓促進(jìn)水的吸收。二、腸道水和電解質(zhì)分泌吸收的正常生理三、胃腸道的防衛(wèi)機(jī)制三、胃腸道的防衛(wèi)機(jī)制 v(一)非特異性防衛(wèi)機(jī)制:(一)非特異性防衛(wèi)機(jī)制:v胃酸、肝臟和胰腺分泌液、乳鐵蛋白、溶菌胃酸、肝臟和胰腺分泌液、乳鐵蛋白、溶菌酶和干擾素等都具有抗微生物活性。酶和干擾素等都具有抗微生物活性。v不斷更新的上皮表面形成的屏障、隱窩處分不斷更新的上皮表面形成的屏障、隱窩處分裂細(xì)胞移至絨毛壁均有保護(hù)作用。人體每分裂細(xì)胞移至絨毛壁均有保護(hù)作用。人體每分鐘有鐘有25億個腸道細(xì)胞更新。億個腸道細(xì)胞
5、更新。v黏液層具有細(xì)菌黏附素受體,可以提前中和黏液層具有細(xì)菌黏附素受體,可以提前中和細(xì)菌的侵襲部位。細(xì)菌的侵襲部位。v(二)胃腸道特異性免疫機(jī)制(二)胃腸道特異性免疫機(jī)制v1.對非侵襲性感染如霍亂和產(chǎn)腸毒素性大腸肝菌對非侵襲性感染如霍亂和產(chǎn)腸毒素性大腸肝菌 ETEC引起的感染,引起的感染,sIgA產(chǎn)生后被輸送到腸腔,產(chǎn)生后被輸送到腸腔,保護(hù)腸道粘膜表面。保護(hù)腸道粘膜表面。sIgA的免疫活性基本是非炎的免疫活性基本是非炎性的,對粘膜表面無任何損害,通過免疫排斥防性的,對粘膜表面無任何損害,通過免疫排斥防止細(xì)菌、病毒、細(xì)菌毒素和其它有害物質(zhì)對上皮止細(xì)菌、病毒、細(xì)菌毒素和其它有害物質(zhì)對上皮細(xì)胞的黏附
6、。細(xì)胞的黏附。sIgA也介導(dǎo)抗體依賴也介導(dǎo)抗體依賴T細(xì)胞的細(xì)胞細(xì)胞的細(xì)胞毒作用和干擾細(xì)菌生長因子如鐵。毒作用和干擾細(xì)菌生長因子如鐵。v2.對于侵襲性病原如沙門氏菌、志賀菌引起對于侵襲性病原如沙門氏菌、志賀菌引起的感染,主要是細(xì)胞介導(dǎo)的粘膜反應(yīng)起作的感染,主要是細(xì)胞介導(dǎo)的粘膜反應(yīng)起作用。包括細(xì)胞毒作用、自然殺傷細(xì)胞的活用。包括細(xì)胞毒作用、自然殺傷細(xì)胞的活性和抗體依賴性和抗體依賴T細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。細(xì)胞的細(xì)胞毒作用。v3.上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞(上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞(IEL)分泌的淋巴因子)分泌的淋巴因子包括包括IFN、TNF、IL-3等能夠抑制上皮等能夠抑制上皮細(xì)胞的志賀菌。細(xì)胞的志賀菌。四、腹瀉的概念四、腹
7、瀉的概念 vDiarrhea dia-完全的完全的 rhea-流淌(穿腸過)流淌(穿腸過)v在各種致瀉因素作用下,由于腸道蠕動亢進(jìn),排出在各種致瀉因素作用下,由于腸道蠕動亢進(jìn),排出不消化的液狀或近液狀的稀便,排便次數(shù)增多的病不消化的液狀或近液狀的稀便,排便次數(shù)增多的病理生理過程稱為腹瀉。凡具有腹瀉癥狀的疾病統(tǒng)稱理生理過程稱為腹瀉。凡具有腹瀉癥狀的疾病統(tǒng)稱為腹瀉病。為腹瀉病。v特點:大便性狀有改變,呈水樣稀便、粘液便或膿特點:大便性狀有改變,呈水樣稀便、粘液便或膿血便。大便次數(shù)比平時增多。血便。大便次數(shù)比平時增多。五、腹瀉的分類五、腹瀉的分類 v(一)按腹瀉的病程分類(一)按腹瀉的病程分類v1急
