X（γ）刀治療顱內腫瘤的

放射生物學基礎1、X－刀：以醫用直線加速器產生的X射線為放射源，利用三維立體定位的原理實施的SRS或SRT，可以達到像外科手術刀切除一樣的效果，稱為X－刀。2、γ－刀：凡以鈷-60產生的γ射線為能源來實施SRS或SRT，稱為γ－刀。3、立體定向放射手術(Stereotactic

Radiosurgery,SRS）：

利用立體定向技術進行病變部位的，用小野、集束、單次、大劑量進行照射顱內靶點的一種治療。4、立體定向放射治療（Stereotactic

Radiotherapy,SRT）：

利用立體定向技術進行病變部位的，用小野、集束、分次、小劑量進行病變組織的照射（4-8次）。*定義：X（γ）刀是根據三維立體定向的原理，對顱內正常組織或病變組織一次或幾次使用大劑量宰束射線照射，產生局灶性破壞，而達到治療疾病目的的學科，又稱立體定向神經外科。由于靶區為高劑量分布區，因此靶區內無論腫瘤組織或正常組織都會產生凝固性壞死，而靶區周圍正常組織劑量銳減，因此是與常規放療全然不同的一種治療手段。TPS(treatmentplansystem)設計治療方案

每個旋轉代表治療床一個位置,即治療床固定于不同位置，加速器繞其旋轉一定角度，病變（靶區）中心一般位于旋轉中心（等中心）位置。劑量學特點一、神經系統的輻射效應神經系統各成分由于在正常情況下很少分裂增殖，屬于高度耐輻射的組織。但各種成分對射線的反應不一樣，實驗證明血管內皮細胞、少突膠質細胞最先出現放射損傷1、神經元—核周體、樹突、軸突（1）神經元：核周體<樹突<軸突突觸較敏感膠質細胞：相對耐輻射，少突膠質細胞易受損傷，引起脫髓鞘及核周體的壞死。雪旺氏細胞較少突膠質細胞耐輻射。血管及血腦屏障—血管內皮細胞基底膜、星形細胞基底膜—遲發性腦壞死。白質和灰質—白質<灰質（脫髓鞘），低劑量可逆，高劑量不可逆。下丘腦的視上核和室旁核選擇性壞死。脊髓：放射性脊髓炎（血管閉塞、玻璃樣變、白質溶解）周圍神經高度耐輻射（顱神經及臂叢神經損傷）。1、神經元—核周體、樹突、軸突（2）*2、影響神經組織輻射反應的因素1、物理因素（1）腦時間—劑量關系（20~40Gy）（45Gy/30天，90Gy/80天）（2）脊髓時間—劑量關系（45~50Gy，單次劑量、次數、療程長短）（3）劑量率—高劑量率，療效好，損傷大。（4）體積—<50cm2/45Gy，>100cm2/35Gy2、臨床因素（1）基礎疾病—耐受力下降，損傷后修復能力差。（2）年齡—兒童、老人較成人敏感。（3）藥物—化療藥物增加療效的同時加重損傷。二、術后病理變化（1）照射區域內神經細胞及膠質細胞凝固性壞死，血管出血，周邊炎性細胞反應—膠質疤痕AVM—血管內皮細胞腫脹、變性、增生、血栓形成。Ⅰ期：壞死期。靶點中心劑量200Gy，3~4周壞死和急性炎癥反應。Ⅱ期：吸收期。放療后1年，壞死灶吸收，膠質疤痕形成，周邊星形膠質細胞增生，慢性炎癥反應，血管充血，新生毛細血管形成。Ⅲ期：后期。一年后，損傷穩定，早期變化消失，血管減少，巨核細胞及炎癥反應消失。靶區外損傷是可逆的。二、術后病理變化（2）三、

X（γ）刀與等效常規劑量的換算1、受照組織中有早晚反應組織—膠質瘤、AVM；2、同等劑量下早、晚反應組織的生物學效應不同，LQ；3、單次大劑量照射的生物學效應大于分次。RSD*（α/β+RSD）/α/β=TFD*（α/β+FD）*0.693四、顱內靶組織的放射生物學分類1、乏氧細胞的存在；2、早、晚反應組織的劑量效應差異較大。第一類：晚反應病變組織+晚反應正常組織。AVM。第二類：晚反應病變組織被晚反應正常組織包繞。腦膜瘤。第三類：早反應病變組織+晚反應正常組織。低分級膠質瘤。

治療比不佳，單次大劑量早效應<晚效應。第四類：早反應病變組織被晚反應正常組織包繞。膠質母細胞瘤及轉移瘤。治療比好。五、神經系統放射損傷的臨床表現及機制單次大劑量—增殖快的細胞、血管內皮細胞、少突膠質細胞、癌細胞。1、急性期反應：3~4周。惡性、嘔吐、癲癇。2、亞急性期反應：4周~6個月。頭痛、嘔心、