8、性腹瀉:腹瀉病程短于急性腹瀉:腹瀉病程短于2周。周。v2慢性腹瀉:病程在慢性腹瀉:病程在2周以上。周以上。v(二)按病因分類(二)按病因分類v1.感染性腹瀉(病毒、細(xì)菌、真菌、原蟲、蠕蟲)感染性腹瀉(病毒、細(xì)菌、真菌、原蟲、蠕蟲)v2.急性中毒(生物毒、化學(xué)毒);急性中毒(生物毒、化學(xué)毒);v3.腸道疾病(出血性腸炎、潰瘍急性發(fā)作)腸道疾病(出血性腸炎、潰瘍急性發(fā)作)v4.藥物性(膽堿能藥物、洋地黃類)藥物性(膽堿能藥物、洋地黃類)v5.全身性疾?。毙匀砀腥?、傷寒、副傷全身性疾?。毙匀砀腥尽⒏眰⊙Y、鉤端螺旋體病)寒、敗血癥、鉤端螺旋體?。┝⒏篂a的發(fā)病機(jī)制六、腹瀉的發(fā)病機(jī)
9、制v(一)滲透性腹瀉:由于腸腔內(nèi)存在大量高滲性(一)滲透性腹瀉:由于腸腔內(nèi)存在大量高滲性食物或藥物,體液中水分大量進(jìn)入高滲腸腔,導(dǎo)食物或藥物,體液中水分大量進(jìn)入高滲腸腔,導(dǎo)致滲透性腹瀉。如口服山犁醇、甘露醇及鹽類瀉致滲透性腹瀉。如口服山犁醇、甘露醇及鹽類瀉劑(硫酸鎂)。劑(硫酸鎂)。v特點:大便量較少;禁食后腹瀉停止;腸腔滲透特點:大便量較少;禁食后腹瀉停止;腸腔滲透壓高;糞便酸度增高,壓高;糞便酸度增高,pH在在5左右,正常時大約左右,正常時大約為為7左右。左右。v 機(jī)制:機(jī)制: 先天性乳糖酶缺乏或各種原因的小腸絨毛先天性乳糖酶缺乏或各種原因的小腸絨毛萎縮和刷狀緣病變導(dǎo)致雙糖酶缺乏時,雙糖分
10、解吸萎縮和刷狀緣病變導(dǎo)致雙糖酶缺乏時,雙糖分解吸收障礙而在腸腔內(nèi)積存,引起滲透壓升高。收障礙而在腸腔內(nèi)積存,引起滲透壓升高。v未被吸收的雙糖被腸道內(nèi)細(xì)菌發(fā)酵分解為小分子的未被吸收的雙糖被腸道內(nèi)細(xì)菌發(fā)酵分解為小分子的有機(jī)酸(乙酸、丙酸、丁酸),使?jié)B透壓進(jìn)一步升有機(jī)酸(乙酸、丙酸、丁酸),使?jié)B透壓進(jìn)一步升高。為了維持腸腔內(nèi)液與體液間的滲透壓平衡,大高。為了維持腸腔內(nèi)液與體液間的滲透壓平衡,大量水分被動進(jìn)入腸腔,腸內(nèi)容物增多,促進(jìn)腸運動,量水分被動進(jìn)入腸腔,腸內(nèi)容物增多,促進(jìn)腸運動,引起腹瀉。引起腹瀉。(二)分泌性腹瀉(二)分泌性腹瀉v由于腸道水和電解質(zhì)分泌過度所引起的腹瀉。主要由于腸道水和電解質(zhì)分
11、泌過度所引起的腹瀉。主要有以下幾種因素有以下幾種因素v1細(xì)菌腸毒素:目前已知至少十種細(xì)菌能夠產(chǎn)生細(xì)菌腸毒素:目前已知至少十種細(xì)菌能夠產(chǎn)生促進(jìn)腸粘膜分泌的腸毒素。促進(jìn)腸粘膜分泌的腸毒素。v腸毒素引起的腹瀉的特點是促進(jìn)腸粘膜隱窩上皮細(xì)腸毒素引起的腹瀉的特點是促進(jìn)腸粘膜隱窩上皮細(xì)胞的主動分泌,不引起腸粘膜上皮細(xì)胞的明顯損傷。胞的主動分泌,不引起腸粘膜上皮細(xì)胞的明顯損傷。v機(jī)制:腸毒素與上皮細(xì)胞壁的受體結(jié)合,激活腺機(jī)制:腸毒素與上皮細(xì)胞壁的受體結(jié)合,激活腺苷酸環(huán)化酶,使上皮細(xì)胞苷酸環(huán)化酶,使上皮細(xì)胞cAMP及及cGMP濃度增濃度增加,導(dǎo)致細(xì)胞分泌增加,吸收抑制,腸腔內(nèi)容物加,導(dǎo)致細(xì)胞分泌增加,吸收抑制
12、,腸腔內(nèi)容物增加而出現(xiàn)腹瀉。增加而出現(xiàn)腹瀉。v如:霍亂弧菌腸毒素、如:霍亂弧菌腸毒素、ETEC的不耐熱腸毒素、的不耐熱腸毒素、沙門氏菌的腸毒素等。沙門氏菌的腸毒素等。v ETEC的耐熱腸毒素、金黃色葡萄球菌的的耐熱腸毒素、金黃色葡萄球菌的A、B、C、D、E腸毒素是抑制腸道的張力和收縮,并使腸毒素是抑制腸道的張力和收縮,并使小腸粘膜上皮分泌水和電解質(zhì)。小腸粘膜上皮分泌水和電解質(zhì)。 霍亂弧菌產(chǎn)生分泌的外毒素(霍亂毒霍亂弧菌產(chǎn)生分泌的外毒素(霍亂毒素),有選擇性的催化素),有選擇性的催化GsGs亞基上的精氨亞基上的精氨酸酸201201核糖化,使核糖化,使GTPGTP酶活性喪失酶活性喪失,不能將,不能
13、將GTPGTP水解成水解成GDPGDP,從而使,從而使GsGs處于不可逆激處于不可逆激活活狀態(tài)狀態(tài), ,不斷刺激不斷刺激ACAC生成生成cAMP,cAMP,胞漿中的胞漿中的cAMPcAMP含量可增加至正常的含量可增加至正常的100100倍以上,導(dǎo)倍以上,導(dǎo)致小腸上皮細(xì)胞膜蛋白構(gòu)型改變,大量氯致小腸上皮細(xì)胞膜蛋白構(gòu)型改變,大量氯離子和水分子持續(xù)轉(zhuǎn)運入腸腔離子和水分子持續(xù)轉(zhuǎn)運入腸腔 ,引起嚴(yán),引起嚴(yán)重腹瀉和脫水。重腹瀉和脫水。腸腸 腔腔GsCT(一一) 霍亂霍亂 (Cholera)ACcAMP Cl-H2ONa+(1) 機(jī)制機(jī)制 (mechanism)劇烈腹瀉,脫水,休克劇烈腹瀉,脫水,休克(2)
14、表現(xiàn)表現(xiàn) (manifestations) v2內(nèi)源性活性肽和促腸分泌的分泌物內(nèi)源性活性肽和促腸分泌的分泌物v某些腫瘤所產(chǎn)生的多種內(nèi)分泌素,如促胃某些腫瘤所產(chǎn)生的多種內(nèi)分泌素,如促胃液素(胃泌素)、血管活性多肽、降血鈣液素(胃泌素)、血管活性多肽、降血鈣素、血清素、前列腺素等均可以促進(jìn)腸粘素、血清素、前列腺素等均可以促進(jìn)腸粘膜上皮細(xì)胞分泌增強(qiáng)。膜上皮細(xì)胞分泌增強(qiáng)。v3.內(nèi)源或外源性導(dǎo)瀉物質(zhì)內(nèi)源或外源性導(dǎo)瀉物質(zhì)v膽酸、脂肪酸、某些瀉藥能夠引起分泌性膽酸、脂肪酸、某些瀉藥能夠引起分泌性腹瀉。腹瀉。v膽酸引起的腹瀉主要見于回腸末端病變,膽酸引起的腹瀉主要見于回腸末端病變,導(dǎo)致膽酸重吸收障礙,大量膽酸
15、進(jìn)入結(jié)腸,導(dǎo)致膽酸重吸收障礙,大量膽酸進(jìn)入結(jié)腸,刺激結(jié)腸引起腹瀉。刺激結(jié)腸引起腹瀉。分泌性腹瀉的特點分泌性腹瀉的特點v排出大量水樣便,無膿血,無腹痛;排出大量水樣便,無膿血,無腹痛;v禁食禁食2448h后腹瀉不能緩解;后腹瀉不能緩解;v糞便中含有大量電解質(zhì),糞便的滲透壓和電解質(zhì)與糞便中含有大量電解質(zhì),糞便的滲透壓和電解質(zhì)與血漿相似;血漿相似;v糞便糞便pH偏堿性,這是糞便中液體與血漿近似和常伴偏堿性,這是糞便中液體與血漿近似和常伴有有HCO3-大量分泌的緣故。大量分泌的緣故。(三)滲出性腹瀉(三)滲出性腹瀉v腸粘膜的完整性受到炎癥、潰瘍等病變的腸粘膜的完整性受到炎癥、潰瘍等病變的破壞時,可造成
16、大量的滲出并引起腹瀉。破壞時,可造成大量的滲出并引起腹瀉。滲出性腹瀉分感染性和非感染性。滲出性腹瀉分感染性和非感染性。v特點:常有膿血便,每日大便量少,糞便特點:常有膿血便,每日大便量少,糞便偏堿性。偏堿性。v1感染性腹瀉感染性腹瀉:腸道局部感染是滲出性腹瀉腸道局部感染是滲出性腹瀉的最常見原因,主要有細(xì)菌、病毒、寄生蟲、的最常見原因,主要有細(xì)菌、病毒、寄生蟲、真菌。感染性腹瀉的機(jī)制有以下幾種:真菌。感染性腹瀉的機(jī)制有以下幾種: v(1)病原體吸附于腸粘膜表面,并不侵入腸)病原體吸附于腸粘膜表面,并不侵入腸粘膜,吸附腸粘膜表面的病原體通過產(chǎn)生細(xì)粘膜,吸附腸粘膜表面的病原體通過產(chǎn)生細(xì)胞毒素引起腸粘
17、膜上皮細(xì)胞變性壞死,蛋白胞毒素引起腸粘膜上皮細(xì)胞變性壞死,蛋白質(zhì)、黏液滲出,同時炎癥刺激腸運動加快,質(zhì)、黏液滲出,同時炎癥刺激腸運動加快,出現(xiàn)腹瀉。出現(xiàn)腹瀉。v(2)病原體吸附侵入腸粘膜:)病原體吸附侵入腸粘膜:v 病原體繁殖和產(chǎn)生毒素引起腸粘膜的變性、壞病原體繁殖和產(chǎn)生毒素引起腸粘膜的變性、壞死和大量滲出。痢疾桿菌能夠吸附侵入結(jié)腸粘膜,死和大量滲出。痢疾桿菌能夠吸附侵入結(jié)腸粘膜,并在腸粘膜固有層中不斷繁殖,使腸粘膜受到破壞,并在腸粘膜固有層中不斷繁殖,使腸粘膜受到破壞,同時還可以產(chǎn)生細(xì)胞毒素和腸毒素,造成腸粘膜的同時還可以產(chǎn)生細(xì)胞毒素和腸毒素,造成腸粘膜的變性壞死,形成潰瘍,而引起腹瀉。變性
18、壞死,形成潰瘍,而引起腹瀉。v如:空腸彎曲菌、耶爾森菌、侵襲性大腸桿菌如:空腸彎曲菌、耶爾森菌、侵襲性大腸桿菌v輪狀病毒侵入小腸上皮細(xì)胞,在細(xì)胞內(nèi)增殖引起上輪狀病毒侵入小腸上皮細(xì)胞,在細(xì)胞內(nèi)增殖引起上皮細(xì)胞受損脫落,導(dǎo)致吸收功能障礙而產(chǎn)生腹瀉。皮細(xì)胞受損脫落,導(dǎo)致吸收功能障礙而產(chǎn)生腹瀉。v(3)病原體侵入腸粘膜上皮細(xì)胞引起炎性細(xì))病原體侵入腸粘膜上皮細(xì)胞引起炎性細(xì)胞浸潤:胞浸潤:v炎性細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)引起腸粘膜的變性壞炎性細(xì)胞釋放炎性介質(zhì)引起腸粘膜的變性壞死、滲出,引起腹瀉。死、滲出,引起腹瀉。v2非感染性腹瀉非感染性腹瀉v某些非感染性因素也可以造成腸粘膜損傷、某些非感染性因素也可以造成腸粘膜
19、損傷、炎性滲出而引起腹瀉。炎性滲出而引起腹瀉。(四)吸收不良性腹瀉(四)吸收不良性腹瀉v小腸吸收不良是腹瀉的重要原因之一,主要小腸吸收不良是腹瀉的重要原因之一,主要見于脂肪吸收不良,糖類和蛋白質(zhì)吸收不良見于脂肪吸收不良,糖類和蛋白質(zhì)吸收不良較為少見。主要有以下幾種原因:較為少見。主要有以下幾種原因:v腸內(nèi)分解和消化功能障礙:慢性胰腺炎時由腸內(nèi)分解和消化功能障礙:慢性胰腺炎時由于胰腺分泌的各種消化酶減少或缺乏,影響于胰腺分泌的各種消化酶減少或缺乏,影響脂肪、蛋白質(zhì)的分解吸收引起腹瀉。脂肪、蛋白質(zhì)的分解吸收引起腹瀉。v由于脂肪的分解吸收障礙,食物中的長鏈脂肪酸被由于脂肪的分解吸收障礙,食物中的長鏈
20、脂肪酸被腸道的細(xì)菌羥基化,使之轉(zhuǎn)化為羥脂肪酸,后者可腸道的細(xì)菌羥基化,使之轉(zhuǎn)化為羥脂肪酸,后者可刺激腸道分泌和運動而加重腹瀉刺激腸道分泌和運動而加重腹瀉 。v肝病或各種原因引起的膽汁淤積,使膽汁進(jìn)入腸道肝病或各種原因引起的膽汁淤積,使膽汁進(jìn)入腸道減少,影響脂肪的乳化吸收引起脂肪瀉?;啬c是膽減少,影響脂肪的乳化吸收引起脂肪瀉?;啬c是膽酸的主要吸收部位,膽酸經(jīng)過回腸吸收入血,經(jīng)過酸的主要吸收部位,膽酸經(jīng)過回腸吸收入血,經(jīng)過肝腸循環(huán)再隨膽汁排入腸道,有些病變時影響肝腸肝腸循環(huán)再隨膽汁排入腸道,有些病變時影響肝腸循環(huán),影響脂肪分解,發(fā)生脂肪瀉。循環(huán),影響脂肪分解,發(fā)生脂肪瀉。(五)腸道運動異常性腹瀉(
21、五)腸道運動異常性腹瀉v胃腸運動過快使得食糜沒有足夠的時間被消胃腸運動過快使得食糜沒有足夠的時間被消化吸收可引起腹瀉。化吸收可引起腹瀉。七、腹瀉的治療七、腹瀉的治療v腹瀉病的治療原則:腹瀉病的治療原則:v1、預(yù)防脫水、糾正酸中毒、預(yù)防脫水、糾正酸中毒v2、合理用藥、合理用藥v3、調(diào)理、調(diào)理v預(yù)防脫水、預(yù)防酸中毒預(yù)防脫水、預(yù)防酸中毒v目的:目的:v1、糾正已經(jīng)發(fā)生的體液和電解質(zhì)丟失,恢復(fù)血容、糾正已經(jīng)發(fā)生的體液和電解質(zhì)丟失,恢復(fù)血容量、滲透壓、酸堿度和電解質(zhì)成分。量、滲透壓、酸堿度和電解質(zhì)成分。v2、補(bǔ)充正在由大便和嘔吐丟失的體液和電解質(zhì)。、補(bǔ)充正在由大便和嘔吐丟失的體液和電解質(zhì)。v3、供給生理
22、需要量。、供給生理需要量。v4、補(bǔ)充營養(yǎng)和熱量。、補(bǔ)充營養(yǎng)和熱量。v方法:方法:v1、510葡萄糖、生理鹽水、碳酸氫鈉葡萄糖、生理鹽水、碳酸氫鈉v2、ORS補(bǔ)液補(bǔ)液v合理用藥合理用藥v1、水樣便腹瀉多為病毒或產(chǎn)毒素性細(xì)菌感染,一、水樣便腹瀉多為病毒或產(chǎn)毒素性細(xì)菌感染,一般不用抗生素。般不用抗生素。v2、粘液膿血便多為侵襲性細(xì)菌感染,可選用口服、粘液膿血便多為侵襲性細(xì)菌感染,可選用口服慶大霉素,多粘菌素慶大霉素,多粘菌素E,黃連素,氯霉素,痢特靈,黃連素,氯霉素,痢特靈,復(fù)方新諾明,丁胺卡那霉素,氟哌酸。復(fù)方新諾明,丁胺卡那霉素,氟哌酸。v最好根據(jù)藥物敏感試驗結(jié)果選擇藥物。最好根據(jù)藥物敏感試驗結(jié)
23、果選擇藥物。 v微生態(tài)療法微生態(tài)療法 :v目的在于恢復(fù)腸道正常菌群的生態(tài)平衡,抵御病原目的在于恢復(fù)腸道正常菌群的生態(tài)平衡,抵御病原菌定殖侵襲,有利于控制腹瀉,可選用促菌生、乳菌定殖侵襲,有利于控制腹瀉,可選用促菌生、乳酸制劑。酸制劑。v補(bǔ)充微量元素與維生素:鋅、鐵、維生素補(bǔ)充微量元素與維生素:鋅、鐵、維生素PP,A,B12和葉酸,有助于腸粘膜的修復(fù)。和葉酸,有助于腸粘膜的修復(fù)。 v中藥治療:中藥治療: 抗菌、調(diào)節(jié)粘膜血液循環(huán)、促進(jìn)上皮細(xì)抗菌、調(diào)節(jié)粘膜血液循環(huán)、促進(jìn)上皮細(xì)胞恢復(fù)、增強(qiáng)粘膜免疫胞恢復(fù)、增強(qiáng)粘膜免疫八、仔豬臨床腹瀉特點八、仔豬臨床腹瀉特點v1.輪狀病毒性腹瀉:輪狀病毒感染引起仔豬爆發(fā)
24、消輪狀病毒性腹瀉:輪狀病毒感染引起仔豬爆發(fā)消化道功能紊亂的一種急性腸道傳染病,大豬多隱性化道功能紊亂的一種急性腸道傳染病,大豬多隱性感染。多發(fā)生在晚秋、冬季和早春季節(jié)。感染。多發(fā)生在晚秋、冬季和早春季節(jié)。v初生仔豬感染率高,發(fā)病嚴(yán)重。初生仔豬感染率高,發(fā)病嚴(yán)重。v1020日齡仔豬癥狀輕,當(dāng)環(huán)境溫度下降和繼發(fā)日齡仔豬癥狀輕,當(dāng)環(huán)境溫度下降和繼發(fā)大腸桿菌病時常使癥狀加重和死亡率增高。大腸桿菌病時常使癥狀加重和死亡率增高。v輪狀病毒性輪狀病毒性:RNA病毒,呼腸孤病毒科,侵犯病毒,呼腸孤病毒科,侵犯十二指腸和空腸上皮細(xì)胞。腸上皮細(xì)胞存在十二指腸和空腸上皮細(xì)胞。腸上皮細(xì)胞存在輪狀病毒受體,輪狀病毒外層
25、蛋白輪狀病毒受體,輪狀病毒外層蛋白VP4是病是病毒感染細(xì)胞的吸附蛋白,通過與靶細(xì)胞受體毒感染細(xì)胞的吸附蛋白,通過與靶細(xì)胞受體結(jié)合后在上皮細(xì)胞內(nèi)復(fù)制,使絨毛變短變粗,結(jié)合后在上皮細(xì)胞內(nèi)復(fù)制,使絨毛變短變粗,細(xì)胞變形,出現(xiàn)空泡、壞死。細(xì)胞變形,出現(xiàn)空泡、壞死。v乳糖酶減少,小腸失去消化吸收蔗糖乳糖的乳糖酶減少,小腸失去消化吸收蔗糖乳糖的功能。糖類滯留在腸腔內(nèi)引起滲透壓升高,功能。糖類滯留在腸腔內(nèi)引起滲透壓升高,從而吸引體液進(jìn)入腸腔,導(dǎo)致滲透性腹瀉和從而吸引體液進(jìn)入腸腔,導(dǎo)致滲透性腹瀉和嘔吐。乳糖下降到結(jié)腸被細(xì)菌分解后,進(jìn)一嘔吐。乳糖下降到結(jié)腸被細(xì)菌分解后,進(jìn)一步增高了滲透壓而使癥狀加重。步增高了滲
26、透壓而使癥狀加重。v輪狀病毒第輪狀病毒第10基因編碼的非結(jié)構(gòu)蛋白基因編碼的非結(jié)構(gòu)蛋白NSP4具有細(xì)菌內(nèi)毒素樣作用,可以引起細(xì)胞內(nèi)鈣具有細(xì)菌內(nèi)毒素樣作用,可以引起細(xì)胞內(nèi)鈣離子升高,增加小腸粘膜離子升高,增加小腸粘膜cAMP的分泌而導(dǎo)的分泌而導(dǎo)致腹瀉。因此,輪狀病毒感染需要兩個受體,致腹瀉。因此,輪狀病毒感染需要兩個受體,一個受體為感染所必需,另外一個是一個受體為感染所必需,另外一個是NSP4特特異性受體,缺乏異性受體,缺乏NSP4受體只能發(fā)生感染,但受體只能發(fā)生感染,但是不能引起腹瀉。是不能引起腹瀉。v主要癥狀:食欲不振、吃奶后嘔吐,繼主要癥狀:食欲不振、吃奶后嘔吐,繼而腹瀉,糞便呈黃色、灰色或
27、黑色,水而腹瀉,糞便呈黃色、灰色或黑色,水樣或糊狀。腸道臌氣,腸道內(nèi)容物呈棕樣或糊狀。腸道臌氣,腸道內(nèi)容物呈棕黃色水樣液及黃色凝乳樣物質(zhì)。腸壁菲黃色水樣液及黃色凝乳樣物質(zhì)。腸壁菲薄半透明。小腸常有彌漫性出血。淋巴薄半透明。小腸常有彌漫性出血。淋巴結(jié)腫大充血。結(jié)腫大充血。v病豬排出病豬排出黃色稀便黃色稀便v小腸壁小腸壁變薄,變薄,粘膜上粘膜上積有淡積有淡黃色黏黃色黏液。液。v健康乳豬健康乳豬的小腸粘的小腸粘膜,絨毛膜,絨毛細(xì)長,上細(xì)長,上皮細(xì)胞完皮細(xì)胞完整呈柱狀整呈柱狀v小腸絨毛短小腸絨毛短縮,上皮變縮,上皮變性矮柱狀或性矮柱狀或立方狀,細(xì)立方狀,細(xì)胞內(nèi)有小空胞內(nèi)有小空泡泡2、流行性腹瀉、流行性
28、腹瀉v豬流行性腹瀉豬流行性腹瀉 (Porcine Epidemic Diarrhea,PED),由冠狀病毒屬的豬流行性腹瀉病毒引起住的一種接由冠狀病毒屬的豬流行性腹瀉病毒引起住的一種接觸性腸道傳染病,其特征為嘔吐、腹瀉、脫水。臨觸性腸道傳染病,其特征為嘔吐、腹瀉、脫水。臨床變化和癥狀與豬傳染性胃腸極為相似。床變化和癥狀與豬傳染性胃腸極為相似。v122月高發(fā),數(shù)日波及全群。不同年齡、品種、月高發(fā),數(shù)日波及全群。不同年齡、品種、性別的豬都可以感染發(fā)病。可發(fā)生于任何年齡的豬,性別的豬都可以感染發(fā)病。可發(fā)生于任何年齡的豬,年齡越小,癥狀越重,死亡率高。年齡越小,癥狀越重,死亡率高。發(fā)病機(jī)理發(fā)病機(jī)理v病
29、毒經(jīng)口和鼻感染后,直接進(jìn)入小腸。通過病毒經(jīng)口和鼻感染后,直接進(jìn)入小腸。通過免疫熒光和電子顯微鏡檢查,病毒的復(fù)制是免疫熒光和電子顯微鏡檢查,病毒的復(fù)制是在小腸和結(jié)腸絨毛上皮細(xì)胞漿中進(jìn)行。其他在小腸和結(jié)腸絨毛上皮細(xì)胞漿中進(jìn)行。其他臟器內(nèi)未發(fā)現(xiàn)病毒增殖。臟器內(nèi)未發(fā)現(xiàn)病毒增殖。v由于病毒增殖首先造成細(xì)胞器的損傷,繼而由于病毒增殖首先造成細(xì)胞器的損傷,繼而出現(xiàn)細(xì)胞功能障礙。腸絨毛萎縮,造成了吸出現(xiàn)細(xì)胞功能障礙。腸絨毛萎縮,造成了吸收表面積的減少,小腸黏膜堿性磷酸酶含量收表面積的減少,小腸黏膜堿性磷酸酶含量顯著減少進(jìn)而引起營養(yǎng)物質(zhì)吸收障礙,這是顯著減少進(jìn)而引起營養(yǎng)物質(zhì)吸收障礙,這是引起腹瀉的主要原因,屬于
30、滲透性腹瀉。引起腹瀉的主要原因,屬于滲透性腹瀉。v嚴(yán)重腹瀉引起脫水,是導(dǎo)致病豬死亡的主要嚴(yán)重腹瀉引起脫水,是導(dǎo)致病豬死亡的主要原因。原因。臨床癥狀臨床癥狀v水樣腹瀉,或者在腹瀉之間有嘔吐。嘔吐多水樣腹瀉,或者在腹瀉之間有嘔吐。嘔吐多發(fā)生于吃食或吃奶后。癥狀的輕重隨年齡的發(fā)生于吃食或吃奶后。癥狀的輕重隨年齡的大小而有差異,年齡越小,癥狀越重。一周大小而有差異,年齡越小,癥狀越重。一周齡內(nèi)新生仔豬發(fā)生腹瀉后齡內(nèi)新生仔豬發(fā)生腹瀉后34天,呈現(xiàn)嚴(yán)重天,呈現(xiàn)嚴(yán)重脫水而死亡,死亡率可達(dá)脫水而死亡,死亡率可達(dá)50%,最高的死亡,最高的死亡率達(dá)率達(dá)100%。病豬體溫正?;蛏愿?,精神沉郁,。病豬體溫正?;蛏愿?,
31、精神沉郁,食欲減退或廢絕。食欲減退或廢絕。v斷奶豬、母豬常呈精神萎頓、厭食和持續(xù)性腹瀉大斷奶豬、母豬常呈精神萎頓、厭食和持續(xù)性腹瀉大約一周,并逐漸恢復(fù)正常。少數(shù)豬恢復(fù)后生長發(fā)育約一周,并逐漸恢復(fù)正常。少數(shù)豬恢復(fù)后生長發(fā)育不良。肥育豬在同圈飼養(yǎng)感染后都發(fā)生腹瀉,一周不良。肥育豬在同圈飼養(yǎng)感染后都發(fā)生腹瀉,一周后康復(fù),死亡率后康復(fù),死亡率1%-3%。成年豬癥狀較輕,有的。成年豬癥狀較輕,有的僅表現(xiàn)嘔吐,重者水樣腹瀉僅表現(xiàn)嘔吐,重者水樣腹瀉34天可自愈。食欲減天可自愈。食欲減退,排水樣便,呈黃色或灰色。退,排水樣便,呈黃色或灰色。7日齡內(nèi)仔豬病死日齡內(nèi)仔豬病死率率50以上。斷奶豬持續(xù)以上。斷奶豬持續(xù)
32、47天后恢復(fù)。天后恢復(fù)。v剖檢特點:眼觀變化僅限于小腸,小腸擴(kuò)張,內(nèi)充剖檢特點:眼觀變化僅限于小腸,小腸擴(kuò)張,內(nèi)充滿黃色液體,腸壁菲薄透明。腸系膜充血,腸系膜滿黃色液體,腸壁菲薄透明。腸系膜充血,腸系膜淋巴結(jié)水腫,小腸絨毛縮短。組織學(xué)變化,見空腸淋巴結(jié)水腫,小腸絨毛縮短。組織學(xué)變化,見空腸段上皮細(xì)胞的空泡形成和表皮脫落,腸絨毛顯著萎段上皮細(xì)胞的空泡形成和表皮脫落,腸絨毛顯著萎縮。絨毛長度與腸腺隱窩深度的比值有正常的縮。絨毛長度與腸腺隱窩深度的比值有正常的7:1降到降到3:1。上皮細(xì)胞脫落最早發(fā)生于腹瀉后。上皮細(xì)胞脫落最早發(fā)生于腹瀉后2小時。小時。v病豬排出水病豬排出水樣淡黃色稀樣淡黃色稀便,尾
33、巴、便,尾巴、肛周和后肢肛周和后肢嚴(yán)重污染。嚴(yán)重污染。v小腸壁菲小腸壁菲薄,內(nèi)含薄,內(nèi)含大量淡黃大量淡黃色漿液和色漿液和乳凝塊乳凝塊v胃粘膜淤胃粘膜淤血,胃內(nèi)血,胃內(nèi)含有白色含有白色的凝乳塊。的凝乳塊。小腸淤血,小腸淤血,內(nèi)充滿腸內(nèi)充滿腸液和淡黃液和淡黃色的乳凝色的乳凝塊塊v腸絨毛變腸絨毛變短,粘膜短,粘膜上皮細(xì)胞上皮細(xì)胞抗原檢查抗原檢查陽性陽性3、豬傳染性胃腸炎、豬傳染性胃腸炎v豬傳染性胃腸炎豬傳染性胃腸炎(transmissible gastroenteritis of swine,TGE)又稱幼豬的又稱幼豬的胃腸炎,是一種高度接觸傳染性,以嘔吐、胃腸炎,是一種高度接觸傳染性,以嘔吐、嚴(yán)重
34、腹瀉、脫水,致兩周齡內(nèi)仔豬高死亡率嚴(yán)重腹瀉、脫水,致兩周齡內(nèi)仔豬高死亡率為特征的病毒性傳染病為特征的病毒性傳染病vTGE對首次感染的豬群造成的危害尤為明顯。在短對首次感染的豬群造成的危害尤為明顯。在短期內(nèi)能引起各種年齡的豬期內(nèi)能引起各種年齡的豬100%發(fā)病,病勢依日齡發(fā)病,病勢依日齡而異,日齡越小,病情愈重,死亡率也愈高,而異,日齡越小,病情愈重,死亡率也愈高,2周周齡內(nèi)的仔豬死亡率達(dá)齡內(nèi)的仔豬死亡率達(dá)90%-100%。康復(fù)仔豬發(fā)育不??祻?fù)仔豬發(fā)育不良,生長遲緩,在疫區(qū)的豬群中,患病仔豬較少,良,生長遲緩,在疫區(qū)的豬群中,患病仔豬較少,但斷奶仔豬有時死亡率達(dá)但斷奶仔豬有時死亡率達(dá)50%。TGE
35、病毒的貯存宿主病毒的貯存宿主v第一種是病毒擴(kuò)散呈亞臨床癥狀的豬場,如育肥豬第一種是病毒擴(kuò)散呈亞臨床癥狀的豬場,如育肥豬場或不斷有新生仔豬的豬場,場或不斷有新生仔豬的豬場,TGE病毒可持續(xù)存在病毒可持續(xù)存在于這些豬場,一旦到了發(fā)病的適應(yīng)季節(jié),即可引起于這些豬場,一旦到了發(fā)病的適應(yīng)季節(jié),即可引起本病的爆發(fā)。本病的爆發(fā)。v第二種是狗、貓、狐貍、蒼蠅等帶毒、排毒、機(jī)械第二種是狗、貓、狐貍、蒼蠅等帶毒、排毒、機(jī)械的傳播本??;的傳播本??;v第三種是帶毒豬或發(fā)病豬通過鼻內(nèi)分泌物、糞便、第三種是帶毒豬或發(fā)病豬通過鼻內(nèi)分泌物、糞便、乳汁排毒;乳汁排毒;v第四種是感染了第四種是感染了TGE病毒的動物尸體。病毒的動
36、物尸體。臨診癥狀臨診癥狀v一般一般2周齡以內(nèi)的仔豬感染后周齡以內(nèi)的仔豬感染后12-24小時會出小時會出現(xiàn)嘔吐,繼而出現(xiàn)嚴(yán)重的水樣或糊狀腹瀉,現(xiàn)嘔吐,繼而出現(xiàn)嚴(yán)重的水樣或糊狀腹瀉,糞便呈黃色,常夾有未消化的凝乳塊,惡臭,糞便呈黃色,常夾有未消化的凝乳塊,惡臭,體重迅速下降,仔豬明顯脫水,發(fā)病體重迅速下降,仔豬明顯脫水,發(fā)病2-7天死天死亡,死亡率達(dá)亡,死亡率達(dá)100%;在;在2-3周齡的仔豬,死周齡的仔豬,死亡率在亡率在0-10%。v斷乳豬感染后斷乳豬感染后2-4天發(fā)病,表現(xiàn)水瀉,呈噴射天發(fā)病,表現(xiàn)水瀉,呈噴射狀,糞便呈灰色或褐色,個別豬嘔吐,在狀,糞便呈灰色或褐色,個別豬嘔吐,在5-8天后腹瀉
37、停止,極少死亡,但體重下降,常天后腹瀉停止,極少死亡,但體重下降,常表現(xiàn)發(fā)育不良,成為僵豬。表現(xiàn)發(fā)育不良,成為僵豬。v母豬與患病仔豬密切接觸反復(fù)感染,癥狀較母豬與患病仔豬密切接觸反復(fù)感染,癥狀較重,體溫升高,泌乳停止,嘔吐、食欲不振重,體溫升高,泌乳停止,嘔吐、食欲不振和腹瀉,也有些哺乳母豬不表現(xiàn)臨診癥狀和腹瀉,也有些哺乳母豬不表現(xiàn)臨診癥狀致病機(jī)理致病機(jī)理vTGE病毒通過消化道和呼吸道入侵機(jī)體。病毒經(jīng)口病毒通過消化道和呼吸道入侵機(jī)體。病毒經(jīng)口咽,食管,胃進(jìn)入消化道,在小腸上皮細(xì)胞發(fā)生感咽,食管,胃進(jìn)入消化道,在小腸上皮細(xì)胞發(fā)生感染,導(dǎo)致空腸和回腸的絨毛顯著萎縮。感染的上皮染,導(dǎo)致空腸和回腸的絨
38、毛顯著萎縮。感染的上皮細(xì)胞受到破壞脫落,破壞了小腸上皮細(xì)胞吸收功能,細(xì)胞受到破壞脫落,破壞了小腸上皮細(xì)胞吸收功能,使腸道水解乳糖和吸收其他營養(yǎng)成份的功能下降,使腸道水解乳糖和吸收其他營養(yǎng)成份的功能下降,腸腔內(nèi)高滲,導(dǎo)致嚴(yán)重腹瀉脫水。腸腔內(nèi)高滲,導(dǎo)致嚴(yán)重腹瀉脫水。TGE病毒經(jīng)鼻腔病毒經(jīng)鼻腔進(jìn)入呼吸道,在鼻粘膜和肺中增殖,然后經(jīng)血液進(jìn)進(jìn)入呼吸道,在鼻粘膜和肺中增殖,然后經(jīng)血液進(jìn)入小腸。入小腸。主要的病理變化主要的病理變化v急性腸炎,從胃到直腸可見程度不一的卡他急性腸炎,從胃到直腸可見程度不一的卡他性炎癥。性炎癥。v胃腸充滿凝乳塊,胃粘膜充血;胃腸充滿凝乳塊,胃粘膜充血;v小腸充滿氣體。腸壁彈性下降,管壁變薄,小腸充滿氣體。腸壁彈性下降,管壁變薄,呈透明或半透明狀;呈透明或半透明狀;v腸內(nèi)容物呈泡沫狀、黃色、透明;腸系膜淋腸內(nèi)容物呈泡沫狀、黃
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